羚蝎胶囊治疗中小量急性脑出血的临床研究

目的 :观察羚蝎胶囊治疗中小量急性脑出血的临床疗效。方法 :纳入研究范围的患者共有 60例 ,随机分成羚蝎胶囊组、清开灵注射液组各 30例。治疗前两组患者在性别、年龄、出血部位、出血量、病情程度、发病时间、既往史积分、伴发病积分、中风病中医起始积分、神经功能缺损程度起始积分等方面经统计学处理无显著差异 (Ｐ >0 0 5)。通过治疗前后神经功能缺损积分、中风病中医积分、血肿大小、血肿吸收率观察羚蝎胶囊对急性脑出血的临床疗效。结果 :( 1 )治疗前后神经功能缺损程度积分 :羚蝎胶囊组分别为 2 6 82± 7 95、1 6 3± 1 0 8;清开…     

实验性运动病大鼠脑细胞c—fos基因表达

目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。结论：推测应激反应基因ｃ－ｆｏｓ的表达参与运动病的发生和发展     

早期实验性糖尿病大鼠肾脏保护机制研究

目的糖尿病肾病(DN)作为糖尿病(DM)并发症,本质上是DM血管损伤的表现.DM早期肾脏肾小球高滤过是DM血管损伤始动因素,导致血管通透性增加,前列腺素系统代谢失常参与了这一机制的形成,DM脂质过氧化加重DM血管损伤的进程.有研究表明血浆脂质过氧化损伤与TXA2/PGI2失调在糖尿病性血管病变发生中起重要作用,本实验拟观察早期实验性DM大鼠前列腺系统代谢失常和氧化损伤在DN发病中的作用,通过止消通脉宁的治疗作用,探讨中药复方改善糖尿病肾脏病变的机制.方法采用链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病大鼠模型,分正常对照组,模型组,中药治疗组成模后给予止消通脉宁醇提剂(由黄芪、生地、鬼箭羽、大黄等组成每毫升含生药2g)按60mg*kg-1*d-1灌胃;西药治疗组成模后给予糖适平5mg*kg-1*d-1、洛丁新15mg*kg-1*d-1;灌胃.每组10只,以上各组均予普通饲料,自由饮水,实验周期为2周、4周.测定尿微量白蛋白(m-Alb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重、肾组织丙二醛(MDA)含量、血浆6-keto-PGF1α和TXB2比值.结果各组DM大鼠无论14d或28d尿m-Alb均明显升高,与正常对照组比有显著差异(P＜0.01);中、西药治疗组较模型组明显减少(P＜0.01),但中、西药治疗组未见差异(P＞0.05).各组DM大鼠肾重/体重增加,Ccr显著升高(P＜0.01),中、西药治疗组肾重/体重、Ccr显著低于模型组,中、西药治疗组6-keto-PGF1α/TXB2比值明显降低,MDA含量亦明显降低.讨论和结论本研究结果表明,模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,6-keto-PGF1α水平降低,与相关文献结果一致.经止消通脉宁治疗后,TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值明显降低.提示止消通脉宁能够改善糖尿病大鼠血浆TXB2与PGI2间平衡,以抑制血小板活化,防止血管内皮细胞损伤和血栓形成及降低肾小球高滤过;本实验以Ccr代表GFR;肾组织MDA含量代表产生LPO量,判断是否发生脂质过氧化反应.结果说明,DM时,GFR增加,Ccr明显高于正常对照组;肾组织MDA含量均升高,提示PG代谢紊乱、脂质过氧化反应可能参与了肾脏肥大、高滤过现象.止消通脉宁治疗后MDA含量明显降低,表明止消通脉宁能提高肾脏功能减轻体内自由基代谢紊乱状态.止消通脉宁能减轻自由基代谢紊乱可能与方剂中所含中药具有清除自由基和(或)抗氧化作用有关,据报道黄芪有抗氧化作用,大黄能抑制DN肾脏肥大及高滤过,改善脂质代谢紊乱,这些中药均是止消通脉宁的主要成分.另外,如鬼箭羽、大黄等活血化瘀中药能纠正组织自由基代谢紊乱,诸药配伍对降低肾脏脂质过氧化物形成,改善糖尿病肾脏病变起重要作用.     

