原发性开角型青光眼血浆TXA_2－PGI_2测定

为探讨原发性开角型青光眼的发病机理，进行了２９例原发性开角型青光眼病人的血浆ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２的测定，并选择２０例健康人作为对照。测定结果：青光眼组的血浆ＴＸＡ_２均比正常对照组有较显著升高（Ｐ＜０．０１）。说明血浆中的ＴＸＡ_２－ＰＧＩ_２动态平衡失调参与了原发性开角型青光眼的发病机理。     

青光眼血流动力学变化及其相关因素研究

用彩色多普勒血流成像（ｃｏｌｏｒｄｏｐｐｌｅｒｆｏｌｗｉｍａｇｉｎｇ,ＣＤＦＩ）技术研究青光眼病人眼血流动力学变化及检测指标的可靠性。方法：采用美国Ａｃｕｓｏｎ－１２８ＸＰ型彩多普勒超声仪测量发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ－ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）２５例,原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅ－ｃｌｏｓｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）３０例和正常人３０例的眼动脉（ｏｐｈ     

图象翻转视网膜电图在原发性开角型青光眼早期诊断方面的应用

图象翻转视网电图（Ｐ－ＥＲＧ）是近十几年兴起的电生理检查项目，起源于视网膜神经节细胞层，与原发性开角型青光眼视神经损害部位一致，故对原发性开角型青眼有重要的诊断学意义。本从开角型青光眼视神经损害机理、Ｐ－ＥＲＧ起源及与开角型青光眼视神经损害关系，Ｐ－ＥＲＧ检查条件及波型分析、Ｐ－ＥＲＧ对开角型青光眼早期诊断意义四方面复习综述了Ｐ－ＥＲＧ在原发性开角型青光眼早期诊断方面的应用。     

图象翻转视网膜电图在原发性开角型青光眼早期诊断方面的应用

图象翻转视网膜电图（Ｐ－ＥＲＧ）是近十几年兴起的电生理检查项目，起源于视网膜神经节细胞层，与原发性开角型青光眼视神经损害部位一致，故对原发性开角型青光眼有重要的诊断学意义。本文从开角型青光眼视神经损害机理、Ｐ－ＥＲＧ起源及与开角型青光眼视神经损害关系、Ｐ－ＥＲＧ检查条件及波型分析、Ｐ－ＥＲＧ对开角型青光眼早期诊断意义四方面复习综述了Ｐ－ＥＲＧ在原发性开角型青光眼早期诊断方面的应用。     

激素性青光眼与原发性开角型青光眼患者外周血淋巴细胞受？…

通过对激素性青光眼（ＧＩＧ）、原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）患者淋巴细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）的特性分析，从受体水平探索ＧＩＧ的发病机理，为ＧＩＧ的防治研究提供新的理论依据。方法：分别取ＧＩＧ组、ＰＯＡＧ组、正常对照组各人的外周血淋巴细胞，通过放射配套－受体结合分析方法，计算ＧＩＧ、ＰＯＡＧ、正常人ＧＲ的平衡解离常数（Ｋｄ）值和细胞上ＧＲ的结合位点。结果：对照组ＧＲ结合位点为７．２６±０．４５×１     

脉络膜缺血TXB2和6－keto－PGF1a变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２、（ｔｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α６－ｋｅｔｏ－ｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量，并观察复方樟柳碱１号（ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅＩ，ＣＡＩ）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高；２４ｈ时６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ１α仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡＩ号升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡发生变化；ＣＡＩ号改善缺血区脉络膜的微环境并可能调节缺血区血管紧张度。     

噻吗心胺对剥脱型青光眼及原发性开角型青光眼昼夜眼压的影响

目的：对剥脱型青光眼（ＥＸＧ）和原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）用０．５％噻吗心胺眼液每日两次点眼进行治疗，比较两型青光眼患者昼夜眼压（ＩＯＰ）波动情况。实验设计：对新近确诊为患者ＥＸＧ或ＰＯＡＧ的白种希腊患者进行前瞻性研究；在治疗前及采用０．５％噻吗心胺治疗六个月后进行２４小时ＩＯＰ测量，以年龄配对方式对３８对患这两类青光眼的患者进行比较。结果：未接受治疗前，ＥＸＧ患者在所有检测时间点上，ＩＯＰ值     

原发性开角型青光眼患者房水内皮素的检测

目的 探讨内皮素在原发性开角型青光眼发病中的作用。方法 应用放射免疫分析法对３０例原发性开角型青光眼患者和１５例对照组房水中ＥＴ含量进行测定。结果 青光眼患者组房水ＥＴ含量明显高于对照组房水ＥＴ含量（Ｐ〈０．０５）。结论 开角型青光眼患者的眼局部ＥＴ分泌过多。内皮素可能在原发性开角型青光眼的发病机制中起作用。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因（ＧＬＣＩＡ基因）定位于第１号染色体１ｑ２２－ｑ２５区域ａｆｍ１２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候选基因有多个：（１）ＧＬＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬ－ＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ２１－ｑ２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ２５区域Ｄ６Ｓ１６００和Ｄ６Ｓ２９６之间，并有多种表型；（４）第２号染色体Ｄ２Ｓ２１６１及Ｄ２Ｓ１７６之间。婴幼儿型青光眼疾病候选基因有：（１）ＧＬＣ３Ａ基因，位于第２号染色体２ｐ２１区域Ｄ２Ｓ１３２５和Ｄ２Ｓ１３５６之间；（２）ＧＬＣ３Ｂ基因，位于第１号染色体１ｐ３６区域Ｄ１Ｓ２２８和Ｄ１Ｓ５０７之间     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

早期原发性开角型青光眼彩色图形视觉电生理改变分析

目的 探讨早期原发性开角型青光眼彩色图形视网膜电图（ＣＰ－ＥＲＧ）,彩色图形视觉诱发电位（ＣＰ－ＶＥＰ）的改变特征。方法 采用电生理方法记录早期原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）患者在白／黑、红／黑、蓝／黑翻转图形刺激下的ＣＰ－ＥＲＧ、ＣＰ－ＶＥＰ,结果 （１）ＰＯＡＧ组ＣＰ－ＥＲＧ的ｂ波幅值下降,潜伏期延长;ＣＰ－ＶＥＰ的Ｐ１００波幅值下降,潜伏期延长;（２）ＰＯＡＧ组ＣＰ－ＥＲＧ和ＣＰ－ＶＥＰ的异     

彩色多普勒在原发性开角型青光眼中的应用

采用美国惠普ＧＰ－８５００彩色多普勒超声诊断仪对３０例原发性开角型青光眼患者及３０例正常人视网膜中央动脉血流速度收缩期峰值、舒张末期峰值及阻力指数进行了观测，结果显示原发性开角型青光眼视网膜中央动脉血流速度收缩期峰值，舒张未期峰值较正常人降低（Ｐ〈０．０５），阻斩指数增加（Ｐ〈０．０１），即原发性开角型青光眼视网膜中央动脉呈低流速，高阻力状态，研究认为：彩色多普勒超声诊断仪对原发性开角型青光眼发病     

消炎痛防治电光性眼炎的研究

采用放免方法测定正常家兔角膜上皮内ＰＧＥ１、ＰＧＥ２、ＰＧＦ２α、ＰＧＩ２、ＴＸＡ２等前列腺素含量。并在紫外线照射前后分别采用０．２５％消炎痛油型滴剂滴眼。６小时后再次测定兔角膜上皮内ＰＧ５，发现ＰＧＥ、ＰＧＥ２、ＰＧＩ２和ＴＸＡ２合成均受到明显抑制（Ｐ＜０．０５－０．０１），且角膜炎症症反应较轻。但照射前后用药对角膜上皮内ＰＧ５合成的抑制无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示前列腺素在电光性眼炎     

视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

未治疗的剥脱性青光眼和原发性开角型青光眼的昼夜眼压变化

目的：旨在叙述和比较剥脱性青光眼（ｅｘｆｏｌｉａｔｉｏｎｇｌａｕｃｏｍａ，ＥＸＧ）和原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ－ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）的昼夜眼压变化。患者和设计：我们前瞻性地连续调查了新诊断且未经治疗的ＥＸＧ和ＰＯＡＧ的希腊患者，全部患者收入眼科病房后标准方案进行了２４小时眼压测量。使年龄配对后，比较了这两组青光眼的４０对患者。结果：ＥＸＧ患者眼压的平均波动范围明显     

干扰素α-2b与丝裂霉素C用于青光眼滤过术的临床对比研究

目的 评价干扰素α－２ｂ（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ α－２ｂ,ＩＦＮ α－２ｂ）与丝裂霉素Ｃ（ｍｉｔｏｍｙｃｉｎ Ｃ,ＭＭＣ）用于青光眼滤过术的临床疗效及应用价值。方法 采取随机对照临床试验研究方法,将４１例（６８只眼）晚期原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙ ｏｐｅｎ ａｎｇｌｅ ｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）患者分为两组。每组各有３４只眼,其中２７例为同一患者左右眼对照;患者年龄１５～４０岁,均为衩手     

视网膜色素变性与血管内皮—血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２、６－酮前列腺素Ｆ１α、血浆丙二醛、红细胞超氧化物歧化酶，全血谷胱甘肽过氧化物酶活性等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高，６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低。     

转移生长因子β1在牛眼小梁网的表达

目的研究转移生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ１，ＴＧＦ－β１）与开角型青光眼的关系。方法用异硫氰酸胍法提取２４只新生牛眼小梁网的总ＲＮＡ，将ＴＧＦ－β３３质粒导入大肠杆菌ＨＢ１０１中充分扩增、ＢａｍＨＩ酶切后，片段以α－３２－Ｐ－ｄＡＴＰ标记成ｃＤＮＡ（ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙＤＮＡ）探针，ＲＮＡ斑点杂交，放射自显影法观察和测定牛眼小梁网的ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的表达。结果牛眼小梁网中有ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的表达。结论房水中的部分ＴＧＦ－β１由小梁细胞分泌。此结果可以作为利用分子生物学手段研究ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的异常合成、活化、清除及与开角型青光眼病理改变间关系的基础。     

原发性闭角型青光眼流行病学和群体筛选中的几个问题

白种人中，７５％～９５％的原发性青光眼是开角型（ＰＯＡＧ）的，闭角型（ＰＡＣＧ）只占很小比例，在亚洲人和爱斯基摩人中则恰好相反，ＰＡＣＧ要占原发性青光眼的８０％～９０％。据报道，爱斯基摩人ＰＡＣＧ的患病率达２％～８％，而白种人只有０．１％。似乎可以用群体性前房浅的趋势来解释ＰＡＣＧ的高发病率。亚洲人ＰＡＣＧ的患病率介于白种人和爱斯基摩人之间。现有的生物统计学资料并未明显显示亚洲人的前房浅。ＰＡＣＧ     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。