红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠血纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物-1干预作用的研究

目的探讨红花对局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠纤溶酶原激活物（t—PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的干预作用。方法40只sD大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组和红花组，每组10只，除假手术组外，其余3组用一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型，同时，第1次尾静脉注射1周后红花组灌服红花4g/kg·d：缬沙坦组灌服缬沙坦10mg／kg·d。8周末采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血t—PA、PAI-1的含量，并进行光镜检查。结果各组之间t—PA的含量无明显差异（P〉0．05）。模型组PAI-1含量与假手术组相比明显升高（P〈0．01）；缬沙坦组、红花组与模型组比较PAI-1含量明显降低（P〈0．01），缬沙坦组与红花组之间无明显差异（P〉0．05）。结论FSGS模型大鼠存在着PAI-1的高表达，红花能减少血PAI-1的表达，纠正纤溶系统的紊乱，延缓其病理进程。     

肾苏Ⅱ方对局灶节段性肾小球硬化大鼠Notch-P53通路及足细胞凋亡的影响

目的观察肾苏Ⅱ方对局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)大鼠肾脏功能、病理、足细胞数量、Notch-P53凋亡通路标志蛋白的影响。方法采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体重随机分为3组,模型组、贝那普利组和肾苏Ⅱ方组,每组12只,另设对照组(12只)。贝那普利组予贝那普利[9.25 mg/(kg·d)]、肾苏Ⅱ方组予肾苏Ⅱ方[9.71 g/(kg·d)],对照组、模型组予等量生理盐水,均连续灌胃12周。检测大鼠肌酐(serum creatinine,SCr)、血清尿素氮(blood urine nitrogen,BUN)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白A1(apolipoprotein-A1,Apo-A1)水平。观察肾小球硬化改变、足细胞数量分析、Notch-P53凋亡通路关键位点的Notch1、Hes-1、P53及Bad蛋白表达。结果与模型组比较,贝那普利组和肾苏Ⅱ方组治疗4、8、12周,HDL明显上升(P0.05);治疗8、12周,SCr明显下降(P0.05)、Apo-A1明显上升(P0.05);治疗12周,BUN、肾小球硬化指数、肾小球系膜基质相对面积、Notch1、Hes-1、P53、Bad蛋白明显减少(P0.05),足细胞数量明显增加(P0.05)。结论肾苏Ⅱ方可能通过调控Notch-P53通路,阻抑足细胞凋亡进程,进而延缓FSGS大鼠疾病进展。     

红花对局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的：观察红花对局灶节段性肾小球硬化（FsGS）大鼠细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）的影响并探讨其部分作用机理。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和红花组。采用一侧肾切除加两次尾静脉注射阿霉素的方法复制FSGS大鼠模型,8周后观察各组大鼠肾组织病理。并用免疫组织化学染色方法评价纤维连接蛋白（FN）、层黏连蛋白（LN）的表达。结果：模型组肾组织出现局灶节段性肾小球硬化,免疫组织化学提示FN、LN在肾小球及小管中表达明显（P〈0．01）;红花组FN、LN表达明显降低（P〈0．01）。结论：红花能抑制FN和LN的表达,减少细胞外基质的合成及其在肾小球及小管间质中的过度沉积,延缓其病程进展。     

局灶节段性肾小球硬化之微观辨证

中医药在防治慢性肾脏病的实践中将微观辨证引入中医的辨证论治,开展了一些临床与基础研究。现代医学的实验检查、肾组织活检提供的病理诊断,极度丰富和延伸了中医传统辨证的依据,整体观念指导下的微观辨证已得到众多医家的认同。局灶节段性肾小球硬化(Focal segmental glomerulus sclerosis,FSGS)之中医微观辨证,根据局灶节段性肾小球硬化患者个体化特征施治,控制疾病进展的主要病理因素,力求为难治性肾病的防治提供优质方案,从多层次、多角度认识了中医肾病"证"的本质及病理基础,探索了肾脏病的共性及其变化的普遍规律,在一定程度上提高了中医药治疗慢性肾脏病疗效评价的客观性和科学性。     

