急性心肌梗死病人补体激活与心肌缺血损伤的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)病人补体系统是否被激活以及补体激活的程度与心肌缺血损伤范围的关系.方法 1999年4月至2000年4月检测37例AMI病人和20名健康志愿者血浆中补体激活产物C4 d、Bb和C5 b-9水平和肌酸磷酸激酶(CK)水平;AMI病人在入院时使用Killip分级法评价心脏泵功能,并在入院后2周检测左室射血分数(EF).结果 AMI病人血浆C4 d、Bb和C5 b-9水平明显高于健康志愿者(分别为5.11±1.31和2.30±0.64,0.64±0.21和0.18±0.04,0.83±0.32和0.06±0.02,单位mg/L),AMI合并心脏泵功能衰竭病人C5 b-9水平明显高于不合并心脏泵功能衰竭病人(分别为1.14±0.41和0.68±0.27,单位mg/L),血浆C5 b-9水平与CK峰值呈正相关,与EF呈负相关.结论 AM病人补体系统被激活,补体激活的程度与心肌缺血损伤范围相关.     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血一再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活，它们的激活加重了炎症反应，进一步损伤缺血心肌。补体C1抑制剂（C1-inhibitor）能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达，从而对缺血心肌起到有效的保护作用。     

补体系统与缺血性脑血管病

免疫和炎症反应与缺血性脑血管病关系密切，补体系统激活是炎症反应及体液免疫的重要组成部分。有关补体系统激活在缺血性脑损伤中的作用研究尚少。文章从脑缺血时补体的来源，补体激活机制，补体介导损伤机制，补体调节因子的作用及抗补体等方面作一综述。     

补体与动脉粥样硬化性心血管疾病

免疫与炎症反应被认为在动脉粥样硬化与动脉瘤中起决定性作用。大量临床研究证实,补体作为介导炎症反应和免疫应答的媒介可能在动脉瘤和动脉粥样硬化中起决定性作用[1-2]。近来,包括我们和其他人的大量实验研究均证实,补体和补体激活的最终产     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血-再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活,它们的激活加重了炎症反应,进一步损伤缺血心肌.补体C1抑制剂(C1-inhibitor)能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达,从而对缺血心肌起到有效的保护作用.     

补体系统与缺血性脑血管病

免疫和炎症反应与缺血性脑血管病关系密切 ,补体系统激活是炎症反应及体液免疫的重要组成部分。有关补体系统激活在缺血性脑损伤中的作用研究尚少。文章从脑缺血时补体的来源 ,补体激活机制 ,补体介导损伤机制 ,补体调节因子的作用及抗补体治疗等方面作一综述。     

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分，脑缺血再灌注时，补体的来源倾向于以后者为主，且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统，引起脑组织的直接和间接损伤。补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用，为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路。     

慢性心力衰竭患者补体激活的临床研究

目的　探讨慢性心力衰竭 (心衰 )患者是否存在补体激活以及补体激活与心衰患者预后的关系。方法　检测 4 4例心衰患者 (心衰组 )和 16例性别、年龄匹配的健康人 (对照组 )血浆补体经典激活途径产物C4d、替代激活途径产物Bb、终末共同途径产物C3bc和补体激活终末复合物C5b 9浓度。心衰组平均随访 (13± 3)个月 ,观察患者是否因心功能恶化而住院治疗或因心功能恶化死亡。结果　 (1)心衰组血浆C4d、Bb、C3bc和C5b 9浓度均显著高于对照组 ;(2 )心衰组中 ,血浆C5b 9浓度低于中位数的心衰患者与血浆C5b 9浓度高于中位数的心衰患者相比 ,后者心功能较差 ,因心功能恶化住院和死亡的例数较多。结论　心衰患者补体系统被激活 ,血浆C5b 9浓度显著提高与心衰患者心功能和预后较差有关 ,提示补体可能成为治疗慢性心衰的一个新的靶点。     

CD59对补体介导的心肌缺血损伤的保护作用

目的 探讨CD59对补体介导的心肌缺血损伤的保护作用。方法30只豚鼠离体工作心脏随机分为空白对照组(A组)、补体激活组(B组)和CD59干预组(C组)，分别接受3％灭活人血浆 酵母多糖、3％人血浆 酵母多糖和CD59 3％人血浆 酵母多糖3种处理，记录各组处理前及处理后15、30、45和60min的心外膜心电图、心输出量(CO)、左心室最大内压(LVPmax)和左心室内压最大上升速率(dp／dtmax)，并在实验结束时取左心室心肌组织进行免疫组化检查，观察有无C5b-9、C3a在心肌组织沉积。结果B组在接受处理后心外膜心电图出现ST段抬高，心率增加，CO、LVPmax和dp／dtmax均下降，这些变化以处理后45min最明显，A组、C组上述指标处理前后无明显变化。免疫组化检查：B组可见C5b-9、C3a沉积，C组见C3a沉积，A组未见C3a和C5b-9沉积。结论 激活补体可直接引起豚鼠工作心脏心肌缺血损伤；CD59对补体介导的心肌缺血损伤有保护作用。     

脑梗死患者血清C3、C4水平变化及其临床意义

目的观察脑梗死（cerebral infarction，CI）患者血清补体C3、C4水平变化，以探讨其在脑梗死病程中的改变及其临床意义。方法测定43例CI患者急性期和恢复期血浆C3、C4水平，并进行神经功能缺损程度评分（SSS），同时选取同期30例非CI患者为对照组，比较两组患者的C3、C4水平。结果CI组急性期、恢复期及与对照组C3、C4水平间差异均有显著性意义（P〈0．05），且CI患者急性期与对照组C3、C4水平间差异有显著性意义（P〈0．05）。相关分析显示CI患者急性期与恢复期的C4C4水平与SSS评分无关（P〉0．05），而C3与C4则呈正相关（P〈0．05）。结论急性CI的病理过程中存在明显的炎症反应，伴有补体系统的激活和消耗。C3、C4水平与CI的病情无关，提示补体系统激活在脑组织损伤中的作用很可能是间接性的。     

正常兔补体对炭疽芽孢的杀灭与裂解作用

经Sterne株炭疽芽孢吸附的正常兔血清与一定量Sterne株炭疽芽孢37℃孵育,血清补体溶血活性被消耗,大量芽饱被杀灭,扫描电镜下可见芽孢被裂解破坏,而与56℃灭活血清作用的芽孢形态完整。通过选择性阻断补体两条激活途径,发现这种芽孢杀灭依赖补体系统,补体经典和旁路途径均参与作用,但经典途径起主要作用。实验结果表明:补体系统在机体产生特异性免疫之前,对机体防御炭疽菌的侵袭起着重要作用。     

补体在脑缺血再灌注损伤中的作用

脑内补体系统分内源性及外源性两种成分,脑缺血再灌注时,补体的来源倾向于以后者为主,且主要通过经典途径和甘露糖结合凝集素途径激活补体系统,引起脑组织的直接和间接损伤。补体抑制剂的应用可减轻这种损伤作用,为减轻脑缺血再灌注损伤提供了新的思路。     

补体相关性肾病

补体级联反应是一种免疫防御机制,能够有效诱导细胞凋亡、增强细胞免疫.补体的过度活化或调节异常参与多种慢性肾脏病及移植排斥反应的发生发展.补体在肾组织内活化、沉积与肾脏病临床及病理特点密切相关,亦在移植肾缺血再灌注损伤、细胞介导的排斥反应和抗体介导的排斥反应中发挥重要作用.近年来,针对补体的靶向性治疗已成肾脏病领域内新的研究热点,与肾脏病相关的抗补体治疗聚焦于抗C5单克隆抗体、C5受体拮抗剂、C1抑制剂和补体受体1等针对补体不同环节的药物.本文对补体相关性肾病及靶向抗补体治疗肾脏病的最新研究进展加以综述.     

补体异常与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）为一自身免疫病，特征性表现为血清多种自身抗体和循环大量致病性免疫复合物沉积。人们很早就发现，SLE病情活动期多伴有血清补体C3、C4水平降低。经典理论认为，自身抗原和抗体结合形成免疫复合物，进而激活补体，造成炎症反应和组织损伤。     

高脂血症中脂联素水平与CD55、CD59表达的关系研究

动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变，补体在其发生、发展中起重要作用。补体调节蛋白抑制补体活化过程，在一定程度上可防止组织损伤，但补体调节蛋白表达的影响因素目前还不清楚。本研究通过观察高脂血症患者补体调节蛋白CD55 CD59的表达和脂联素的关系，探讨补体调节蛋白表达的调节机制。     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂，脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活，并通过多种机制导致组织损伤。此外，补体还可通过破坏血脑屏障，参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明，应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体。     

甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶与相关疾病最新研究进展

<正>恶性肿瘤与自身免疫性疾病的发病率逐年增高,国内外学者的目光逐渐聚焦在天然免疫这一方面。补体系统则是天然免疫中的关键环节,其在疾病发生、发展过程中所起作用也越来越受到重视。补体是存在于人或动物血清中一组不耐热的且具有酶活性的蛋白质,并非单一分子,是由30多种蛋白成分组成的限制性蛋白酶解系统,又称为补体系统。广泛参与机体的多种免疫效应机制。补体需要被激活才能发挥其相应的生物学作用。激活过程根据起始顺序的不同分为经典途径、甘露     

补体在缺血性脑血管病中的作用机制研究进展

近年来,免疫学研究已超出单纯防御感染的范畴,发病率和死亡率均高的脑血管免疫学研究逐步受到重视。越来越多的证据表明,免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用,而补体系统激活是缺血性脑血管病脑损伤病理机制中是最重要的因素之一。现将其有关研究进展综述如下。     

恩替卡韦提高老年代偿期乙肝肝硬化患者补体C3、C4水平的作用

目的探讨恩替卡韦提高老年代偿期乙肝肝硬化患者补体C3、C4水平的相关作用。方法选取乙肝肝硬化患者120例为研究对象,分为失代偿期组68例和代偿期组52例,代偿期组患者依照HBV DNA载量分为低度组、中度组和高度组,依照患者应答情况分为完全应答组、部分应答组,另外选取60例健康体检患者为对照组,测定治疗前后患者血清补体C3、C4等水平变化。结果经过一段时间治疗,患者补体C3和补体C4水平显著降低(P0.05),代偿期组患者补体C3、补体C4水平显著高于失代偿期组(P0.05),重度组和中度组患者补体C3水平显著高于低度组补体C3水平(P0.05),完全应答组患者补体C3和补体C4水平显著高于部分应答组(P0.05)。结论在老年代偿期异常肝硬化患者治疗中,恩替卡韦能够提高患者补体C3、C4水平,应答与补体恢复呈正相关。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆补体1q的水平及意义

<正>2型糖尿病（T2DM）是一种中老年高发、病因复杂的慢性代谢性疾病,极易引发血管内皮功能紊乱,进而出现动脉粥样硬化,导致微血管及大血管并发症的发生^[1-2]。有研究发现,与非糖尿病人群相比,糖尿病患者发生冠心病的风险可增加2～4倍^[3]。在补体系统激活过程中,经典途径的启动因子补体1q（C1q）在调控机体炎症反应等方面也有重要作用。C1q的激活会加剧许多慢性炎症性疾病,包括冠心病^[4]。目前,C1q的临床相关研究日益丰富,