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目的:探讨栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的保护作用及分子机制。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,栝楼桂枝颗粒灌胃给药后,核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检测大鼠脑梗死面积,化学荧光法测定脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,水溶性四唑蓝法(WST)测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,紫外法测定过氧化氢酶(catalase,CAT)和比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法(Realtime PCR)分别检测脑组织中核转录因子-E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2),细胞质中血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1),醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]及Kelch样ECH联合蛋白1(Kelch-like ECHassociated protein1,Keap1)的蛋白表达和mRNA相对含量。结果:栝楼桂枝颗粒能够明显减小大鼠脑梗死面积,减少ROS和MDA的产生(P0.01),增加SOD,CAT和GSH-Px活力(P0.01)。此外,栝楼桂枝颗粒能够上调脑组织中Nrf2,HO-1,NQO1及Keap1的表达。结论:栝楼桂枝颗粒可能通过上调Nrf2信号通路,从而抑制脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激反应。 相似文献
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复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究临床有效的中药复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法实验采用90只清洁级SD大鼠,随机分为6组(每组15只):假手术组(sham组),模型组(I/R组),复方蒲黄颗粒大剂量组(PHH组),复方蒲黄颗粒中剂量组(PHM组),复方蒲黄颗粒小剂量组(PHL组),脑血栓片组(NXS组)。采用右侧颈总动脉结扎手术,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别在术后6h、24h、72h通过神经功能评分观察神经行为学改变,采取TTC染色计算脑梗死体积。结果①与sham组相比,其他各组在术后6h评分均较高,并随时间推移评分逐渐下降;与I/R组比较,PHL组、NXS组评分无显著改善(P>0.05),但在PHH组、PHM组评分则有显著改善(P<0.05)。②I/R组梗死体积为21.55%;PHL组、PHM组、PHH组、NXS组梗死体积在12.87%~15.01%波动,与I/R组相比较,梗死体积显著缩小(P<0.05)。结论复方蒲黄颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,以大、中剂量作用最为显著。 相似文献
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针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 相似文献
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川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨川芎嗪注射液对脑缺血再灌注损伤的防治作用。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、造模组、川芎嗪治疗组,观察各组大鼠神经功能损伤症状及脑组织细胞形态变化。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠神经功能缺损症状较重,川芎嗪80 mg/kg组在缺血再灌注损伤后12 h、1 d、3 d时间点神经行为学评分明显低于造模组(P<0.05)。川芎嗪给药各组在早期与造模组比较神经元变性坏死变化不明显,7 d后缺血周围变性神经元数量较少,细胞排列逐渐规整。结论脑缺血再灌注损伤后川芎嗪通过改善神经元变性坏死程度,缓解大鼠神经功能损伤症状,起到神经保护作用。 相似文献
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目的:研究愈风颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤模型神经细胞凋亡的影响。方法:采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用愈风颗粒及尼莫地平对模型进行治疗,另设正常组做对照。观察各组大鼠大脑皮层神经细胞的病理学、超微病理学以及TUNEL阳性细胞数变化。结果:模型组大鼠大脑皮层神经细胞凋亡数显著高于正常组;中药组及西药组神经细胞凋亡数显著低于模型组;光镜及电镜结果显示模型组大鼠局部脑组织细胞有明显的凋亡现象,而愈风颗粒组有明显的改善作用。结论:愈风颗粒对急性缺血性神经细胞凋亡有一定的拮抗作用。 相似文献
