外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

NONACCOMMODATIVE FACTORS OF REFRACTIVE ACCOMMODATIVE ESOTROPIA

ＮＯＮＡＣＣＯＭＭＯＤＡＴＩＶＥＦＡＣＴＯＲＳＯＦＲＥＦＲＡＣＴＩＶＥＡＣＣＯＭＭＯＤＡＴＩＶＥＥＳＯＴＲＯＰＩＡＹａｎＪｉａｎｈｕａ颜建华；ＷａｎｇＹｉｍｉｎ王亦敏；ＹａｎｇＳｈａｏｍｅｉ杨少梅ＮＯＮＡＣＣＯＭＭＯＤＡＴＩＶＥＦＡＣＴＯＲＳＯＦＲＥ...     

急性高眼压状态视网膜自由基损伤的动物实验

我们采用硫代巴比妥荧光法测定兔眼急性高眼压压后视网膜中丙二醛的含量，以反射自由基对视网膜的损伤；同时应用自由基清除剂维生素Ｅ来观察抗氧化剂在清除自由基中的效果。结果发现自由基参与了急性高眼压对视网膜的损伤，维生素Ｅ对治疗自由基损伤有效。     

氩激光虹膜切除术后房水内SOD变化与眼压关系的实验研究

目的探索氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高的发生机制。方法观察了２６只家兔氩激光虹膜切除术后１５分钟、６０分钟、６小时、２４小时和４８小时眼压变化情况及房水内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的动态变化与眼压的关系。结果激光术后暂时性眼压升高均发生在术后６小时内，与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），同时伴有房水内ＳＯＤ活性的显著下降（Ｐ＜０．０１）。术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ，术后未发生明显的眼压升高，房水内ＳＯＤ活性亦无显著下降。结论氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高与术后房水内ＳＯＤ活性下降有关，术前肌注ＶｉｔＥ、ＶｉｔＣ对兔眼氩激光虹膜切除术后暂时性眼压升高有防治作用。     

二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应关系的实 …

为探讨二硫化碳毒性视网膜功能损害与脂质过氧化反应的关系，进行兔眼ＥＲＧ生化检测。结果 染毒３周后，染毒兔ＥＲＧ ｂ波振幅明显低于对照且，视网膜超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）较对照组降低，而ＭＤＡ活性增高。ＥＲＧ ｂ波振幅与ＴＳＯＤ呈正相关而与ＭＤＡ呈负相关，结论ＣＳ２毒性视网膜功能损害可能与脂质过氧化反应有关。     

高眼压缺血-再灌注中视网膜NOS的表达及L-NAME对其表达的影响

目的探讨高眼压缺血－再灌注损伤时视网膜一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达、Ｌ－ＮＡＭＥ对ＮＯＳ表达的影响及视网膜ＮＯＳ的作用。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ在高眼压缺血－再灌注模型视网膜中的表达及ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对其表达的影响。结果在高眼压缺血－再灌注下，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ均呈阳性，对照组ｎＮＯＳ呈弱阳性；注射Ｌ－ＮＡＭＥ后，在高眼压缺血－再灌注中，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞均呈ｉＮＯＳ强阳性，ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ呈阴性。结论在高眼压缺血－再灌注中ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ合成的一氧化氮（ＮＯ）可能对视网膜细胞等有细胞毒性作用；Ｌ－ＮＡＭＥ通过抑制ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ的活性，对高眼压缺血－再灌注视网膜损伤产生保护作用。     

正常犬血房水晶状体中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

目的探讨正常犬血、房水、晶状体中抗氧化酶和抗氧化物在维持晶状体透明过程中的相关关系及作用。方法选用 ８～１２ ｋｇ健康成年杂种犬 ２０只，雌雄不限。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定，丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法，ＶｉｔＣ和 ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＶｉｔＣ，ＶｉｔＥ及ＭＤＡ在血、房水、晶状体中相互间存在２６个明显相关方程（ｔ检验，Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论在正常情况下，在大血、房水、晶状体中抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间存在相互协调、制约的动态平衡相关关系是保持晶状体透明的重要因素。     

