化疗药物诱导性周围神经病

化疗药物诱导性周围神经病作为主要的剂量限制性副反应在抗肿瘤治疗中日益受到重视,发生率超过40%。目前国际上对本病的诊断、治疗及预防均缺乏有效方法,本文将对本病的主要临床表现、现有评估方法的优缺点、各种治疗及预防手段的有效性进行综述。     

药物相关性周围神经病

周围神经病原因众多, 各种治疗性药物所致为其重要病因, 即药物诱导性周围神经病(DIPN)。随着癌症患者的增加, 化学治疗诱导性周围神经病(CIPN)增多。大多数DIPN表现为慢性、感觉性、轴突性多发性神经病, 麻木和神经病理性疼痛是其主要症状。患者具有药物暴露及其相关危险因素的病史, 是临床诊断的关键。对于非化学治疗药物所致DIPN, 须及时停用相关药物以防止进一步的功能障碍。对于CIPN, 不建议使用任何药物预防。应评估延迟剂量、减少剂量、替代或停止化学治疗的适当性。度洛西汀是有适当证据支持使用的、唯一的药物, 但获益的程度有限。亟待CIPN的多学科随机临床治疗试验研究探讨新的诊疗方案。     

我国周围神经病研究现状与展望

我国周围神经病研究现状与展望林世和一、周围神经病研究成绩斐然（一）Ｇｕｉｌａｉｎ－Ｂａｒè综合征（ＧＢＳ）我国ＧＢＳ与欧美国家有所不同：①儿童及青少年发病比例较西方为高；②四季均有发病，但以夏秋之交多见，而西方缺少如此明显的季节性；③农村患者多于城市...     

免疫介导的周围神经病

免疫介导的周围神经病吕传真周围神经病包括免疫介导性周围神经病、遗传性神经病、中毒性神经病、代谢性神经病、外伤和压迫性神经病等。其中免疫介导和遗传性周围神经病最为常见，亦是近年进展最为迅速的周围神经病。免疫介导周围神经病系指周围神经病病因和发病机制中与...     

癌性周围神经病的研究进展

癌性周围神经病系癌症对周围神经系统的远隔损害而非其继发性作用引起的,如感染、凝血异常、营养代谢障碍、放化疗的副作用所致,更非肿瘤转移所致;此病发病率低;免疫系统针对癌神经元共同抗原作出的免疫应答导致神经系统损害是本病的主要发病机制,血管炎机制及M-蛋白与该病的发病也密切相关;临床表现多样,有亚急性感觉周围神经病、运动神经元病、感觉运动周围神经病、周围性自主性神经病等。     

遗传性压力敏感性周围神经病

遗传性压力敏感性周围神经病（HNPP）是一种常染色体显性遗传的周围神经病。HNPP的分子基础是染色体17p11．2区的一个1．5Mb片段缺失。临床特点为反复发作的在易卡压部位神经受压后，受累神经所支配区域出现运动感觉障碍。本病早期准确诊断后采取预防措施可减少发作。本文就HNPP的病因、临床特点及诊断等作一综述。     

线粒体肌病合并周围神经病的临床病理研究

目的:分析线粒体肌病合并周围神经病的临床特点、电生理和病理特征。方法:对10例肌肉活检确诊为线粒体肌病同时又合并周围神经病的患者从临床症状与体征、电生理检查和腓肠神经活检等几方面予以分析,并探讨周围神经病的病理基础。结果:本组10例患者中1例仅有临床下受累,另外9例表现为轻中度感觉运动性周围神经病,以感觉症状为重。结论:对线粒体肌病患者应将详细的神经系统查体与神经电生理检查相结合,提高周围神经病的检出率。电生理检查和腓肠神经活检有助于诊断。周围神经病的发病机制可能与线粒体功能异常有关。     

血管炎性周围神经病

血管炎是一组累及不同血管的炎症，它们造成多脏器系统和周围神经的损害。本文叙述血管炎性周围神经病的分类和临床表现。     

副瘤性周围神经病

副瘤性周围神经病（PPN）在肿瘤患者中十分常见，临床对副瘤性周围神经病开始认识并进行了深入研究。一些患者血清中存在特异性副肿瘤自身抗体。通常对原发肿瘤及时治疗，并辅以免疫治疗有助于该类周围神经病临床症状的稳定与神经功能改善。     

脂质沉积性肌病合并周围神经病的临床和神经电生理研究

目的研究脂质沉积性肌病合并周围神经损害和不伴周围神经损害的临床及神经电生理特点。方法对19例病理证实的脂质沉积性肌病中7例合并周围神经损害（第一组）和12例不伴周围神经损害的患者（第二组）进行了常规肌电图、正中神经和胜后神经感觉传导速度及运动末端潜伏期测定。结果发现临床上两组不同卢、是前者病程较后者长（P＜0．01）；肌电图提示运动单位动作电位（MUAPS）时限第一组较第二组宽，去除多相波后更明显（P＜0．01），部分合并神经源性损害；神经传导速度测定结果提示，第一组可见感觉和运动神经传导速度减慢及感觉神经动作电位波幅降低。结论对临床上有典型的肌病症状、电生理为肌源性损害合并神经源性损害或单纯神经源性损害应考虑脂质沉积性肌病的可能，肌肉和周围神经活检是非常必要的。     