黄连素对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响

目的:研究不同剂量黄连素对实验性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠脑水肿与神经功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:实验共分为假手术组(Sham组),脑出血组(ICH组),药物低(Ber-10组)、中(Ber-20组)、高剂量组(Ber-40组),每组10只,除假手术组采用注射胶原酶的方法建立实验性脑出血大鼠模型,药物低、中、高剂量组分别给予黄连素10,20或40 mg/kg灌胃,每天1次,共给药28 d;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,干湿重法测定脑含水量,Tunel法检测血肿周围脑组织细胞凋亡数,Western印迹法检测Cleaved cas-3,Cleaved cas-9,线粒体与胞浆中cyto-c的蛋白表达水平.结果:与脑出血组大鼠相比,采用黄连素给药后大鼠的神经功能缺损评分明显上升(P<0.05),脑含水量明显下降(P<0.05);血肿周围脑组织细胞凋亡数显著降低(P<0.05),Cleaved cas-3和Cleaved cas-9的蛋白表达,线粒体中cyto-c的蛋白表达明显上升(P<0.05)而胞浆中cyto-c的蛋白表达明显下降(P<0.05).结论:黄连素具有改善实验性脑出血大鼠神经功能缺损以及保护脑细胞的作用,可能与黄连素抑制线粒体凋亡通路有关.     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

刺五加对大鼠实验性缺血心肌的保护作用

以静脉和腹腔给药方式，观察了刺五加对垂体后叶素和异丙肾上腺素所致ＳＤ大鼠缺血心肌的保护作用。实验结果可见：刺五加能显著减轻垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血时过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低，抑制脂质过氧化物（ＭＤＡ）的生成，并对急性心肌缺血性心电图改变有明显的预防作用；而对异丙肾上腺素所致的大鼠心肌缺血心电图的ＳＴ段偏移亦有对抗作用，也能保护ＳＯＤ活性和减少ＭＤＡ生成，并能明显减轻异丙肾上腺素造成的大     

辛伐他汀对实验性脑出血大鼠海马神经细胞自噬的影响

目的:观察辛伐他汀治疗对实验性脑出血大鼠海马区神经细胞自噬激活的调控作用。方法:将72只健康成年SD大鼠随机分三组(n=24):假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、辛伐他汀组(SIM组)。应用胶原酶诱导法建立脑出血大鼠模型,术后动物完全苏醒后给予辛伐他汀灌胃(3 mg/kg)。采用Garcia法对各组大鼠进行神经功能行为学评分,干湿比重法测定脑组织的水含量;免疫组织化染色学方法检测各组大鼠海马自噬微管相关蛋白1轻链3(Microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达及分布;Westem blot法检测各组大鼠海马自噬基因Beclin-1表达。结果:与脑出血组相比,辛伐他汀治疗明显提高神经功能学评分(P0.05),减少脑组织含水量(P0.05),下调自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达(P0.05),抑制海马神经元自噬的激活。结论:辛伐他汀能够降低脑出血大鼠海马区神经细胞自噬的激活,进而减轻脑水肿,促进神经功能的恢复。     

罗格列酮对实验性大鼠脑出血后细胞凋亡的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织细胞凋亡的影响。方法:88只健康老龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组8只,模型组40只,罗格列酮干预组40只,后2组又分为6 h、12 h、24 h、72 h、7 d 5个亚组,每组8只。采用大鼠股动脉新鲜自体不凝血50μl注入大脑纹状体基底节区复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量(water content of brain,BWC);原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑细胞的凋亡情况;免疫组化法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)的表达情况。结果:(1)随着大鼠脑出血后时间的延长,ICH组BWC呈逐渐增高趋势,并在72 h达高峰。与模型组比较,罗格列酮干预组BWC均降低,组织水肿减轻(P0.05)。TUNEL染色结果显示凋亡细胞的数量与各位BWC的复化相一致。(2)免疫组化法检测结果显示:大鼠脑出血后72 h,Caspase-3凋亡相关蛋白的表达明显上调。罗格列酮干预后,与模型组相比,PPARγ高表达,同时Caspase-3表达和凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:PPARγ激动剂罗格列酮可能通过抑制Caspase-3的表达,降低脑出血后脑组织的继发性凋亡损伤,对脑组织起保护作用。     

何首乌对脑细胞Bcl-2基因表达的影响实验性研究

目的在基因水平探求何首乌抗衰老的机制. 方法①Wistar大鼠40只,分成何首乌药物组(W1组)20只和对照组(W2组)20只,取大鼠的脑组织切片进行免疫组化检测,比较两组Bcl-2基因表达;②取长爪沙鼠50只随机分5组,单纯何首乌灌药组(M1),单纯手术组(M2),建立急性脑缺血模型;灌药假手术组(M3),手术灌药组(M4),每组10只;对照组10只.各组取脑组织切片免疫组化法测定Bcl-2基因表达并作比较分析. 结果 4组脑细胞均有Bcl-2基因表达,M4组比M2、M3组多(p<0.01,p<0.001)M2组比M3组多(p<0.001),M1组与M3组无差别,即急性脑缺血模型的Bcl-2基因表达出现最多.对照组Bcl-2基因表达无数为零. 结论①何首乌能通过增加Bcl-2基因的表达以提高脑细胞抗衰老的能力;②何首乌能通过增加脑细胞Bcl-2基因的表达提高缺血状态下脑细胞的保护作用.     

黄连素对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及相关机制

目的:观察黄连素对大鼠子宫肌瘤的作用并探讨其初步机制.方法:建立子宫肌瘤大鼠模型.ELISA检测各组大鼠血清中IFN-α和TNF-α含量变化;观察黄连素对血液黏度与子宫肌瘤子宫系数的影响;HE染色法观察各组大鼠子宫形态学;免疫组织化学法观察子宫平滑肌细胞中雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,ER-α)含量与bcl-2蛋白表达.结果:给予黄连素处理后,子宫肌瘤大鼠血清中IFN-α的含量显著增加,而TNF-α的含量明显降低;此外,黄连素可降低全血黏度、血浆黏度与红细胞聚集指数,减少子宫系数与平滑肌厚度和炎性细胞浸润,抑制ER-α含量与bcl-2蛋白表达.结论:黄连素对子宫肌瘤具有改善作用,作用机制可能于调节机体炎性因子含量水平以及凋亡因子bcl-2有关.     

头痛安胶囊对实验性大鼠软脑膜微循环障碍的影响

大鼠预防性给药,观察头痛安胶囊对高分子右旋糖酐造成的大鼠软脑膜微循环障碍的影响.结果表明,头痛安组大鼠的血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长,且血流形态分级数也明显优于对照组.对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍,头痛安组具有显著的减轻作用.     

实验性脑出血的研究进展

实验性脑出血的研究进展吴建中，任泽光（北京市神经外科研究所北京１０００５０）脑血管病的发病率、死亡率、致残率和复发率都很高，己成为严重威胁人类生命的主要疾病。其中，以脑出血造成的死亡率和致残率最高，目前临床缺乏有效的防治手段。因此，脑出血的实验研究日...     

何首乌对脑细胞Bcl—2基因表达的影响实验性研究

目的 在基因水平探求何首乌抗衰老的机制。方法 ①Wistar大鼠40只，分成何首乌药物组（W1组）20只和对照组（W2组）20只，取大鼠的脑组织切片进行免疫组化检测，比较两组Bcl－2基因表达；②取长抓沙鼠50只随机分5组，单纯何首乌灌药组（M1），单纯手术组（M2），建立急性脑缺血模型；灌药假手术组（M3），手术灌药组（M4），每组10只；对照组10只。各组取脑组织切片免疫组化法测定Bcl-2基因表达并作比较分析。结果 4组脑细胞均有Bcl-2基因表达，M4组比M2、M3组多（p＜0.01,p＜0.001）M2组比M3组多（P＜0.001)，M1组与M3组无差别，即急性脑缺血模型的Bcl-2基因表达出现最多。对照组Bcl-2基因表达无数为零。结论 ①何首乌能通过增加Bcl-2基因的表达以提高脑细胞抗衰老的能力；②何首乌能通过增加脑细胞Bcl-2基因的表达提高缺血状态下脑细胞的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用。方法用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析。结果与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高。与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P0.05)。术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P0.05)。神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转。其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P0.01);突触间隙明显变窄(P0.01);突触后致密区明显增厚(P0.01)。术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P0.05)。结论黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好。     