A MOLECULAR PATHOLOGIC STUDY ON APOPTOSIS IN RETINOBLASTOMA AND THE MECHANISM OF SPONTANEOUS REGERSSION IN RETINOBLASTOMA

ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＰＡＴＨＯＬＯＧＩＣＳＴＵＤＹＯＮＡＰＯＰＴＯＳＩＳＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＡＮＤＴＨＥＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＳＰＯＮＴＡＮＥＯＵＳＲＥＧＥＲＳＳＩＯＮＩＮＲＥＴＩＮＯＢＬＡＳＴＯＭＡＭａｏＪｉａｎ毛健，ＳｕｎＸｉａｎｌｉ...     

彩色多普勒成像技术检测视网膜静脉阻塞眼血流动力学的变化

目的探讨视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者视网膜中央动脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉ－ｎａｌａｒｔｅｒｙ，ＣＲＡ）和视网膜中央静脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎ，ＣＲＶ）血流动力学特征及其意义。方法使用ＡＴＬ－ＨＤＩ３０００彩色多普勒诊断仪，检测ＲＶＯ患者患眼４８只、对侧临床健康眼３９只及正常对照眼４０只的ＣＲＡ收缩期峰值血流速度（ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＰＳＶ）、舒张末期血流速度（ｅｎｄ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＥＤＶ）和血管搏动指数（ｐｕｌｓａｔｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＰＩ），ＣＲＶ最大血流速度（ｍａｘｉｍｕｎｖｅｌｏｃｉｔｙ，Ｖｍａｘ）。结果ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＡ的ＰＳＶ和ＥＤＶ均显著低于正常对照眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于正常对照眼；ＲＶＯ患眼ＣＲＡ的ＰＳＶ显著低于ＲＶＯ对侧临床健康眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于ＲＶＯ对侧临床健康眼；ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＶ的Ｖｍａｘ均显著低于正常对照眼。结论ＲＶＯ患眼和对侧临床健康眼血流动力学异常。彩色多普勒成像技术可作为其早期诊断的重要手段     

视网膜脱离PVR形成与脂质过氧化关系的实验研究

目的 探讨视网膜脱离（ＲＤ）后增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成与脂质过氧化反应的关系。方法 建立成年健康家兔ＲＤ模型９只眼，临床观察ＰＶＲ形成情况，同时视网膜脱离前后脱离后５，１５，３０天分别抽取血及玻璃体标本，测量超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果 （１）视网膜脱离５天后，血清及玻璃体ＬＰＯ活性     

合并近视的原发性开角型青光眼眼血流动力学研究

目的：利用彩色多普勒血流显像研究合并近视的原发性开角型青光眼（Ｐｒｉｍａｒｙ Ｏｐｅｎａｎｇｌｅ Ｇｌａｕｃｏｍａｗｉｔｈ Ｍｙｏｐｉａ,ＭＰＯＡＧ）眼部血流动力学变化。方法：对３８ 例６３ 只合并近视（平均－６．９２ ±３ ．７９Ｄ）高眼压性（ 平均眼压３２ ．００±９．３６ｍｍＨｇ）ＰＯＡＧ、３２ 例５１ 只单纯原发性开角型青光眼（Ｓｉｍｐｌｅ Ｐｒｉｍａｒｙ Ｏｐｅｎａｎｇｌｅ Ｇｌａｕｃｏｍａ,ＳＰＯＡＧ） 、１５ 例３０ 只正常眼分别测量眼动脉、视网膜中央动脉、睫状后动脉的收缩期血流峰值速度（ＰＳＶ） 、舒张末期血流速度（ＥＤＶ） 、阻力指数（ＲＩ） 。结果：①与正常组比较：ＭＰＯＡＧ组及ＳＰＯＡＧ组视网膜中央动脉及睫状后动脉的ＲＩ升高（ Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０ ．０１） ;ＭＰＯＡＧ 组眼动脉的ＥＤＶ值减低（Ｐ＜０．０５） 。②与ＳＰＯＡＧ 组比较：ＭＰＯＡＧ组眼动脉ＥＤＶ值明显减低（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＭＰＯＡＧ 患者眼部血流速度减低,血管阻力升高,有血流灌注不足的表现。提示眼压及血管因素在高眼压性ＭＰＯＡＧ 的视功能损害中均起着重要作用。     

