用氨气敏电极测定羊水腺苷脱氨酶活性

羊水腺苷脱氨酶(ADA)活性的测定有助于产前检查重症联合免疫缺陷症,但羊水中ADA活性偏低,难于直接检出。作者报道以氨气敏电极,应用标准加入法测定羊水中ADA活性。此法简便、快速,8 个不同样本测定的回收率为100.89±1.80％;7次测定的变异系数为1.64％。对62例13～41周正常妊娠羊水测定,ADA活性均值为0.267±0.173u(M±SD)。     

氨气敏电极终点法测定腺苷脱氨酶活性

建立血清腺苷脱氨酶传感器分析方法。方法,血清样品与腺苷溶液恒温反应３０ｍｉｎ。三氯乙酸终止反应,调溶液ＰＨ值９．０,氨气敏电极测定,标准曲线法定量。结果：线性范围５－１００Ｕ／Ｌ,日内,日间相对标准偏差分别为２．８６％、３．９２％,平均回收率１０１．７％。结论：方法线性范围宽,准确度高,重现性好,且操作简便,无需较多的酶试剂,可用于临床样品测定。     

腺苷脱氨酶活性测定两点法的探讨

腺苷脱氨酶(ADA,EC3,5,4,4)是催化腺嘌呤核苷脱氨的一种水解酶,与核酸的正常代谢有重要联系。本文利用ADA的催化作用于腺嘌呤核苷的特性,来寻求一种检测ADA的方法——两点法。即取样品150μl直接加到3.0ml浓度为4.0mm/L的腺苷基质液中,37.0℃作用15分钟后,于265nm观测吸光度的变化,从而推测其ADA的活性,健康人用此法测得正常值为:1.33±0.56IU/L(n=50)。其重复,性变异系数CV=8.9％。此法具有简便、快速、重复性好的特点,适用于临床生物样品的检测。     

胸液腺苷脱氨酶活性测定的诊断价值

本文对55例由于各种病因引起的胸腔积液进行了腺苷脱氨酶(ADA)活性测定,结果表明结核性胸液(77.56±25.60)及其他感染性胸液(119.60±102.24)显著高于癌性胸液(21.35±8.12)和其他胸液(27.44±11.93)。以45u/L为界限值,结核性胸液ADA活性增高可作为与癌性胸液鉴别的指标。非结核性脓胸、淋巴瘤等产生的胸液ADA值亦可升高,故鉴别时应予注意。     

氨气敏电极测定血中腺苷脱氨酶(ADA)活性方法的探讨

作者以腺苷作底物,用国产氨气敏电极测定血中腺苷脱氨酶的活性。实验结果表明,此法准确可靠,平均回收率为101.14±2.12％,变异系数为3.28％。与国内外常用的Ka1ckar法比较,结果相近。但本法较前者简便易行,检测周期短,不需特殊仪器,不易受颜色及沉淀物质干扰,可作为临床诊断,普查防治重症联合免疫缺陷病及鉴别白血病亚型的常规手段。     

腺苷脱氨酶活性测定对临床疾病的诊断意义

腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)是一种核酸分解代谢酶类,可特异性催化腺嘌呤核苷产生不可逆脱氨反应,生成次黄嘌呤,最终氧化成尿酸排出体外。它广泛分布于人体组织中,以盲肠、脾中含量最多,在纤维细胞、羊水细胞及肝、肾、肺、骨胳肌中也有存在。血液中红细胞、白细胞(淋巴细胞、粒细胞)ADA含量为血清中的40～70倍。近年来,ADA在一些疾病的早期诊断、治疗以及免疫障碍的发病机理研究中受到重视,体液中ADA的测定已越来越广泛应用于临床。     

白血病患者血浆腺苷脱氨酶活性测定及其临床意义

采用比色法测定了６３例急慢性白血病患者血浆腺苷脱氨酶（ＡＤＡ）活性。结果发现急性白血病，尤其是急性淋巴细胞白血病患者血浆ＡＤＡ活性升高，慢性白血病急性变明显增高。对１２例急性白血病进行了动态观察，未经治疗或复发的患者血浆ＡＤＡ活性升高，完全缓解期降至正常。提示：白血病患者血浆ＡＤＡ活性变化与病程有关；动态观察有助于急性白血病的疗效观察和慢性白血病急变的早期诊断。     

不同海拔地区儿童腺苷脱氨酶活性测定分析

目的：对高原地区健康儿童血清ADA活性进行测定分析和比较,了解高原地区健康儿童的免疫功能机制。方法：应用连续监测法对居住在高原地区和平原地区的健康儿童ADA活性进行检测,并对检测结果进行统计学分析。结果：海拔2 200m、3 700m组与平原组间,海拔3 700m与海拔2 200m组间ADA比较均有统计学意义（P〈0.05）。海拔2 200m地区藏族儿童组与汉族儿童组间的ADA差异无统计学意义（P〉0.05）。海拔3 700m组地区藏族儿童组比汉族儿童组ADA增高（P〈0.05）。结论：高海拔地区儿童ADA含量随海拔高度增加而递增,二者成正相关。藏族儿童对高原低氧环境有较强的耐受力和有不同于平原人的低氧适应机制。     

伤寒患者血清腺苷脱氨酶活性及临床意义

伤寒为常见传染病,常以发热待查求治,待血培养或肥达反应阳性方可确诊,前者阳性率为73.7～75％,后者有9.8％的患者病程中始终阴性。本文测定60例伤寒患者血清腺苷脱氨酶的活性,发现病程1～2周时100％增高,而对照组在正常范围。提示对发热病人,临床高度怀疑伤寒时,早期检测血清腺苷脱氨酶的活性有助于诊断。     