疼痛性周围神经病

神经痛的病因和治疗在疼痛性周围神经病患者处理中是最关键的。本病的病因、发病机制和临床症状之间关系紧密联系在一起。抗抑郁和抗惊厥药物是治疗神经痛的一线药物。     

周围神经病

周围神经病是由多种病因引起的常见的周围神经系统病变之一，可影响患者的运动、感觉和植物神经功能。正确认识周围神经病的病因、发病机制及临床特征有助于周围神经病的诊断和治疗。本文就周围神经解剖，周围神经病的发病机制，病理改变和临床表现、分类、诊断和治疗方法作一介绍。     

以运动障碍起病的癌性周围神经病

目的:对以运动障碍起病的癌性周围神经病进行临床分析,提高早期诊断率。方法:收集宣武医院2000年至今临床诊断的以运动障碍起病的癌性周围神经病,对其临床特点,辅助检查结果进行分析。结果:共收集病例9例,均以运动障碍就诊,平均发病年龄60.67±14.06岁,男性6例,女性3例,2例为发现肿瘤后出现临床症状,7例为先出现神经系统症状后进一步检查发现肿瘤,其中发现转移瘤2例。发病多为慢性或亚急性起病,进行性加重,治疗效果欠佳。结论:对中年以上以运动障碍起病的亚急性或慢性周围神经病,用常见周围神经病原因不能解释时应进行全面检查以发现潜在的肿瘤。     

系统性红斑狼疮合并周围神经病的临床特点和肌电图改变

分析２２例临床有或疑有神经系统损害的系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患者，其中仅３例被临床诊断为ＳＬＥ合并周围神经病，然神经电生理检查证实１３例为周围神经损害。主要临床特点为对称性和非对称性四肢远端麻木、疼痛，深浅感觉障碍，肌力减退，肌萎缩等。神经电生理检查显示神经传导速度减慢，波幅降低，异常自发电位（纤颤电位和正锐波），运动单元多相电位增加。电生理检查与病理改变相符：ＳＬＥ合并周围神经病既有轴索损害，又有脱髓鞘改变。提示神经电生理检查可以为ＳＬＥ患者提供早期或亚临床周围神经损害的依据。     

糖尿病周围神经病97例临床特征与神经电生理分析

目的:探讨糖尿病周围神经病(DPN)患者的临床特征与神经电生理变化。方法:分析97例DPN患者的临床特征,比较DPN组和对照组的神经传导速度(NCV)、远端潜伏期、远端波幅3个参数。结果:①临床特征以肢体麻木(59%)最多见、其次为疼痛(42%)。②患者组NCV、远端波幅值低于对照组,远端潜伏期比对照组延长;两组3个参数比较,除腓总神经远端波幅、尺神经感觉传导速度和正中、尺、腓肠神经远端潜伏期外,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:①DPN患者临床特征以肢体麻木和疼痛最多见;②检测NCV、远端潜伏期、远端波幅,能较早发现临床患者。     

蛋氨酸负荷试验在糖尿病周围神经病变中的临床意义

目的评估蛋氨酸负荷试验(MLT)与糖尿病周围神经病变的关系。方法选空腹血浆同型半胱氨酸(Fhcy)水平在正常范围(≤15 mmol/L)内的103例2型糖尿病患者,分为糖尿病周围神经病变(DPN )组和无糖尿病神经病变(DPN-)组,另50例健康体检者作为对照(CON)组,于MLT后行Hcy(Phcy)测定,按体重0.1g/kg口服蛋氨酸,并测取服药前后4 h血同型半胱氨酸(Hcy)及糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)等水平。结果Phcy水平DPN 组[(37.3±1.3)mmol/L]明显高于DPN-组[(25.0±1.2)mmol/L]及CON组[(9.8±1.4)mmol/L,P<0.01];餐后2 h血糖(PPG)、TG水平均DPN 组高于DPN-组及CON组,差异有统计学意义(P<0.05),而叶酸(FA)、维生素B12(Vit B12)水平则DPN 组低于DPN-组及CON组(P<0.01)。结论高Hcy(Hhcy)及低FA、VitB12水平与2型DM患者伴发周围神经病变相关,在DPN 组患者中进行MLT检查有助于Hhcy血症及早发现。     

糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望

糖尿病周围神经病（DPN）是常见的糖尿病并发症。发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面。抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段。以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向。本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍。