四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响。方法:将200只雄性小鼠,随机分为10组,每组20只,分别制成:空白对照组;骨髓抑制性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;溶血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;失血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组。用酶学比色法测定红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性。结果:失血性血虚和溶血性血虚四物汤治疗组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:四物汤能增高血虚时红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,能使红细胞恢复正常的形态和功能,对骨髓抑制性血虚四物汤疗效不明显。     

支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的探讨支气管哮喘发作期红细胞膜ATP的变化及其与SOD、XOD的相关性.方法对28例支气管发作患者和50例正常健康人采用Hanahan测定Na+-K+-ATP酶;采用Lathral测定Ca2+-ATP酶;采用Pyragllal-ABT法测定SOD;采用分光光度法测定XOD.结果患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组(P<0.01);患者XOD明显高于正常对照组(P<0.01),SOD明显低于正常对照组(P<0.01);红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性与血XOD呈高度负相关性(r=-0.871,P<0.01,r=-0.685,P<0.01).结论支气管哮喘患者体内自由基生成增加,体内清除氧自由基的功能降低,从而引起细胞膜ATP酶的损伤,干扰了细胞内外Ca2+,Mg2+的交换,这可能是哮喘发病的重要环节之一.     

慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标观测

目的 观测慢性心肌缺血小型猪的氧化应激反应指标.方法 15只巴马小型猪随机分成3组,即正常对照(Ctr)组,高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组,每组5只.采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型,连续24周.造模24周后,观察各组血清CK-MB、血小板聚集率及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化.结果 与Ctr组比,CMI组血清CK-MB活性、PAR、心肌组织中MDA和LD含量均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P0.05,P＜0.01),而HAR组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P＜0.05);与HF组比,CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P＜0.01),心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P＜0.05,P＜0.01);相关分析显示,CMI组CK-MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P＜0.05,P＜0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P＜0.05),与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P＜0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与CK-MB和MDA呈显著负相关(P＜0.05).结论 氧化应激反应参与了慢性心肌缺血的形成过程.     

远端缺血预处理对胸腔镜下心脏手术ATP酶的影响

目的 研究远端缺血预处理(RIPC)对全胸腔镜下心脏瓣膜置换术患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响.方法 将120例全胸腔镜下心脏手术患者分为全胸腔镜体外循环对照组(C组)和RIPC+全胸腔镜体外循环组(RIPC组).观察RIPC组处理前后动脉血酸碱度的变化情况;检测比较不同时段心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ及氧化指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)];以及两组术前、术中以及术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平.结果 与C组比较,RIPC后动脉血酸碱度较低(P＜0.05);RIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ在术后6h和24 h低于C组(P＜0.05);SOD活力高于C组而MDA水平低于C组(P＜0.05);术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平也不同程度高于C组(P＜0.05).结论 RIPC可减轻全胸腔镜下心脏手术患者心肌损伤,这种保护作用可能与其激活相应ATP酶有关.     

初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的探讨初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法应用比色法分别检测50例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并对结果进行分析.结果初次献血者献血前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性分别为3.121±0.441和2.907±0.397 μmol.Pi/107 RBC.h,两者比较无明显差异(P＞0.05).结论初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性无影响,献血不会造成红细胞功能损伤.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

高胆红素血症新生大鼠听力损伤与脑组织Na+-K+-ATP酶活力的研究

目的研究胆红素神经毒性的作用环节,探讨高胆红素血症时听力损伤的机制.方法 50只新生SD大鼠,随机分为对照组(C组)和实验组(M组),M组又根据腹腔注射胆红素的量分为M1、M2、M3、M4组,测试各组动物脑干听觉诱发电位(ABR),检测各组血清胆红素浓度和脑组织胆红素含量,定磷法测定脑组织中的Na+-K+-ATP酶的活力.结果实验组随着腹腔注射胆红素量的增加,ABR测试Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波间期延长,反应阈增高,给药后4 h和8 h的血清总胆红素浓度、脑组织内胆红素含量均逐渐增加,Na+-K+-ATP酶活力则逐渐降低,除M1组外其余各组与对照组差异均有显著性(P＜0.05).各实验组血清总胆红素浓度4 h、8 h之间差异无显著性(P＞0.05).但脑组织内胆红素含量、Na+-K+-ATP酶活力除M1组外其余各组4 h、8 h之间差异有显著性(P＜0.05).血清总胆红素浓度与脑组织内胆红素含量无相关性(r＝0.28,P＞0.05),脑组织内胆红素含量与Na+-K+-ATP酶活力呈负相关(r＝-0.86,P＜0.01).结论高胆红素血症时,脑组织内胆红素抑制Na+-K+-ATP酶活力,影响听觉信号传导,导致听力损伤.     

