血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与血栓性疾病

血小板膜糖蛋白在血小板粘附、聚集和释放反应中起着重要作用。当血小板受到刺激时被活化 ,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板活化时 ,膜表面形成GPⅡb/Ⅲa复合体 ,其上有纤维蛋白原的结合位点 ,分别是血管性假性血友病因子 (vWF)、纤维蛋白原 (Fg)的受体。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与粘附蛋白Fs、vWF、纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外 ,主要还取决于GPⅡb/Ⅲa受体亲和力高低。GPⅡb/Ⅲa与粘附蛋白结合是多种因素引起血小板聚集的不可缺少的共同通道 ,GPⅡb/Ⅲa可直接反…     

血小板膜糖蛋白和血浆vWF在不同脑缺血事件的表达

目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)和血管性假血友病因子(vWF)在不同脑缺血事件的表达以及两者的相关性.方法 以ELISA法和免疫浊度法分别测定了3组脑缺血事件患者及对照组血浆GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和vWF.结果 脑缺血事件各组GPⅠb水平均显著低于对照组,P＜0.01;GPⅡb/Ⅲa和vWF水平均显著高于对照组,P＜0.01;各研究组之间有显著性差异,P＜0.01.直线相关分析,脑缺血事件组GPⅠb与vWF呈中度相关,P＜0.01.结论 脑缺血事件时血小板处于明显活化状态;临床症状严重性、血小板活化水平及血管内皮功能受损程度呈显著相关性.     

出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

糖尿病与血小板蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂

第四节糖尿病与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂 上一节我们向大家介绍了血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的作用机制、接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的糖尿病患者的GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂和再狭窄,本节我们将继续介绍糖尿病与GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的相关内容.     

老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系

目的探讨老年人血脂水平与血管性血友病因子及血小板膜糖蛋白的关系。方法应用ELISA法测定了99例老年高血脂症患者(高TG组32例,高LDL-C组36例,高TC,TG,LDL-C组31例)及32例健康老年对照组的血管性血友病因子(vWF)及血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)水平。结果和对照组相比,老年高血脂症患者(高TG组,高LDL-C组,高TC,TG,LDL-C组)血清vWF均显著高于健康老年对照组;血小板膜GPⅡb分子数/血小板和血小板膜GPⅢa分子数/血小板均明显高于健康老年对照组(P<0.01)。相关分析表明:老年高血脂症组GPⅡb,GPⅢa分别与TG(r分别为0.5218,0.5917)呈中度相关,与LDL-C(r分别为0.7842,0.7914)和vWF(r分别为0.8612,0.8413)呈高度相关。结论高血脂可造成血管内皮细胞功能障碍和损伤,导致血小板的活化,血小板膜糖蛋白(GPⅡb,GPⅢa)的测定对诊断和预防血栓性疾病有着重要价值。     

vWF与GPⅡb/Ⅲa在血小板黏附、聚集中的作用及与PCI术并发症的关系

遗传性假血友病因子(vWF)是一种黏附、多聚糖蛋白,分布在血浆、血小板和内皮下,在血小板黏附到内皮下的过程中起着重要作用。GPⅡb/Ⅲa在凝血过程中的血小板黏附和聚集中也起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。经皮冠状动脉介入治疗术后并发症的发生与血小板的激活、血栓形成有关,本文旨在简述vWF和Ⅱb/Ⅲ在血小板黏附和聚集中的作用及其与经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后并发症发生的关系。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在冠状动脉介入治疗中的应用

血小板被激活后最重要的反应是活化位于其膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体.激活后的血小板GPⅡb/Ⅲa受体与循环中的纤维蛋白原或vWF因子结合,并与邻近的血小板发生交联是血小板聚集的最后通路.斑块破裂和血栓形成是经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后发生缺血并发症的始动因素.新的治疗措施是应用选择性GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,有效抑制斑块破裂处血小板的活化,从而阻止血小板的聚集和血栓形成     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与心血管疾病的关系

