纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用犬心肌缺血，再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响，结果表明，缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），而缺血，再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ〈０．０１）；纳络酮明显降低缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）     

野菊花水提液抗氧化作用的实验研究

目的：观察野菊花水提液的体内外抗氧化的作用。方法：分别用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ法及紫外分光光度测定脂质过氧化（ＬＰＯ）产物ＭＤＡ的含量、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐx）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）活力。结果：野菊花水提液体外可抑制大鼠心、脑、肝、肾组织自动ＬＰＯ及由Ｈ２Ｏ２引发的红细胞脂质过氧及溶血;小鼠ｉｇ给药２ｇ／（ｋｇ．ｄ）７ｄ,可显著升高全血ＧＳＨ－Ｐx、ＣＡＴ活力（Ｐ〈０．０５）。结论：野菊     

地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）；纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜００１），但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应，部份阻止细胞外钙跨膜内流，对心肌只响保护作用。     

自由基在大鼠脑缺血再灌注损伤时的作用及药物防护

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后灌注６０ｍｉｎ，复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定缺血及再灌注后海马组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、总抗氧化活性（ＧＡＯ）和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，观察了葛花露和茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。实验结果表明，葛花露和茶多酚能明显降低脑缺血再灌注后海马组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１）及保护ＧＡＯ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１）。提示葛花露和茶多酚对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质、氧自由基及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心肌缺血再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法：１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组。以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自旋共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法测定红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果：ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ＜０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；对照组冠脉血中有强的氧自由基信号出现，而ＤＡＸＸＫ组的ＥＳＲ谱中氧自由基信号消失。结论：ＤＡＸＸＫ有降低心肌缺血再灌犬血中ＬＰＯ、氧自由基、提高红细胞及心肌ＳＯＤ活力的作用。     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。     

三七总皂苷对冠心病患者过氧化脂质及纤维蛋白溶酶原激活物的影响

目的：观察三七总皂苷对冠心病患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、组织型纤维蛋白溶酶原激活物（ｔＰＡ）及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ－１）的影响。方法：将４５例患者分成２组,三七总皂苷治疗组用三七总皂苷注射液５００ｍｇ加入２５０ｍｌ液体中静滴,ｑｄ,共１周,余治疗同对照组。结果：治疗组血清ＳＯＤ活力明显增高（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）。对照组ＳＯＤ活力及ＬＰＯ含量用药前后无明显改变（Ｐ均〉０．０５）,血清ＳＯＤ的含量在治疗组用药前后和对照组皆无明显差别（Ｐ均〉０．０５）。三七总皂苷治疗后ｔＰＡ明显高于治疗组,ＰＡＩ－１明显低于治疗前（Ｐ均〈０．０１）。而对照组治疗前后无明显变化（Ｐ均〉０．０５）。结论：三七总皂苷能升高冠心病患者ＳＯＤ活力,降低ＬＰＯ含量,提高纤     

脑再灌注损伤及东菱克栓酶的保护作用

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠４条血管关闭的全脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化及东菱克栓酶对它的影响。发现对照组脑组织ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性均高于假手术组的ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性，Ｐ〈０．０１及〈０．００１，而东菱克栓酶组的ＭＤＡ含量显著低于对照组与对照组间的差异不显著，提示东菱克栓酶具有清除自由基、抗脂质过氧化作用。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

血浆丙二醛及红细胞超氧化物歧化酶测定与呼吸系统疾病的关系

对呼吸系统疾病患者的血浆丙二醛（Ｐ－ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶活性（ＲＢＣ－ＳＯＤＡ），进行了测定，并与对照组比较。结果显示：肺心病急性加重期与重度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＲＢＣ－ＤＯＳＡ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）；肺癌与轻、中度肺结核患者Ｐ－ＭＤＡ含量及ＲＢＣ－ＳＯＤＡ与对照组比较差异无显著意义（Ｐ〉０．０５）。表明肺心病急性加重期与重度肺结核患者自由基的     