神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及其可能机制。方法51例急性脑梗死患者随机分成GM1治疗组及对照组。采用硫代巴比妥比色法及放射免疫法分别测定GM1治疗前后两组血浆丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,并评价其疗效。结果1．GM1治疗组较对照组血浆SOD活性明显恢复,血浆MDA明显降低P〈0．05。2．GM1治疗组较对照组神经功能评分明显改善,日常生活活动能力明显提高P〈0.01。结论神经节苷脂GM1通过增加酶自由基清除剂SOD的活性,减轻脂质过氧化反应,有效减轻缺氧性脑损伤。     

冠心病和高脂血症红细胞抗氧化酶活性变化的意义

目的通过测定红细胞两种抗氧化酶(PHGPx和Cu-Zn SOD)活性和细胞膜氧化产物共轭双烯(CD),探讨冠心病和高脂血症的发病机制.方法分为三组A组(冠心病不伴高脂血症患者)36例,B组(单纯高脂血症患者)31例,C组(冠心病伴有高脂血症患者)32例,D组(健康对照组)30例.分别测定红细胞PHGPx,Cu-ZnSOD,Na -K ATPase活性和CD水平.结果 A、B、C组红细胞PHGPx,Cu-ZnSOD,Na -K ATPase活性均显著低于D组(P＜0.05),而CD水平均显著高于D组(P＜0.05).A、B、C组间比较Na ,K ATPase活性也有显著差异(P<0.05).PHGPx与CD呈线性负相关(r=-0.56,P＜0.05),PHGPx与Na -K ATPase呈线性正相关(r=0.68,P＜0.05).结论 PHGPx活性变化与冠心病和高脂血症的发病密切相关.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

滤除白细胞对保存期内红细胞功能变化的影响研究

目的 探讨白细胞滤除对红细胞功能的影响.方法 将30名健康献血员捐献的血液制备成悬浮红细胞,随机分为实验组怕细胞滤除组,使用BC.L400型去白细胞滤器(成都双流公司)]和对照组,常规保存.分别在第0、7、14、21、28、35天进行红细胞的血常规、Na+、K+、乳酸(LD)、葡萄糖(Glu)、血气、血流变、Na+-K+-ATP酶、游离血红蛋白(FHb)等指标检测.结果 红细胞悬液滤过后其中的白细胞显著减少(P＜0.01);随着保存时间的延长,两组红细胞的血常规、Na+、K+、LD、Glu各项指标间差异无统计学意义(P＞0.05);两组FHb含量明显增加,且在保存28 d时实验组明显高于对照组(P＜ 0.01);保存0～14 d时两组红细胞内Na+-K+-ATP酶逐渐减少,实验组显著高于对照组(P＜0.01);血气指标中保存液pH值随保存时间延长而下降,保存第35天时实验组高于对照组(P＜0.01),氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、血氧饱和度为50％时的氧分压(P50)等检测结果两组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组红细胞高切黏度和低切黏度值均随保存时间延长而不断升高,21 d时两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 此种国产白细胞滤器滤除白细胞可能对维持体外保存红细胞的理化性质和功能有一定影响.     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

归脾汤对心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力影响的临床研究

目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。     

马尾松针抗衰老机制的研究

用马尾松针1.0%~4.0%水提物灌胃加常备饲料及单纯常备饲料分别喂养老年W istar大鼠1个月,动态观察了大鼠血清红细胞超氧化物歧化酶SOD和心肌细胞膜Na -K -ATP酶(Na -K -ATPase)活性变化。结果发现常备饲料组大鼠心肌细胞膜Na -K -ATPase和SOD活性从实验的第1天到第30天均明显低于马尾松针1.0%~4.0%水提物组。马尾松针1.0%~4.0%水提物可使上述各项指标趋于好转,表明马尾松针1.0%~4.0%水提物有抗衰老作用。