急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白水平的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、急性脑梗死之间的关系.方法 应用彩色多普勒超声检测仪对58例急性脑梗死患者及35例健康对照者进行颈动脉超声检查,观测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、粥样斑块类型,同时检测血清hs-CRP水平.结果 脑梗死组患者血清hs-CRP、颈动脉IMT及粥样斑块发生率较对照组明显增加(P＜0.05);脑梗死患者中不稳定斑块、稳定斑块、无斑块组血清hs-CRP水平差异有统计学意义(P＜0.05);血清hs-CRP水平与颈动脉IMT呈正相关.结论 颈动脉IMT、粥样硬化斑块、血清hs-CRP与脑梗死有密切的关系,hs-CRP能反映颈动脉粥样硬化的程度及斑块的稳定性.     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)与颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系. 方法 对60例首次前循环型动脉粥样硬化性脑梗死恢复期患者及38名同期门诊体检正常者(无斑块组)行颈动脉超声检查,分别测定颈动脉内中膜厚度(IMT)、Crouse积分(CPI)、斑块总面积(CPA).根据超声病理形态将患者分为易损斑块组(33例)和稳定斑块组(27例).ELISA法测定血清MMP-2、TIMP-2水平. 结果 易损斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于稳定斑块组及无斑块组;稳定斑块组颈动脉IMT、CPI、CPA均大于无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值均高于稳定斑块组及无斑块组,TIMP-2低于稳定斑块组及无斑块组,差异均有统计学意义(P<0.05).易损斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.961,r=0.966,r=0.804;r=0.625,r=0.709,r=0.651;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=0.944,r=-0.996,r=-0.859,P均<0.05).稳定斑块组血清MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值与IMT、CPI、CPA均呈正相关(r=0.429,r=0.461,r=0.423;r=0.601,r=0.673,r=0.571;P均<0.05).易损斑块组血清TIMP-2与IMT、CPI、CPA均呈负相关(r=-0.507,r=-0.568,r=-0.554,P均<0.05). 结论 血清MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2比值与颈动脉粥样硬化斑块易损性密切相关.     

血清尿酸、超敏C-反应蛋白与腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关分析

研究背景中青年脑梗死患者呈逐年增加趋势,病因尚不明确。通过对中青年腔隙性脑梗死患者血清尿酸、超敏C反应蛋白水平及颈动脉内中膜厚度(IMT)的测定,探讨血清尿酸、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法采用经颅多普勒超声分别测量186例诊断明确的腔隙性脑梗死患者舒张末期颈总动脉远端、颈总动脉分叉处和颈内动脉近端内中膜厚度;以1.00mm≤IMT<1.20mm为颈动脉内中膜增厚,存在突入血管腔回声结构或突入血管腔血流异常缺损或局部IMT≥1.20mm为颈动脉粥样硬化斑块形成;并分析血清尿酸、超敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化程度间的相关性。结果腔隙性脑梗死组患者血清尿酸、超敏C反应蛋白水平及内中膜厚度均高于正常对照组(P=0.000),颈动脉内中膜增厚组、粥样硬化斑块形成组与颈动脉内膜正常组之间差异有统计学意义(均P<0.01);血清尿酸和超敏C反应蛋白水平与内中膜厚度呈线性正相关关系(r=0.923,P=0.000;r=0.955,P=0.008)。结论血清尿酸和超敏C反应蛋白参与了粥样硬化斑块的形成,并在不伴高血压等危险因素的腔隙性脑梗死首次发病机制中起重要作用。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