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

CLINICAL STUDIES OF PRIMARY ANGLE CLOSURE GLAUCOMA

ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＴＵＤＩＥＳＯＦＰＲＩＭＡＲＹＡＮＧＬＥＣＬＯＳＵＲＥＧＬＡＵＣＯＭＡＷａｎｇＮｉｎｇｌｉ王宁利，ＺｈｏｕＷｅｎｂｉｎ周文炳，ＹｅＴｉａｎｃａｉ叶天才，ＷｕＺｈｏｎｇｙａｏ吴中耀，ＬｉｕＨｕａ刘华ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＴＵＤＩＥＳＯＦＰ...     

老年黄斑变性血浆过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

对４２例ＡＭＤ和３６例正常对照组血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。结果发现，ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度显著高于，红细胞ＳＯＤ活性显著低于正常对照组（Ｐ〈０．００１）；湿性ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度高于干性ＡＭＤ患者，差异有统计显著性（Ｐ〈０．０５）。揭示ＡＭＤ患者清除自由基（ＦＲ）的能力降低，测定血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ对诊断和治疗ＡＭＤ具有重要意义。     

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响

目的　观察补精益视片对大鼠慢性高眼压（ｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＥＩＯＰ）模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法　将３０只ＳＤ大鼠随机分为３组:对照组、给药组、模型组,每组１０只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组ＳＤ大鼠建立慢性ＥＩＯＰ模型,观察补精益视片对慢性ＥＩＯＰ大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果　给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后８周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）,说明ＥＩＯＰ模型造模成功。造模后８周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,模型组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。造模后８周,视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）数量给药组（１４．５７±１．９７）与模型组（１０．７６±２．１９）均明显低于对照组（１７．４７±１．９７）,差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）;视网膜厚度模型组为（１５０．８３±１７．９１）μｍ低于对照组的（２１９．７２±３２．２４）μｍ,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）,给药组为（２１５．５１±５１．２３）μｍ,与对照组相比差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;给药组ＲＧＣｓ数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。ＲＧＣｓ超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论　补精益视片能保护ＳＤ大鼠慢性ＥＩＯＰ模型视功能,表现为降低眼压、提高ＲＧＣｓ数量、增加视网膜厚度、改善ＲＧＣｓ超微结构。     

三磷肌醇,环磷酸腺苷对视网膜色素上皮功能影响的研究进展

视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）胞膜上具有特异性受体，能辨认视细胞外节膜盘（ｒｏｄｏｕｔｅｒｓｅｇｍｅｎｔ，ＲＯＳ）上的特异性配体，受体与配体相互作用，ＲＰＥ细胞内三磷肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ３）的水平增高，可促使ＲＰＥ对ＲＯＳ的吞噬。另外，ＲＰＥ胞膜上的毒蕈碱受体与其激动剂作用后也可促使ＲＰＥ细胞内ＩＰ３的增高及对ＲＯＳ吞噬的增强。环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｙｌａｔｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）则作用相反，ＲＰＥ细胞膜上存在β２肾上腺素能受体，其受体激动剂可刺激ＲＰＥ细胞内ｃＡＭＰ浓度的迅速升高，抑制ＲＰＥ的吞噬功能。ＩＰ３和ｃＡＭＰ之间是否有拮抗作用目前尚不清楚。ｃＡＭＰ还抑制ＲＰＥ细胞的趋化、迁移、和增殖，其机制不明。另外，ｃＡＭＰ通过促进ＲＰＥ胞膜上ＮＡ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性及抑制ＣＬ－由视网膜向脉络膜的转运而抑制视网膜下液的转运。     

糖尿病患者自由基反应和红细胞免疫功能与视网膜病变的关系

糖尿病患者自由基反应和红细胞免疫功能与视网膜病变的关系柯晓云，陈卓，伍婉苏我们观察了糖尿病视网膜病变（ＤＲ）患者血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及红细胞免疫功能的变化，报告如下。１对象与方法根据ＷＨＯ提出的糖尿病诊断标准及...     

