临沂市Duchenne型肌营养不良症患儿现状及预防对策

目的了解临沂市DMD患儿现状,探讨预防其出生的有效措施。方法查阅2002年至2006年原始病残儿医学鉴定资料,对DMD病残儿进行统计分析。结果临沂市病残儿鉴定确诊DMD患儿37例,均为男性,年龄3~13岁,不同年份中以2002年所占构成比最高,各县(区)中以莒南县所占构成比最高,其次为临沭县、沂水县,而罗庄区未发现DMD病残儿,其他各县(区)分布较均匀。结论采取适当措施可有效预防DMD患儿出生。     

电刺激大脑皮层联合区对C类纤维传入诱发皮层单位放电的影响

以猫隐神经C类纤维传入诱发的体感皮层单位放电(C-CED)为指标,观察到电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)对C-CED有明显的抑制作用,能使C-CED的积分值显著减小,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CED的调制过程;侧脑室注射吗啡也能抑制C-CED,表明C-CED可能反映体感皮层对慢痛信息的反应;侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮能部分地减弱ALA对C-CED的抑制作用,提示电刺激ALA对C-CED的抑制作用可能部分地与内源性阿片样物质(OLS)的释放有关。     

脑缺血病人的短潜时体感诱发电位及其在治疗选择中的作用研究

对32例单侧病变之缺血性脑血管病人进行短潜时体感诱发电位测定并以50例正常人作对照。以N_9～N_20传导时间为重要判断标准。32例中异常诱发电位发生率为59.4％,18例有不同瘫痪之病人中异常率为78％,在诱发电位监测下一次大剂量注射烟酸可帮助选择手术病例及指导内科用药治疗,体感诱发电位还可作为颅外-颅内动脉吻合后效果的客观判断指标。     

重复经颅磁刺激对帕金森病模型大鼠运动皮质兴奋性的影响

目的 探讨0.5 Hz重复经颅磁刺激对帕金森病大鼠运动皮质兴奋性的影响.方法 取健康SD大鼠45只,用6-羟多巴毁损右侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)与中脑腹侧背盖(ventral tegmental area,VTA)制备偏侧帕金森病模型.用阿朴吗啡腹腔注射筛选,将成功的20只帕金森病鼠随机分为治疗组和对照组,每组10只.治疗组给予频率为0.5 Hz,刺激强度为阈上30%,连续 20个刺激,1次/d,连续2周的磁刺激.对照组予以假刺激.在治疗前、治疗结束后第1、14、28天分别进行运动诱发电位检测,观察皮质静息阈值的变化.结果 治疗前右侧皮质静息阈值治疗组32.1±6.3和对照组31.9±6.2,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组及对照组自身左右侧比较差异有统计学意义(P<0.05).在治疗结束后第28天时,右侧阈值对照组29.1±5.7较治疗组34.0±3.2低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ①毁损侧皮质兴奋性增高;②0.5 Hz、阈上30%刺激强度的经颅磁刺激可抑制毁损侧皮质阈值下降,降低皮质兴奋性.     

假性肥大型肌营养不良遗传分析及携带者检出的研究

调查分析了36个假性肥大型肌营养不良患者家系,发现患者60例,有家族史的12个家系,家系分析符合X连锁隐性遗传。检测了健康男女199人的血清CPK及Mb浓度,建立了本室CPK正常值,男:85IU,女:月经初潮前80IU,月经初潮后60IU。Mb正常值男:90ng/ml,女:月经初潮前50ng/ml,月经期45ng/ml,停经以后55ng/ml。携带者检出:Mb特异性强,可测定出CPK正常的个体,CPK的检出率高,故二者同时测定,可提高携带者检出率,这有助于防止DMD患儿的出生及降低DMD的发病率。     