艾灸对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾脏病理的影响

目的观察艾灸对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠肾脏病理的影响。方法建立FSGS大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法各组、膈俞灸法各组,每组11只,另设正常组、假手术组,每组7只。氯沙坦组予氯沙坦灌胃,每日1次;肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,分别按不同时长(10 min、20 min、30 min)予温和灸大鼠肾俞、膈俞,隔日1次;假手术组、模型组隔日作与灸法组相同的固定,干预12周。观察各组大鼠肾组织病理变化,分析肾小球硬化指数(GSI)、肾小球毛细血管直径、肾小球系膜基质面积、毛细血管襻横截面积及肾小球系膜基质相对面积。结果模型组、氯沙坦组和灸法各组大鼠肾组织均出现不同程度肾小球硬化。与模型组比较,各治疗组GSI、系膜基质相对面积降低(P0.01),毛细血管直径、襻横截面积升高(P0.01),氯沙坦组、膈俞长时组系膜基质面积降低(P0.05,P0.01)。结论艾灸可改善FSGS大鼠病理,抑制细胞外基质聚积,延缓肾小球硬化进展。     

复肾丸对局灶性节段性肾小球硬化治疗的临床研究

应用复肾丸治疗 32例局灶性节段性肾小球硬化患者 ,并以肾炎灵治疗 30例为对照组进行比较 ,连续治疗 2～ 3个月 ,结果表明 :治疗组临床显效率为 43 75 % ,总有效率为 84 38% ;对照组临床显效率为 2 0 % ,总有效率为 6 3 33%。经统计学处理 ,两组临床显效率及总有效率均有显著性差异。     

辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化大鼠肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察辛通畅络法中药复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠模型肾小球毛细血管袢及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型mRNA(AT1R mRNA)表达的影响。方法:采用左肾切除加阿霉素注射法诱发SD大鼠FSGS模型,依体质量随机分为3组,模型组、西药组和中药组(每组12只),另设对照组(12只)。西药组(按0.33 mg/100g)灌服贝那普利混悬液,中药组(按3.5 g/100g)灌服肾络宁,模型组及对照组灌服等量生理盐水,于治疗第12周末,检测血浆AngⅡ、肾组织AT1R mRNA的表达,以及肾小球毛细血管袢横截面积(μm~2)、肾小球毛细血管腔开放程度(μm)。结果:西药组、中药组血浆AngⅡ较模型组降低(P<0.05)。西药组、中药组肾组织AT1R mRNA较模型组升高(P<0.01)。中药组、西药组肾小球毛细血管袢横截面积、肾小球毛细血管腔开放程度较模型组增加(P<0.01,P<0.05)。结论:辛通畅络法复方肾络宁对局灶节段性肾小球硬化型阿霉素肾病大鼠具有减轻肾小球毛细血管袢损害的作用,其机制可能与降低AngⅡ表达相关。     

环磷酰胺治疗局灶节段性肾小球硬化疗效观察

目的观察环磷酰胺(CTX)治疗局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的临床疗效。方法随访观察58例临床表现为肾病综合征的FSGS患者对CTX和激素治疗的疗效,58例FS-GS中有16例单予激素治疗(A组),24例激素治疗8周无效后加用CTX治疗(B组),18例确诊后同时予激素和环磷酰胺治疗(C组)。结果C组和B组的总缓解率(PR加CR)分别为67%和62%,显著高于A组(44%);C组缓解时间(10.46±2.34)周显著短于A组的(18.46±2.53)周和B组的(14.46±2.47)周;随访期A组复发率(44%)高于C组(17%)和B组(12%)。使用CTX治疗近期不良反应虽然较单用激素多,但均能耐受,没有因出现严重不良反应需要停药的情况。结论联合CTX和激素治疗原发性FSGS,可提高临床缓解率,同时减少复发率,保护肾功能。     

檀金川教授治疗局灶节段性肾小球硬化经验

介绍檀金川教授治疗局灶节段性肾小球硬化的诊疗经验,檀教授认为治疗该病应将中医理论与微观表现相结合,针对微观,分型论治,同时配合激素、免疫抑制剂及其他西药的应用,达到优势互补、标本兼治的作用,此外要注意预防感染、规律停药、合理饮食、避免劳累等以防止其复发,并附典型病案1例,以供参考.     

中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化疗效观察

目的:观察中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化的疗效。方法:治疗组32例用地塞米松、盐酸氮芥、降纤酶“三联”疗法结合中药治疗,对照组30例用强的松加(或不加)雷公藤多甙片治疗。结果:治疗组总有效率87.50%,对照组总有效率56.67%,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:中西医结合治疗局灶节段性肾小球硬化疗效较好。     

赵玉庸教授治疗局灶性阶段性肾小球硬化症的经验

局灶性阶段性肾性肾小球硬化症是慢性肾小球疾病的常见病理类型之一,临床上以蛋白尿或肾病综合征为主要表现,易出现慢性进展性肾功能损害,终至慢性肾衰竭。西医治疗一般应用激素或激素联合免疫抑制剂,但疗效不理想,且副作用较大,中医药在本病的治疗上有着特殊的优势,配合中药治疗可以明显提高疗效、并可以减轻西药的副作用。赵玉庸教授治疗本病,从络病入手,以"肾络瘀阻"为病机,以化瘀涤痰、搜剔通络为治法,以虫类药为主组方,并根据患者体质、病程、临床表现辨证论治局灶性阶段性肾小球硬化症,取得较为理想的效果。     

电针预处理对高血糖小鼠肾损伤的保护效应研究

目的:探讨电针预处理对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖小鼠肾损伤的保护效应及分子机制.方法:将C57B L/6小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组和电针组,每组20只.模型组、假电针组和电针组小鼠连续5 d腹腔注射STZ(50 mg·kg-1·d-1)进行造模,电针组在造模前于"足三里"及"肾俞"行电针预处理7 d(2...     

不同取穴不同灸时温和灸对局灶硬化性肾炎大鼠肾功能的影响

目的:观察不同取穴不同灸时温和灸对局灶硬化性肾炎大鼠尿系列微量蛋白及肾组织病理变化的影响,探讨艾灸治疗局灶硬化性肾炎的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、氯沙坦组、肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,通过单肾切除加尾静脉重复注射阿霉素复制局灶硬化性肾炎大鼠模型。氯沙坦组给予氯沙坦(50mg/kg)灌胃,每日1次;肾俞灸法组和膈俞灸法组按短时(10min)、中时(20min)、长时(30min),分别予温和灸大鼠"肾俞"(双)和"膈俞"(双),隔日1次,均干预12周。酶联免疫法检测各组大鼠尿系列微量蛋白(尿α1微球蛋白、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG),全自动生化分析仪测定肾功能(血清肌酐、尿素氮、尿酸),PAS染色法观察肾组织病理学改变。结果:模型组尿系列微量蛋白、血清肌酐、尿素氮、尿酸明显高于假手术组及正常组(P0.01);与模型组比较,氯沙坦组、肾俞长时组、膈俞中时组、膈俞长时组尿系列微量蛋白和血肌酐、尿素氮、尿酸均显著降低(P0.05,P0.01),肾俞中时组的尿α1微球蛋白、尿微量白蛋白、尿IgG、血肌酐、尿素氮降低(P0.05,P0.01)。不同灸时之间比较,肾俞长时组的尿系列微量蛋白及膈俞长时组的尿α1微球蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG较同一穴位短时组明显下降(P0.05,P0.01)。模型组可见肾小球系膜细胞增生,大量胶原蛋白沉积,间质纤维化明显;肾俞长时组、膈俞长时组及氯沙坦组可明显改善病理变化。结论:艾灸"肾俞"穴、"膈俞"穴可以改善局灶硬化性肾炎模型大鼠的蛋白尿及肾功能,从而延缓病程进展,适当地延长艾灸时间保证灸量,治疗效果更佳。     

甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的防护作用

目的探讨甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的保护作用。方法采用两次经尾iv阿霉素方法建立大鼠肾小球硬化模型。实验随机分为3组,模型组、甘草甜素治疗组和对照组。检测各组大鼠第4、6、8周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(TC)和白蛋白(Alb)。各组取肾皮质进行光镜等组织病理学检测。应用免疫组织化学方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达。采用标准曲线法进行荧光定量PCR检测肾组织内TGF-β1、CTGF和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果甘草甜素治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC和Alb等指标与模型组相比较均有不同程度改善(P0.05)。肾小球硬化程度治疗组明显轻于模型组。治疗组与模型组比较肾组织内TGF-β1和CTGF蛋白表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。治疗组与模型组比较TGF-β1、CTGF和TIMP-1 mRNA表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。结论从蛋白和mRNA水平同时证实甘草甜素对TGF-β1、CTGF和TIMP-1的表达有明显的抑制作用,证实甘草甜素对大鼠肾小球硬化有早期保护作用。     