盐酸氟桂利嗪对实验性脑出血大鼠体感诱发电位的影响

目的:观察钙拮抗剂盐酸氟桂利嗪对脑出血后神经功能缺失的修复作用。方法:用66只成年健康Wistar大鼠,分为正常对照组(6只)、脑出血组(30只)和治疗组(30只)三个组,对后两组运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型,其中出血组仅制模不作处理,治疗组于制模前一天及制模后五天,按1 mg／kg体重腹腔注射盐酸氟桂利嗪,每日一次。此两组均于制模后分别于0．5、6、24、72、120 h五个时点各6只鼠作体感诱发电位(SEP)测定P1-N1蜂峰值、P1波潜伏期值、N1潜伏期及神经功能评定后处死。结果:脑出血后SEP波幅降低和潜伏期延长。治疗组脑出血后6 h波幅开始明显降低及潜伏期明显延长,持续约3天左右后逐渐恢复,SEP的P1-N1峰峰波幅升高及P1、N1波潜伏期缩短,治疗组与出血组结果比较差异有显著意义(P<0．01)。结论:盐酸氟桂利嗪对脑出血动物神经功能缺失有明显的修复作用,即具有脑保护作用。     

心康胶囊对大鼠血液流变性及实验性微循环障碍的影响

心康胶囊对大鼠血液流变性及实验性微循环障碍的影响刘剑刚＊许秀森＊季颖＊谢雁鸣＊心康胶囊是以温阳活血为治则，由附子、土鳖虫、细辛、桂枝、元胡等中药配制而成的中药复方制剂［１］，其临床用于治疗阴虚血瘀证缓慢性心律失常有较好的临床疗效。为进一步探讨该药的活...     

硫化氢对实验性病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的探讨硫化氢(H2S)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的保护作用及其机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(n=10)、心肌炎组(n=20)、炔丙基甘氨酸(PAG)组(n=20)、硫氢化钠(NaHS)组(n=20),后3组小鼠腹腔接种0.1 mL内含柯萨奇病毒B3(CVB3)的Eagle液建立VMC模型,对照组仅接种Eagle液。接种后当日,PAG、NaHS组分别腹腔注射40 mg/kg PAG、50μmol/kg NaHS,其余2组腹腔注射PBS,1次/d,连续2周。第15天称体质量(BM)后处死全部小鼠,比较各组死亡率,分离血清,通过ELISA测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,取心脏,称心脏质量(HM),计算HM/BM,HE染色计算心肌病理积分,测定心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,ELISA检测心肌组织中白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测心肌细胞核内核因子-κB(NF-κB)p65表达水平。结果心肌炎组HM/BM、血清cTnI水平、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量较对照组增加(P0.05或0.01),而心肌SOD、GSH-Px和CAT活性较对照组减少。与心肌炎组比较,PAG组HM/BM、血清cTnI水平、心肌病理积分、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加,心肌SOD、GSH-Px和CAT活性则减少(P0.05),但2组死亡率比较差异无显著性(P0.05)。与心肌炎组相比,NaHS组死亡率、HM/BM、血清cTnI水平、心肌病理积分、心肌MDA活性、胞核NF-κB p65表达水平及心肌IL-1β、IL-6、TNF-α含量降低(P0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活性则升高(P0.05)。结论 H2S对VMC小鼠产生良好的保护作用,其机制可能与增强抗氧化能力及抑制炎症反应有关。     

滋肾柔肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化的保护作用

滋肾柔肝冲剂对大鼠实验性肝纤维化的保护作用北京市中医研究所李萍，鲍朝辉，盛巡山西运城地区高等专科学校韩秋萍本实验在免疫性肝纤维化大鼠模型上，用中药滋肾柔肝冲剂（白花蛇舌草，小蓟，女贞子，何首乌等）进行治疗。模型组皮下多点注射完全佐剂０．５ｍｌ，一周后...     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

大黄蟅虫丸治疗实验性大鼠脑出血的实验研究

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