人体腺苷脱氨酶活性的遗传性探讨

作者采用卵性鉴定准确性在98％以上的双生子法,对22对单卵双生子及16对双卵双生子进行腺苷脱氨酶(ADA)活性的遗传性研究。结果发现,单卵双生子对的ADA活性相关系数为0.73,双卵双生子对的ADA活性相关系数仅为0.47。说明遗传因素对血中ADA活性的大小起着一定作用,但不能忽视环境因素的影响。用四种方法计算,其遗传度为49～80％。     

腺苷脱氨酶的测定有助胸水鉴别诊断之探讨

本文报告几种胸水患者的血清及其胸水中ADA测定,结果表明:脓胸、结核性胸水、癌性胸水、漏出液,其血清ADA分别为28.3±3.82、21.2±12.45、13.8±8.26、11.0±7.18u/L．胸水ADA分别为70.2±12.52,53.9±28.42、12.7±7.88,6.2±4.09u/L．正常组血清ADA为7.0±5.85u/L。当胸水ADA＞19u或胸水/血清ADA比值＞1时,胸液多为结核性或脓胸;当胸水ADA＜19u或胸水/血清ADA比值≤1时,应多考虑为癌性胸水或漏出液。     

锌对幼鼠胸腺、脾的发育及其腺苷脱氨酶活性的影响

作者观察到锌缺乏时,幼鼠的体重、胸腺和脾脏绝对重、相对重以及胸腺、脾组织ADA活性均显著降低,以胸腺的重量和胸腺组织ADA活性降低为最。短期补充锌营养幼鼠体重、胸腺和脾重量及脾组织ADA活性增加至对照组水平,胸腺组织ADA活性亢进。表明:锌不仅是维持胸腺和脾发育的重要因素,也可能是ADA激活或促进ADA合成的重要物质。作者推测,锌缺乏的个体T细胞免疫功能下降较B细胞免疫功能下降更明显,可能与锌缺乏导致胸腺细胞ADA严重下降有直接关系。     

荷瘤小鼠体内腺苷脱氨酶活性变化及药物影响的研究

本文研究厂荷 S_(180)肉瘤小鼠体内腺苷脱氨酶(Adenosine deaminase,ADA)的活性变化及中药“消癌灵”对 ADA 活性的影响;①小鼠红细胞及腹水癌细胞内 ADA 活性均较正常小鼠增高;而胸腺内 ADA 活性却较正常小鼠降低;②荷瘤小鼠经灌胃给予“消癌灵”后,其红细胞及腹水内 ADA活性明显降低;而胸腺内 ADA 活性却明显增高,表明 ADA 活性变化与肿瘤之间有密切关系。中药“消癌灵”能改变荷瘤小鼠体内 ADA 活性,具有一定的抗癌作用,这对于肿瘤防治的研究具有重要意义。     

红细胞腺苷脱氨酶活性测定筛检食管癌胃癌及癌前期病人在高发区的应用研究

本文报道采用红细胞腺苷脱氨酶(ADA)活性检测与胃镜活检相对照的方法,检测食管癌、胃癌高发区不同人群的红细胞 ADA 活性水平。证实红细胞 ADA 活性水平与食管或胃组织细胞的癌变程度有明显的平行关系、食管或胃上皮细胞单纯增生时,红细胞 ADA 活性升高34.88～36.73%,阳性率75～84.62%;不典型增生时,红细胞 ADA 活性明显增高至78.30～106.44%.阳性率87.5～100%;癌变时升高104.84～125.22%,阳性率均达100%。表明红细胞 ADA 活性检测用以筛检潜在的、无症状的早期食管癌、胃癌人和癌前期病人(不典型增生病例),可能是一项简便易行、灵敏可靠并为病人乐于接受的方法。     

成都地区624例健康成年人血清载脂蛋白B_(100)含量测定

作者报道用免疫圆周扩散测定法测定成都地区624例健康成年人血清载脂蛋白B_(100)的含量。结果显示:624例健康成人血清载脂蛋白B_(100)含量为87.3±14.3mg/dl(M±SD),且发现有随年龄上升而增高的趋势,其中304例男性为 87.9±14.4mg/dl,320例女性为86.7±14.4mg/dl,男女之间未见明显差异。作者并对所得结果作了讨论。     

大颗粒淋巴细胞正常值测定(附468例统计)

检测了468例正常健康人外周血大颗粒淋巴细胞与非大颗粒淋巴细胞正常值,其结果为:1.大颗粒淋巴细胞占白细胞的百分率为2.2～17.5%,均值为8.76±3.17%,男女无差异(P>0.05);2.大颗粒淋巴细胞占淋巴细胞的百分率为6～51%,均值为26.97±8.9%,男女无差异;3.大颗粒淋巴细胞与年龄无相关性;4.非大颗粒淋巴细胞占白细胞的百分率为10.6～39.15%,均值为23.76±4.99%;5.非大颗粒淋巴细胞占淋巴细胞的百分率为46～94%,均值为73.13%。     

341例正常男性唾液睾酮的测定

用唾液睾酮碘标放射免疫测定法测定了341例6至78岁正常男性的唾液睾酮含量。经数学模型确认、统计学分析证实,年龄与唾液睾酮含量分布呈三次曲线关系((?)=-12.7711+1.8378x-0.0040x~2+0.0003x~3,R=0.9672),根据其关系建立了正常值,9岁前唾液睾酮含量均值3.9pg/ml,12～13岁均值为34.4pg/ml,高峰(84～140pg/ml)出现在25～45岁,50岁后下降明显。