藏药灰兜巴对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的改善作用

目的探讨藏药灰兜巴对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的改善作用。方法采取高脂高糖饮食喂养和腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素法诱导糖尿病肾病大鼠模型。大鼠随机分为对照组、模型组、二甲双胍组、灰兜巴组,每组8只,灌胃给药6周。分别于药物干预前后进行口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT),收集24小时尿液并检测mAlb与Ucr比值;PASM观察肾组织病理学改变情况;Western blot法和免疫荧光法检测足细胞标志蛋白Nephrin表达;透射电子显微镜观察足细胞和肾小球基底膜损伤。结果与对照组比较,模型组大鼠时间-血糖曲线下面积及mAlb/Ucr升高(P<0.01),足细胞标志蛋白Nephrin表达减少(P<0.01),透射电镜下可见肾小球基底膜明显增厚及广泛足突融合。与模型组比较,灰兜巴可改善糖尿病肾病大鼠空腹葡萄糖耐量受损,降低mAlb/Ucr(P<0.01),上调足细胞标志蛋白Nephrin表达(P<0.01),减少足细胞丢失,改善足细胞和肾小球基底膜超微结构改变情况。结论益气养阴藏药灰兜巴可减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损...     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤小鼠的保护作用

目的观察虎杖苷对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)所致脓毒症诱导的急性肾损伤小鼠的影响,并初步探讨其作用机制。方法建立小鼠CLP诱导的脓毒症致急性肾损伤模型,随后用不同剂量的虎杖苷(50、100、300 mg/kg)干预,观察小鼠一般情况,并于手术24 h后,用试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)表达量,Western blotting法检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平,并取肾脏组织进行病理分析。结果与模型组相比,虎杖苷明显改善小鼠一般情况,同时降低血清BUN、Cr、IL-6及肾脏中iNOS蛋白水平,缓解肾脏组织损伤,并呈一定的剂量依赖关系。结论虎杖苷对脓毒症致急性肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抑制血清IL-6及肾脏中iNOS蛋白表达有关。     

Effects of different frequencies of electro-acupuncture at shuigou (GV 26) on recovery of motor function in rats with focal cerebral ischemic injury

Objective

To investigate the effects of different frequencies of electro-acupuncture at Shuigou (GV 26) on the latent period and wave amplitude of motor evoked potentials (MEPs) in rats with focal cerebral infarction.

Methods

Fifty healthy male Wistar rats were randomly divided into five groups: controls, model, 2 Hz Shuigou, 50 Hz Shuigou and 100 Hz Shuigou. There were 10 rats in each group. Using a modification of a technique for middle cerebral artery occlusion, focal cerebral ischemic injury was induced in all rats except those in the control group. The rats in the control group received no treatment. After behavioral deficit had been evaluated using the Zausinger 6-point neurological function score, the rats in the Shuigou groups underwent acupuncture and continuous wave stimulation at a frequency of 2 Hz, 50 Hz or 100 Hz (intensity 1 mA) for 10 min twice daily for 3 days. The control and model groups underwent no intervention. Zausinger 6-point neurological function score and MEPs were measured 72 h after the start of treatment.

Results

The neurological function scores of the three Shuigou groups were significantly higher than those of the model group (P<0.05). There was no significant difference between sides in the latency and amplitude of MEPs in the model group (P>0.05). The latency on the affected side in the model group was significantly longer than that in the control group (P<0.05) and the amplitude on affected side was significantly reduced (P<0.01). After 3 days of electro-acupuncture, the latency on the affected side in the 2 Hz Shuigou group was significantly shortened (P<0.05) and the amplitude was significantly increased (P<0.05) compared with the model group.

Conclusion

Low frequency electro-acupuncture at Shuigou (GV 26) can promote recovery of motor function after focal cerebral ischemic injury in rats.