<正>血小板膜糖蛋白在血小板黏附聚集和释放反应中起着重要作用,当血小板受刺激活化时,血小板膜糖蛋白发生改变。血小板聚集主要取决于GPⅡb/Ⅲa复合体与Fs,vWF,纤维连接蛋白和体外连接蛋白的潜在相互作用。血小板聚集除与GPⅡb/Ⅲa受体数量有关外,主要取决于其亲和力的高低。GPⅡb/Ⅲa可直接反应血小板活化的状态,其分子数量增高成为血小板黏附性增高的重要原因。研究发现,血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa与血栓性疾病尤其是心血管疾病的发生发展有密切关系,成为某些疾病诊断的有效临床指标。     

冠脉内注射欣维宁对CMI介入治疗TIMI血流的影响

血小板糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂通过阻断纤维蛋白原受体与GPⅡb/Ⅲa复合物结合,抑制血小板聚集的最后通路,有效地抑制血小板聚集,而发挥抗血栓作用[1].国外临床试验结果表明[2,3],早期应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可改善梗死相关血管(IRA)TIMI血流,明显改善再灌注治疗的效果和预后.     

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病

血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是血小板膜上的一种糖蛋白受体,在凝血过程中的血小板黏附和聚集中起关键作用,血小板激活导致GPⅡb/Ⅲa构型发生变化,继而使GPⅡb/Ⅲa受体与配体纤维蛋白原的结合加强,纤维蛋白原在相邻血小板分子间形成桥梁,导致血小板聚集的加速。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂正是基于这一原理应用于冠心病的治疗中,临床实验已证实其在PTCA术后、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死具有良好的疗效,研究GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂具有重要意义。因而,本文对GPⅡb/Ⅲa及其受体拮抗剂与冠心病作一简要阐述。     

血小板GPⅡb/Ⅲa受体及其拮抗剂与冠状动脉疾病

血小板在动脉粥样硬化性心血管疾病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附 ,聚集而形成血栓。血小板表面的膜糖蛋白 (GP)Ⅱb Ⅲa受体与纤维蛋白原连接 ,并在血小板之间交叉连接 ,完成血小板聚集的最后一步。由于此受体是血小板聚集、冠脉血栓形成的最后途径 ,因此抗血小板治疗最有前途的是血小板GPⅡb Ⅲa受体拮抗剂。本文就血小板GPⅡb Ⅲa受体及其拮抗剂在心血管疾病中的应用做一综述。1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物1.1　血小板GPⅡb Ⅲa复合物的分子结构[1,2 ] 　血小板GPⅡb …     

原发免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白与中医证型的相关性研究

目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者血小板膜糖蛋白(GP)与中医证型的相关性。方法选择血液科就诊的100例住院及门诊ITP患者,进行中医辨证分型,检测患者的血小板(PLT)计数,应用流式细胞术(FCM)检测GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ水平。结果 ITP患者以血热妄行证为主,PLT与GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ呈正相关。ITP患者不同中医证型的PLT水平存在差异,血热妄行型、阴虚血热型PLT水平低于气虚不摄型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P0.05)。不同中医证型ITP患者GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ表达有所不同,血热妄行型、气虚不摄型ITP患者GPⅡb/Ⅲa水平低于阴虚血热型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P0.05);血热妄行型ITP患者GPⅠb/Ⅸ水平低于阴虚血热型、气虚不摄型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ITP患者以血热妄行证为主,不同中医证型ITP患者GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ表达有所不同。     

原发性血小板减少性紫癜患者抗血小板糖蛋白自身抗体的研究(测定药盒的研制与应用)

利用本室生产的二株抗人血小板单克隆抗体SZ-21和SZ-22,研制成功能够检测抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb和Ⅲa自身抗体的酶联免疫测定药盒。利用SZ-21或SZ-22(分别作用于GPⅢa和GPⅡb)包被的微孔结合正常血小板提取液中的GPⅡb/Ⅲa,洗涤后加入病人或正常对照的血浆,然后以辣根过氧化物酶联结的抗人IgG检测抗GPⅡb/Ⅲa的自身抗体。应用该药盒检测69例原发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血浆中抗GP直Ⅱb/Ⅲa自身抗体,其中22例为阳性,阳性率31.8%。急性与慢性ITP的抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性率无差别,但儿童ITP组抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性率(20%)低于成人ITP组的阳性率(41.0%)。抗GPⅡb/Ⅲa抗体的阳性结果与PAIgG含量无相关,与血小板数也无相关。     

血小板聚集的肽类抑制剂

血栓形成是生理止血的病理性发展,大量证据表明血小板的聚集在急性动脉血栓形成过程中起重要作用。血小板的聚集要依赖血小板膜表面的糖蛋白GPⅡb和GPⅢa与纤维蛋白原、vWF等粘附蛋白的结合。在血栓动物模型上,特异性的GPⅡb/GPⅢa复合物的拮抗物,不论在灵长类与非灵长类。对血小板相关的血栓形成均产生影响。本文将简单复习GPⅡb/GPⅢa的结构组成,以及讨论在血栓动物模型上使用GPⅡ a-Ⅲa拮抗物的最新研究结果,并总结正在进行Ⅱ期和Ⅲ期临床试验的血小板肽类抑     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠状动脉综合征中的应用

血小板在动脉粥样硬 化性心血管病的血栓并发症及急性冠状动脉综合征的发生中起了重要作用。血小板的主要作用是在血管损伤部位发生粘附、聚集而形成血栓。血小板膜表面的糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体与纤维蛋白原连接,并在血小板之间交叉连接完成血小板聚集的最后一步。抗血小板治疗方面最有前途的是血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。该药的临床试验结果表明,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂能明显减少接受介入治疗的高危或低危病人的死亡、AMI及血管重建的危险。     

糖尿病合并心血管疾病的研究进展

上一节我们向大家介绍了血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂和再，本节我们将继续介绍糖尿病与GP Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的相关内容     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与血栓性疾病

动脉血栓性疾病的高发病率和病死率给社会带来沉重的负担,其主要并发症包括冠状动脉综合征,缺血性卒中、外周血管闭塞性疾病等。在急性血栓形成和慢性动脉粥样硬化进程中血小板起着重要作用。当血管内皮损害暴露内皮下组分时血小板就会被活化,同时血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体被激活,发生构象改变,从而与胶原、血管假性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、纤维蛋白原和纤维连接蛋白结合,发生血小板的黏附和聚集,此过程为血小板聚集、黏附和血小板血栓形成的最终关键步骤。GPⅡb/Ⅲa基因多态性可能导致血小板激活和聚集的改变,影响…     

心房颤动患者左心房血栓形成机制的初步研究

目的:探讨左心房重构、血管性血友病因子(von willebrand factor,vWF)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、血小板膜活化糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(platelet membrane glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)同左心房血栓形成的关系,初步探讨左心房血栓形成的机制。方法:临床选取100例研究对象,分为心房颤动组(房颤组)60例、窦性心律组(窦律组)20例、正常对照组20例,其中房颤组中41例患者通过经胸及经食道超声心动图检查,又分为血栓阳性组(21例)和血栓阴性组(20例)。所有的研究对象均给予经胸超声心动图(trans-thoraial echocardiography,TTE)检查,记录以下指标:(1)左心房内径(left atrial diameter,LA-D);(2)左心房、左心耳血栓情况。测定全部研究对象的血浆凝血分子标志物水平:包括(1)酶联免疫双抗体夹心法测定vWF和D-D;(2)流式细胞仪检测全部研究对象的全血中GPⅡb/Ⅲa水平。结果:LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均为窦律组血栓阴性组血栓阳性组(P0.01);房颤组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的测定值均高于窦律组和正常对照组(P0.01),而窦律组LA-D、vWF、D-D、GPⅡb/Ⅲa的检测值和对照组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:心房重塑、内皮损伤、血小板激活和凝血酶增加等因素可能共同参与左心房血栓的形成。     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。     

血小板膜糖蛋白多态性与血栓形成的关系

血管内皮损伤时,血小板通过以下3个分子机制粘附到内皮下结缔组织:血小板膜上的糖蛋白Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ复合物(Gp Ⅰ b-Ⅸ-Ⅴ)和已结合在胶原上的vWF结合;血小板上的糖蛋白IaⅡa(GP Ⅰ a-Ⅱa)直接与胶原结合;血小板上的糖蛋白Ⅰc-Ⅱa(GP Ⅰ c-Ⅱa)和纤维连接蛋白结合。血小板粘附后发生一系列生物化学反应如:释放ADP、在血小板表面生成凝血酶。ADP和凝血酶通过纤维蛋白原及其血小板膜糖蛋白受体(如GPⅡ