兔实验性急性高眼压模型视网膜谷氨酸的变化

目的 研究兔实验性急性高眼压状态下视网膜谷氨酸含量的变化。探讨谷氨酸在青光眼高神经损害中的作用。方法 应用邻苯二甲醛衍生法、高效液相色谱仪测定视网膜谷氨酸的含量,将１８只大白兔分成３组,其中２个组１个正常对照组,每组均６只兔（６只眼）。实验１组：每只兔随机选取１只眼行生理盐水前房内高压灌注,６０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）持续４ｈ。另１只眼生理盐水前房内灌注,方法同前,量压力为２０ｍｍ     

实验性急性高眼压对兔视网膜电图的影响

目的：检测家兔实验性急性高眼压不同压力状态下视网膜电图的变化。方法：采用视电生理检测仪测定家兔实验前,30mmHg(1mmHg=0.133kPa),60mmHg,90mmHg和120mmHg前房高压灌注45min及恢复正常眼压4h的视网膜电图（Flash Electroretinogram FERG)和振荡电位（Oscillatory Potentials,OPs)。结果：对照组和30mmHg组视电生理检测在实验前后无差异。60mmHg组在高压持续45min后,b波和OPs波振幅下降,4h后恢复正常。90mmHg和120mmHg组在高压45min后,FERG波形消失。4h后有不同程度恢复。结论：随着实验性高眼压压力的升高,家兔视网膜功能损伤加重,恢复能力减弱。     

外源性GSH对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用

外源性ＧＳＨ对兔高眼压致视网膜损伤的保护作用中国医科大学第一临床学院眼科白禹诗，关家秀沈阳医学院生理教研室龚丽霞中国医科大学预防医学系皮静波，孙贵范青光眼的临床表现十分复杂，其视神经损害的发病因素有多种。目前的大量研究提示氧化损伤是参与青光眼性视神经...     

急性高眼压状态视网膜自由基损伤的动物实验

我们采用硫代巴比妥荧光法测定兔眼急性高眼压压后视网膜中丙二醛的含量，以反射自由基对视网膜的损伤；同时应用自由基清除剂维生素Ｅ来观察抗氧化剂在清除自由基中的效果。结果发现自由基参与了急性高眼压对视网膜的损伤，维生素Ｅ对治疗自由基损伤有效。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

高眼压和青光眼的多焦视网膜电图表现

目的 评价多焦视网膜电图（MERG）在青光眼早期诊断中的价值。方法 测定28例35眼正常对照者、7例7眼高眼压者和11例14眼开角型青光眼者的全视野ERG最大反应及MERG。结果 青光眼和高眼压组的MERG一阶kernel反应P1波反应密度低于正常组,P1波峰时无明显延长,全视野ERG最大反应各组无显著差异。结论 MERG的一阶kernel反应在高眼压和青光眼均有改变。     

急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达

目的:探讨急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达变化。方法:将56只SD大鼠随机分成正常对照组、急性高眼压后1,3,7d共4组,用免疫组化和半定量RT-PCR方法检测大鼠视网膜组织中的RhoA的分布及表达情况。结果:正常及急性高眼压后1d,RhoA主要分布于视网膜神经纤维层及神经节细胞层;3d分布于神经节细胞层及内丛状层;7d分布于神经节细胞层、内丛状层、内核层及外丛状层。半定量RT-PCR提示:在正常大鼠视网膜组织中,RhoA mRNA仅有微量表达,急性高眼压后1,3,7d,RhoA表达均显著高于正常组(P<0.05),7d组表达量最高。结论:大鼠急性高眼压损伤后,视网膜RhoA蛋白的分布及表达显著增加,其在介导抑制性信号阻断轴突再生的抑制过程中发挥着重要作用。     

急性高眼压引起的视网膜功能改变及结构损伤研究进展

急性眼压升高是视力损伤的重要危险因素.目前高眼压动物模型已证明眼压升高可引起视网膜结构与功能由内向外逐层损伤.急性高眼压主要通过机械压迫和导致的微循环缺血引起细胞微环境改变,最终诱导视网膜神经节细胞凋亡.不同眼压梯度及持续时间对视功能和组织结构的损伤程度不同,但具体量化指标尚无结论.现主要对急性高眼压对视功能与结构影响的研究进展进行综述.     

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察纪建中孙为荣程丹富急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察@纪建中@孙为荣@程丹富...     

盐酸氟桂嗪治疗高眼压性视网膜损伤

目的 观察家兔高眼压前、高眼压即刻及高眼压后用盐酸氟桂嗪对视网膜损伤的保护作用。方法 应用前房灌注加压法使前房内压力升至125．56mmHg，维持1h，恢复再灌注，在造成高眼压前12h，高眼压即刻及高眼压后12h用药。在再灌注7天，通过形态学及ERG的b波的观察，了解盐酸氟桂嗪对家兔视网膜损伤的保护作用。结果 高眼压前用药，ERG的b波可恢复至缺血前的85％左右。高眼压即刻及高眼压后用药可恢复至缺血前的60％左右，而未用药组则只能恢复43％左右。有统计学意义。功能民形态学变化一致。结论 盐酸氟桂嗪对家兔高眼压性视网膜损伤有保护作用。高眼压前用药比高眼压即刻及高眼压后用药作用更明显。     

脑神经生长素对急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的：观察脑神经生长素对兔眼急性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法：健康成年新西兰大耳白兔３０只,随机分为５组,每组６只,均一眼为高眼压模型眼,另一眼为自身对照眼,每组３只兔术后每日肌肉注射ＣＮＧ０．２ｍｌ,５组兔分别于制造模型眼后１、３、７、１５和３０天处死,应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２和ＴＧＦ－／β１,定量分析ＣＮＧ的药物疗效。结果：ＣＮＧ应用３天后,ｂｃｌ－２基因蛋白过表     

L-NAME对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物）后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,前房加压灌注成高眼压模型,6组分别为高眼压30min,90min组,高眼压90min后12h组;注射L-NAME＋高眼压30min,90min组,注射L-NAME＋高眼压90min后12h组。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果注射L-NAME组的ERG-b波波幅与未用药高眼压组相比,前者明显恢复（P〈0.01）。高眼压30min,90min,高眼压90min后12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压未用药组（P〈0.01）。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。     

银杏叶黄酮对兔实验性高眼压后视网膜组织氢氧根自由基的影响

观察银杏叶黄酮对实验性兔高眼压视网膜组织氢氧根(OH)自由基的影响。 方法 用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,治疗组静脉注射不同剂量的银杏叶黄酮,对照组静脉注射生理盐水,70 h后所有组静脉注射水杨酸钠,以2.3-二羟安息香酸(2.3-DHBA)形式捕捉OH,用高效液相色谱仪结合电化学荧光仪检测2.3-DHBA的含量,用电化学荧光仪检测水杨酸盐的含量,来分析兔视网膜组织巾的自由基的含量。结果 经过5 h的高眼压后眼压恢复到15 mmHg,72 h后,模型组兔视网膜组织中的自由基的水平比对照组显著增高(P<0.01),银杏叶黄酬治疗后大、中剂量治疗组兔视刚膜组织中的自由基的水平比模型组显著下降(P<0.01),与对照组相比轻度增高但无明显差别。 结论 银杏叶黄酮可清除高眼压状态下视网膜组织中产生的自由基的损害,对高眼压状态下视网膜组织具有重要的保护作用。     

急性高眼压状态视网膜组织学和酶组织化学实验研究

本文用酶组织化学方法观察了急性高眼压动物模型视网膜与能量代谢有关的酶活性变化,发现琥珀酸脱氢酶、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶活性降低，而乳酸脱氢酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍，可能是造成功能和结构损伤的重要原因之一。 （中华眼底病杂志，1993，9：141-144）     

图形视网膜电图和图形视觉诱发电位同时记录青光眼及高眼压症的研究

对３０例５０只青光眼、１４例２８只高眼压症进行ＰＥＲＧ和ＰＶＥＰ同时记录。首次发现青光眼和高眼压症的ＲＣＴ延长，同时青光眼组ＡＰ５０、ＡＰ１００下降、ＬＰ１００延长，异常率分别为４６％、５２％￣５４％，高眼压症组ＡＰ５０和ＬＰ１００的异常率均为２８．５７％。青光眼组ＬＰ１００、ＲＣＴ与视野缺损、Ｃ／Ｄ在小呈正相关，ＡＰ１００与视野缺损、Ｃ／Ｄ大小呈负相关，ＡＰ５０与视野缺损呈负相关。本研究从电生理     

玻璃体视网膜手术后高眼压的原因分析及处理

高眼压是玻璃体视网膜手术后的常见并发症之一.其发生的原因是多方面,多因素的.急性炎症反应,术后组织水肿,术中硅油和气体注入过量,无晶状体眼下方Ando孔闭合,气体膨胀,瞳孔阻滞,联合巩膜扣带术,激素等是早期高眼压的原因,硅油乳化小滴阻塞房角是后期高眼压的主要原因.根据各种可能发生高眼压的原因做出相应的处理,积极预防和控制高眼压,并做长期的随访,尽力避免高眼压对视功能的损害.     

瞬间性高眼压对视网膜功能的影响

目的：观察瞬间性高眼压对视网膜功能的影响。方法：以视网膜电图测定８只长尾伊文氏鼠１６眼在瞬间性高眼压不同的持续时间ａ波及ｂ波振幅的变化。结果：瞬间性高眼压持续的时间对视网膜电图ａ波及ｂ波振幅的变化具有显著的影响（ｐ＜０．０５）,尤其对ｂ波振幅变化的影响更为明显。结论：瞬间性高眼压持续的时间可影响视网膜功能的恢复。     

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

玻璃体视网膜手术后高眼压

玻璃体视网膜手术后高眼压是一种十分常见的并发症,其发生机制复杂。随着人们对该并发症的认识,对其在发生因素、发病机制、临床诊断、预防及治疗的研究都取得显著进展。本文就此进行综述。