阿尔茨海默病与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 分析阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)与颈动脉粥样硬化的相关性,探讨血管因素在AD发病和病情变化中的作用. 方法 采用病例对照的研究方法 ,收集自2005年7月至2007年7月广州市脑科医院门诊和住院部收治的64例AD,42例VD患者,采用彩色多普勒检测颈总动脉(CCA)距分叉2 cm处,颈内动脉(ICA)距起始段膨大部位远端1.0～1.5cm处,观察动脉形态、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、动脉硬化斑块的形态大小和血管内径等.同期来院健康体检者为对照组(69例).痴呆患者行简易智能评分(MMSE). 结果痴呆患者IMT明显增加,内径明显扩大,斑块的发生率明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).但AD和VD两组患者相比较,IMT与斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05).颈动脉粥样硬化程度及斑块与痴呆评分呈负相关(r=-0.389,P=0.000). 结论 颈动脉粥样硬化的形成与AD和VD发病密切相关,硬化程度与痴呆程度明显相关.     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清C反应蛋白水平的关系

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血清C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法对112例颈内动脉系统脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,明确粥样硬化斑块类型,同时测定血清CRP水平。结果脑梗死患者中不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组血清CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CRP水平可反映脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的分析血浆同型半胱氨酸(Hcy)与缺血性脑血管病(ICVD)患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取330例ICVD患者为研究对象,对纳入患者的年龄、性别、家庭史、肥胖、血浆纤维蛋白原水平、血脂水平、血糖、吸烟史、饮酒史及合并糖尿病、高血压情况进行观察和比较;应用彩色多普勒超声诊断仪对患者的颈动脉斑块情况进行检测;对患者血浆Hcy水平和高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率进行观察。结果颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常患者的HHcy发生率显著低于IMT增厚(χ2=15.293,P0.05)或斑块形成患者(χ2=33.434,P0.05),而IMT增厚患者与斑块形成患者的HHcy发生率的差异无统计学意义(χ2=0.228,P0.05);斑块形成患者血浆Hcy水平的中位数高于IMT增厚或IMT正常患者,其分布的差异有统计学意义(q=3.264、3.827,P0.05),IMT增厚患者血浆Hcy水平的中位数高于IMT正常患者,其分布的差异有统计学意义(q=3.155,P0.05);易损性斑块患者的HHcy发生率显著高于具有非易损性斑块患者(χ2=8.280,P0.05),易损性斑块患者的血浆Hcy水平的中位数高于具有非易损性斑块患者(u=3.605,P0.05);血浆Hcy水平(OR=1.392)与血脂异常(OR=15.356)、糖尿病(OR=3.185)、吸烟史(OR=2.241)、高血压(OR=2.469)、年龄(OR=1.102)均为颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(P0.05)。结论血浆Hcy水平的升高可反映颈动脉病变程度的加剧和粥样硬化斑块不稳定性的增加,其对硬化斑块形成的影响可独立于其他传统因素,临床医生应给予足够的重视并及时采取干预措施。     

急性脑梗死患者血清甲壳质酶蛋白40水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对78例ACI患者(ACI组)和34名健康体检者(正常对照组,NC组)进行血清YKL-40水平检测;并对ACI患者采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测定其颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块的性质.结果 ACI组患者血清YKL-40水平明显高于NC组(P＜0.001) 共有74例(94.9％) ACI患者存在颈动脉IMT异常.其中,管腔狭窄组(颈动脉IMT＞ 1.4 mm)的血清YKL-40水平明显高于斑块形成组(IMT 1.2 ～1.4 mm)及内膜增厚组(IMT 1.0～1.1 mm)(均P＜0.05);而斑块形成组与内膜增厚组比较差异无统计学意义.有64例患者(82.1％)存在颈动脉粥样硬化斑块(不稳定斑块40例,稳定斑块24例),12例患者(15.4％)表现为颈动脉内膜粗糙.其中,不稳定斑块组血清YKL-40水平明显高于稳定斑块组和内膜粗糙组(均P＜0.01);而稳定斑块组与内膜粗糙组的差异无统计学意义.结论 ACI患者血清YKL-40水平明显升高,并且与颈动脉粥样硬化程度有关.     