正常成年人脑诱发电位研究

本文报告了正常成年人体感、听觉脑干及视觉诱发电位的检查结果,3项诱发电位均各测定50人,体感诱发电位(SEP)出现P_1、N_1、P_2、N_2、P_3、N_3波,听觉脑干诱发电位(ABR)出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波,视觉诱发电位(VEP)出现N_1、P_2、N_2波,各波的形态基本一致,波峰潜伏期均数值呈正态分布。发现男性SEP双侧P_1、N_1波峰潜伏期较女性延长(P<0.01),男女ABR右耳Ⅱ波峰潜伏期均较左耳延长(P<0.001)。     

芦荟提取物对电刺激离体蟾蜍腓肠肌疲劳的影响

目的：探讨芦荟提取物对电刺激离体蟾蜍腓肠肌疲劳的影响。方法：制备离体蟾蜍腓肠肌标本20块,将同一蟾蜍的2块腓肠肌标本随机分为对照组（葡萄糖任氏液组）和观察组（芦荟提取物溶液组）。采用脉,中式电流直接刺激离体蟾蜍腓肠肌作为疲劳模型,观察用药前后肌肉收缩幅度、达最大收缩幅度所需时间以及肌肉收缩持续时间的变化。结果：芦荟提取物可缩短肌肉收缩达最大幅度所需时间（P〈0.05）,增加肌肉收缩幅度下降到最大幅度50％的时间t0.5和下降到10％的时间t0.1（P〈0.01）,对肌肉收缩幅度无明显影响（P〉0.05）。结论：芦荟提取物能直接作用于骨骼肌,具有抗疲劳作用。     

Duchenne型肌营养不良红细胞膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶的变化

对10例Duchenne型肌营养不良(DMD)患者红细胞膜进行了膜糖、脂质及Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力的研究。结果为DMD红细胞膜唾液酸显著减少,而中性糖含量无变化;膜磷脂含量无明显改变,但膜胆固醇显著增加,磷脂/胆固醇之比显著降低,膜Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活力显著升高。表明DMD红细胞膜有组成和功能上的改变。     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂的体感诱发电位

38只家兔,经硬膜外埋藏电极,侧脑室给药,刺激正中神经,观察NA(去甲肾上腺素)及NA受体阻断剂对清醒兔SEP的影响,NA可引起P_12和N_15潜伏期延长,振幅降低,提示外源性NA可抑制体盛传入信息在丘脑—皮层和(或)皮层间的传导,这种作用可能是NA激活β-受体所致。Tol阻断α-受体可引起SEP各成份(P_7,N_9,P_(12)和N_(15))潜伏期短时程延长,Pro则对SEP无明显影响,提示内源性NA系统经α-受体对体感传入系统发挥易化性调节。     

电刺激猫下丘脑对电刺激中脑中央灰质及尾巴所致叫反应的影响

本工作旨在研究下丘脑刺激对于刺激尾巴的痛反应及刺激中脑中央灰质(CG)所致的“痛样”反应(叫声)的影响。实验用家猫在浅麻醉下进行。在45次下丘脑刺激中,观察了它对CG所致叫反应的效应,有22次为抑制,6次为易化,17次无作用。在22次下丘脑刺激中,观察了它对尾巴刺激所致叫反应的效应,18次为抑制,4次为无作用。另外在5只具有自发呻呤的猫中,发现下丘脑刺激可以压抑呻呤。以上结果说明下丘脑-中脑统一体在痛调制中的重要作用。     

40例小儿脑干听觉诱发电位

对40例听觉障碍小儿进行了听觉脑干诱发电位检查,并确定其残余客观听力。在所检查的80只耳中,71耳表现为程度不等的听觉脑干诱发电位异常,同时还发现大部分患儿仍存有一定程度的客观残余听力。应用脑干听觉诱发电位确定患儿残余客观听力有重要意义。40例患儿中,22例有明确的氨基甙类抗生素应用史。     

应用感觉神经电位和体感诱发电位诊断臂丛损伤

作者根据感觉神经电位(Sensory nerve action potential,以下简称SNAP)和体感诱发电位(Somatosensory evoked potential,以下简称SEP)改变,对30例臂丛神经损伤作定位诊断。电生理诊断和手术结果完全与基本符合者共25例,占83.3％。作者提出应注意臂丛节前损伤可伴有双重嵌压致SNAP消失而造成误诊。讨论了电生理诊断准确率上干低于中、下干的原因。建议除桡浅神经外检测正中神经(拇指),以利于对C_6神经根损伤的准确定位。     

伤害性刺激诱发体感皮层单位放电的时锁反应和非时锁反应

应用微机对刺激外周神经诱发体感皮层单位放电(P-ED)的时锁反应(TLR)和非时锁反应(N-TLR)进行定量分析,互相比较。结果表明TLR和N-TLR的关系比较复杂,两者反映不同信息,TLR可能反映更多信息。提示研究体感皮层单位放电对外周刺激的反应时,不仅要分析N-TLR,还要分析TLR,后者可能更为重要,只分析一种就会遗漏许多信息。     

电刺兔下丘脑背内侧核诱发S-T段下移的范围及可能机理

为探讨电刺激下丘脑背内侧核(DMH)诱发心表面电图(EECG)S-T段下移的范围与冠状动脉走行的关系及S-T 段下移时,左心室跨壁血流比值的变化,用35只家兔进行了实验,结果表明电刺激家兔DMH 可诱发LADA 供血区,LVA 和LCA 某些末梢供血区S-T 段下移;诱发左心室壁内膜下心肌缺血,其缺血程度与S-T 段下移程度呈正相关。     

缺血对家兔骨骼肌组织学及肌力的影响

本文以家兔背阔肌模拟原位移植作为实验模型,观察温缺血2～6小时及血供恢复后肌肉组织学的动态改变和肌力恢复。结果表明,随缺血时间延长,骨骼肌损害程度加重,损害存在时间和修复所需时间延长。形态学改变特点为肌纤维散在的点状或灶性变性或坏死,灶内肌浆消失并有大量巨噬细胞浸润。家兔骨骼肌细胞缺血性坏死后能够再生,再生肌细胞的特点是肌浆嗜碱性,核排列成串,并具明显核仁。至恢复血供后11周,各实验组肌纤维均恢复正常,肌力恢复超过正常肌力的70％。从损害看,家兔背阔肌的缺血时限应少于2小时,从修复及功能恢复看,至少可为6小时。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.     

皮层体感区对猫丘脑后核群内脏痛觉诱发放电的影响

本实验应用微电极技术,研究了猫第一体感区(SⅠ)和第二体感区(SⅡ)对丘脑后核群内脏痛觉诱发放电的影响。根据实验结果,我们发现SⅠ和SⅡ在痛觉机制中有不同的作用。     

大鼠急性减压病时脊髓诱发电位的变化

实验观察在电刺激大鼠双侧坐骨神经而诱发的脊髓诱发电位(SEP)在常压下、高压下、不当快速减压后(重型减压病时)、安全减压后、再加压后和常压下急性缺氧等条件下的变化。SEP变化与减压病(DCS)发生有关。在时间上SEP晚期成分先于早期成分变化。用SEP作DCS动态监测时晚期成分较早期成分敏感,且以观察振幅为主。一旦晚期成分有所变化即应对DCS的发生给予高度重视,此时再加压可使DCS缓解或消除。当早期成分变化时,DCS的严重程度已可使动物死亡,即使再加压亦无效。因此,SEP早、晚期成分在反映DCS严重程度上有质的区别,其中尤以N_2波变化为关键。     

A＿1区参与电刺激颈迷走神经中枢端引起的减压反应

在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠，电刺激颈迷走神经中枢端可引起各种血压反应。其减压反应可被酚妥拉明（ｉｖ）衰减，而心得安（ｉｖ）则否。室旁核（ＮＰＶ）内注射普鲁卡因也能衰减该反应。Ａ１区和蓝斑均有纤维投射至ＮＰＶ和延髓头端腹外侧交感兴奋区；将普鲁卡因注入Ａ１区可使减压反应减小，但注入蓝斑则不能，提示Ａ１区通过交感缩血管神经和ＮＰＶ参与迷走传入引起的减压反应，蓝斑不参与此反应。