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目的:探讨龙琥醒脑颗粒介导线粒体自噬对脑缺血再灌注损伤模型大鼠受损脑神经细胞的保护作用。方法:参照Rynkowski方法建立MACO模型,取25只造模成功大鼠随机分为模型组、龙琥醒脑颗粒低剂量组、龙琥醒脑颗粒中剂量组、龙琥醒脑颗粒高剂量组、金纳多组,每组5只;另取正常组和假手术组各5只,予以相应药物或生理盐水干预,连续5 d;使用相应试剂盒检测线粒体的肿胀度、超氧阴离子含量、游离Ca2+含量及Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。取25只造模成功大鼠随机分为模型组、金纳多组、龙琥醒脑颗粒组、激动剂组、抑制剂组,每组5只。另取正常组和假手术组各5只,予以相应药物或生理盐水干预,连续5 d。采用Western blotting和Real-time PCR法检测各组大鼠线粒体自噬相关LC3、P62、Beclin-1和BNIP-3的蛋白和mRNA表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠线粒体肿胀度均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,龙琥醒脑颗粒低、中、高剂量组和金纳多... 相似文献
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目的研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图(electroencephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。 相似文献
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栝楼桂枝汤治疗中风后肢体痉挛的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察运用《金匮要略》"栝楼桂枝汤"治疗中风后肢体痉挛的临床疗效,为中风恢复期肢体痉挛提供中药治疗的临床依据。方法:将52例符合入组条件的病例随机分为治疗组(栝楼桂枝汤结合康复训练)和对照组(单纯康复训练),治疗组25例,对照组27例,两组均接受常规治疗,疗程4周。治疗前后进行日常生活活动能力改良Barthel指数评分、肢体运动功能Fugl-Meyer评分;并利用表面肌电图记录患侧膝关节屈曲肌群最大等长收缩时股直肌和股二头肌的肌电活动,比较两组治疗方法对中风后肢体痉挛的疗效。结果:改良Barthel指数及表面肌电图的肌电活动均提示治疗组在患肢功能改善总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:栝楼桂枝汤对治疗中风后肢体痉挛有较好的疗效,对患者日常生活活动能力的提高有所帮助,对于肢体运动功能的康复治疗有积极的作用。 相似文献
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天然虾青素对大鼠MCAO模型的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨天然虾青素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,以神经学评分、脑梗塞体积、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为评价指标,考察天然虾青素的脑保护作用。结果:天然虾青素能够明显改善模型动物的神经病学症状,缩小脑梗塞体积,升高血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论:天然虾青素在防治大鼠脑缺血/再灌注损伤方面具有明显作用,其作用与抗氧化损伤有关。 相似文献
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目的 研究龙琥醒脑颗粒对脑缺血性再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠受损脑细胞线粒体动力学的影响及其机制。方法 大鼠制备CIRI模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组及龙琥醒脑颗粒低、中、高剂量(75、150、300 mg/kg)组和金纳多(150 mg/kg)组,另设置假手术组8只,给予相应药物干预4 d后,TTC染色法检测大鼠脑组织梗死体积;透射电镜(TEM)观察梗塞侧脑皮层组织超微结构的变化;Western blotting和qRT-PCR法检测各组大鼠线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1)、线粒体融合蛋白2(mitochondrial fusion protein 2,Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,Opa1)、动力相关蛋白1(dynamin related protein 1,Drp1)、核受体相关因子1(nuclear receptor-related factor 1,Nurr1)、Yes相关蛋白1(Yes-associa... 相似文献
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黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用. 相似文献
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目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。 相似文献
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川芎嗪对脑缺血再灌注损伤保护作用的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将60例经脑血管造影证实的早期大脑中动脉(MCA)闭塞患者随机分为实验组和对照组各30例,2组均经右侧股动脉行介入溶栓及相同的常规辅助治疗,实验组同时给予川芎嗪静滴,疗程2周。术后2周查脑CT,观察是否存在脑梗死及测量脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分。结果治疗2周后,实验组神经功能缺损评分与对照组相比有显著性差异(P<0.05),脑梗死体积小于对照组(P<0.05);2组在治疗过程中均未出现严重并发症。结论川芎嗪可有效对抗脑缺血再灌注损伤,其机制可能与川芎嗪具有抗氧化、减轻钙超载、抑制炎性反应作用有关。 相似文献
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护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。 相似文献