糖耐量与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨糖耐量异常的脑梗死患者糖耐量的异常变化与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择脑梗死患者160例,通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将患者分为糖耐量正常组(NGT,n=60例),糖耐量异常组(IGT,n=53例),糖尿病组(DM,n=47例),测定各项血液生化指标,采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块。结果脑梗死患者IGT组、DM组颈动脉IMT、斑块检出率及不稳定性斑块发生率均高于NGT组(P<0.05)。IGT组与DM组的颈动脉IMT、颈动脉斑块检出率及不稳定性斑块发生率差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死患者IGT组颈动脉IMT与血糖基化血红蛋白(HbA1C)水平呈正相关(r=0.264,P=0.01),与服糖后2h血糖(2h-PG)呈正相关(r=0.262,P=0.001)。结论脑梗死合并糖耐量异常患者存在明显的动脉粥样硬化表现,IGT是促进动脉粥样硬化发生的重要危险因素,具有促斑块不稳定作用,也是脑梗死的危险因素。     

脑梗死患者颈动脉内中膜厚度与血清Adropin水平的相关性分析

目的分析脑梗死患者颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清Adropin水平之间的关系,探讨血清Adropin在动脉粥样硬化评估中的预测价值。方法选取84例脑梗死患者,用彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉IMT,分为内膜正常组(n=20)、内膜增厚组(n=38)、斑块形成组(n=26),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Adropin含量,分析颈动脉IMT与血清Adropin水平的相关性。结果 IMT正常组血清Adropin水平明显高于IMT增厚组和IMT斑块组(均P0.01),IMT增厚组血清Adropin水平明显高于IMT斑块组(P0.01),相关性分析显示,颈动脉IMT与年龄(r=0.342,P=0.001)、收缩压(r=0.536,P=0.000)、LDL-C(r=0.285,P=0.009)、尿酸(r=0.282,P=0.009)呈正相关,与Adropin呈明显负相关(r=-0.500,P=0.000);Logistic回归分析显示年龄、尿酸、LDL-C、收缩压、Adropin下降是颈动脉硬化的独立危险因素。结论血清Adropin水平随着颈动脉硬化程度加重而下降,在一定程度上可反映颈动脉粥样硬化严重程度。     

阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化疗效观察

目的观察阿托伐他汀钙在颈动脉粥样硬化中的治疗效果。方法92例合并颈动脉粥样硬化以及血脂异常的缺血性脑血管病患者随机分为常规治疗组46例,阿托伐他汀钙治疗组46例(常规治疗基础上加阿托伐他汀钙治疗)分别给予相应的药物治疗12个月;比较2组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、血脂水平以及颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积的变化以及脑血管事件的复发率。结果2组治疗前后血清CRP水平较治疗前显著降低(均P0.05);阿托伐他汀钙组治疗后颈动脉IMT、斑块面积以及血脂水平显著降低(均P0.05);常规治疗组治疗前后颈动脉IMT、斑块面积以及血脂水平差异无统计学意义;2组患者脑血管病复发率差异无统计学意义。结论阿托伐他汀钙干预对于降低CRP水平,延缓和逆转劲动脉粥样硬化优于常规治疗组,并可能预防脑血管病复发。     

“H型”高血压与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨“H型”高血压与脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的相关性.方法 选158脑梗死患者分为“H型”高血压组、伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)组和非“H型”高血压组,选62例健康对照组.检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)以及应用颈动脉多普勒彩色超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT).结果 脑梗死伴“H型”高血压组IMT、斑块检出率显著高于脑梗死伴HHcy组、脑梗死伴非“H型”高血压组、健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死伴“H型”高血压组易损斑块亚组血清Hcy水平、易损斑块检出率显著高于其他亚组,差异有统计学意义(P＜0.05);在脑梗死伴“H型”高血压组血清Hcy与叶酸水平呈负相关(r=-0.34,P=0.01).结论 “H型”高血压是脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生、发展的重要危险因素.