益气温阳药对大鼠下丘脑脑生化的影响

本实验测定了可的松阳虚模型大鼠下丘脑儿茶酚胺类神经递质含量和单胺氧化酶－Ｂ活性，并观察了益气温阳药对其影响，结果表明，可的松阳虚模型大鼠与正常大鼠的比较其下丘脑多巴胺（ＤＡ），去甲肾上腺素（ＮＡ）含量均降低（Ｐ〈０．０５，０．０１）；单胺氧化酶－Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）活性升高（Ｐ〈０．０５），益气温阳药及单用温阳药均提高可的松阳虚模型大鼠下丘脑ＮＡ含量，抑制ＭＡＯ－Ｂ活性，与模型组比较ｐ值〈０．０５或０     

乙酰香茶菜甲素抗心肌缺血再灌注损伤作用

用麻醉大鼠缺血４０ｍｉｎ，再灌注３０ｍｉｎ所致的心肌缺血再灌注损伤模型，观察了乙酰香茶莱甲素（ＤＡＡ－Ａ）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。ＤＡＡ－Ａ能提高缺血及再灌期左室收缩压（ＬｖＳＰ）及±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，降低再灌注所致心律失常发生率，降低血浆中磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的水平，缩小心肌梗塞面积。结果提示：ＤＡＡ－Ａ对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用，其机制与抗脂质过氧化损伤有关．     

脂质过氧化与血管内皮的关系及培哚普利的影响

研究脂质过氧化在血管内皮损伤中的意义及培哚普利对内皮影响的机理。方法采用ＳａｔｏｈＴＢＡ比色法测定ＬＰＯ,采用Ｐｙｒｏｇａｌｌｏｌ－ＮＢＴ比色法测定ＳＯＤ以及循环内皮细胞计数和验正。结果高血压病组培哚普利治疗前ＣＥＣ、ＬＰＯ、ＭＡＰ、ＳＢＰ、ＤＢＰ明显高于对照组;治疗后ＣＥＣ、ＬＰＯ、ＭＡＰ、ＳＢＰ、ＤＢＰ显著低于治疗前;ＳＯＤ三组间无统计学判别且高血压病组干预前,后ＣＥＣ与ＬＰＯ成正相关,相关系     

消化性溃疡患者血清LPO含量及SOD活性变化的初步研究

对８４例消化性溃疡患者血清ＬＰＯ含量及Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性进行了测定，发现胃溃疡及复合性溃疡患者血清ＬＰＯ含明明显高于正常对照（Ｐ〈０．００１），血清Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性则显低于正常对照（Ｐ〈０．０１）；十二指肠球部溃疡患者血清ＬＰＯ含量有升高趋势，而血清Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性在正常范围，结果提示，胃溃疡的发生可能与氧自由基的作用有关。     

SOD防治缺血性急性肾衰的实验研究

以免肾缺血再灌流致急性肾衰模型，分别测定了假手术组、缺血再灌流组、ＳＯＤ１组和ＳＯＤ２组肾组织中ＬＰＯ含量和ＣＡＴ活力，并动态观测了术后ＢＵＮ和Ｃｒ的变化，结合肾组织超微结构的改变，对ＳＯＤ防治缺血性急性肾衰的作用机理和投药时程进行了探讨。结果表明：缺血再灌流时应用ＳＯＤ对缺血性急性肾衰具有明显的保护作用     

Melatonin decreases production of hydroxyl radical during cerebral ischemia-reperfusion

目的：研究褪黑激素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响．方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型．通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化．结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显著升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平．缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）显著降低缺血１６－３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量．结论：Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ对大鼠缺血再灌中羟自由基的产生有抑制作用．     

褪黑激素降低脑缺血再灌注中羟自由基的生成

目的：研究褪黑激素对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响。方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型。通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化。结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平。缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）显降低缺血１６￣３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量。结     

VE,VC联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病及其对脂质过氧化物和超氧化？…

应用自由基清除剂维生素Ｅ（ＶＥ）、维生素Ｃ（ＶＣ）联合佐治新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ），观察其疗效和治疗前后患儿血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化，并同时与对照组比较。其结果显示：治疗组的显效率高于对照组（Ｐ〈０．０５）；在治前，两组血清ＳＯＤ与ＬＰＯ含量比较均无差异（Ｐ〈０．０５），在治后，治疗组ＳＯＤ明显增加，ＬＰＯ明显降低，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ〈０．