玻璃体内注射色素上皮源性因子对大鼠早期糖尿病视网膜病变的保护作用

目的　观察玻璃体内注射色素上皮源性因子（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ-ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ,ＰＥＤＦ）对ＳＤ糖尿病大鼠视网膜ＰＥＤＦ、血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）、炎性相关因子细胞间黏附分子-１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅ-ｃｕｌｅ-１,ＩＣＡＭ-１）和单核细胞趋化蛋白-１（ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏｔａｃｔｉｃｐｒｏｔｅｉｎ-１,ＭＣＰ-１）以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-１（ｚｏｎｕ-ｌａｏｃｃｌｕｄｅｎｓ-１,ＺＯ-１）和蛋白激酶Ｂ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＢ,ＰＫＢ,又称Ａｋｔ）表达的影响,探讨ＰＥＤＦ对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法　选取６～８周龄ＳＤ大鼠６０只,随机分为４组:正常对照组（ＣＯＮ组）、糖尿病组（ＤＭ组）、糖尿病生理盐水注射组（ＤＭ＋ＮＳ组）和糖尿病ＰＥＤＦ注射组（ＤＭ＋ＰＥＤＦ组）。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第１周、２周、３周时,ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠玻璃体内注射ＰＥＤＦ,而ＤＭ＋ＮＳ组注射同样体积的生理盐水。第４周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ、ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１以及ＺＯ-１、Ａｋｔ的表达情况。结果　糖尿病大鼠均造模成功。４周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,ＤＭ组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内ＰＥＤＦ注射可以明显地改善这一病理改变。ＤＭ组大鼠ＰＥＤＦ主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;ＶＥＧＦ主要表达于神经节细胞层,ＩＣＡＭ-１主要表达在光感受器层,ＭＣＰ-１主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ＺＯ-１蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Ａｋｔ主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同ＣＯＮ组相比,ＤＭ组、ＤＭ＋ＮＳ组视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ表达差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,而ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达增加,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达减少,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＤＭ＋ＰＥＤＦ组大鼠视网膜中ＰＥＤＦ、ＶＥＧＦ的表达较ＤＭ组和ＤＭ＋ＮＳ组差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,但ＩＣＡＭ-１、ＭＣＰ-１表达减少,ＺＯ-１、Ａｋｔ表达增多,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＰＥＤＦ可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。     

不同放射剂量下大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化

目的　通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法　选取４５只２个月龄ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、１０Ｇｙ组、３０Ｇｙ组,每组１５只。直线加速器照射眼部,单次剂量１０Ｇｙ。１０Ｇｙ组放射１次。３０Ｇｙ组每周放射１次,连续３周,合计剂量３０Ｇｙ。放射后正常饲养３个月,处死各组大鼠并取眼球。采用ＨＥ染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活性、丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量以及ＥＬＩＳＡ法测定活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）含量。结果　造模后３个月,３０Ｇｙ组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,１０Ｇｙ组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,１０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（８８．８０±１６．４４）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０５）、（１１．０２±４．０２）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０１）、（１６．８９±６．０２）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）,差异均有统计学意义;３０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（７８．５０±１８．０９）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（１５．２６±５．３４）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（２８．６６±８．８２）Ｕ·ｍＬ－１,三者差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。与１０Ｇｙ组比较,３０Ｇｙ组ＭＤＡ含量和ＲＯＳ含量均升高（均为Ｐ＜０．０５）。结论　直线加速器放射造模时,３０Ｇｙ为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜ＳＯＤ活性降低,ＭＡＤ及ＲＯＳ含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。     

Abstract Cards

ＣＨＩＮＥＳＥＯＰＨＴＨＡＬＭＩＣＲＥＳＥＡＲＣＨ１６∶１６１—１６４，１９９８ＣＨＩＮＥＳＥＯＰＨＴＨＡＬＭＩＣＲＥＳＥＡＲＣＨ１６∶１６５—１６７，１９９８Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉ...