临床因素在涎腺腺样性癌血行转移中的作用

对北京医科大学口腔医学院颌面外科１９６０年至１９８３年收治的ＳＡＣＣ病例进行回顾性研究。选择未经治疗、就诊时无转移的原发ＳＡＣＣ病例７２例，用Ｃｏｘ回归分析对与血行转移可能相关的临床因素进行统计学处理。结果７２例中２６例出现血行转移，转移率为３６％。与血行转 相关的因素有：部位－－颌丰腺、ＴＮＭ分期、治疗方式、肿瘤切缘１、术后复发。发生于颌下腺ＡＣＣ易发生血行转移，腮腺ＡＣＣ的血行转移率（５０％）     

酪氨酸激酶B与VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及其与侵袭转移相关性的分析

目的:通过检测酪氨酸激酶B(TrkB)及血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌(SACC)的表达情况,探讨TrkB和VEGF在SACC侵袭转移中的作用及两者相关关系。方法:采用免疫组织化学S-P法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkB和VEGF的表达情况,结合临床资料统计分析,评价TrkB,VEGF在SACC侵袭转移中的作用及两者的相关性。结果:TrkB,VEGF在SACC组织中的阳性率分别是89.36%(42/47例)和85.1%(40/47例),在有神经侵袭、转移及实性型SACC患者组织切片中TrkB和VEGF的表达率均高于无神经侵袭、转移及腺样管状型者,且差别有统计学意义(P<0.05);TrkB和VEGF的表达率成正相关关系(P<0.01)。结论:TrkB,VEGF的表达强弱与SACC的嗜神经侵袭,血行转移能力成正相关关系,表明两者在SACC的侵袭转移过程中具有重要的作用,且TrkB和VEGF的表达呈正相关关系,并由此推测TrkB可以作为抗血管治疗SACC的潜在的靶向目标。     

涎腺腺样囊性癌伴肺转移的治疗方案及预后

涎腺腺样囊性癌（SACC）是口腔颌面部常见的恶性肿瘤之一,约占头颈部恶性肿瘤的3%~5%,最常发生于腭部小唾液腺及腮腺。该肿瘤浸润性强,呈现嗜神经侵袭、高血行性转移、低淋巴结转移等生物学特性,这些特性决定了其临床治疗的特殊性。SACC伴肺转移的系统性研究报道较为罕见,远期疗效不佳,治疗方案尚未达成共识。本综述的目的是回顾并总结SACC伴肺转移的治疗方案及预后,为其临床治疗提供依据。     

Paxillin在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的：探讨Paxillin与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）预后的关系。方法：采用免疫组化分析47例SACC的Paxillin表达,并统计学分析Paxillin与SACC病理学分型、临床分期、局部复发、远处转移和患者生存率的关系。结果：Paxillin表达与SACC病理学分型、局部复发和患者生存率无明显相关,而与临床分期和远处转移呈正相关关系（P〈0.05）。结论：结果提示Paxillin的过度表达在SACC中常见,其过度表达与信号传导通路的改变可能与SACC的细胞增殖及癌转移相关,从而促进SACC的远处转移;Paxillin可作为预后指标来预测SACC的远处转移,指导临床治疗。     

涎腺腺样囊性癌附61例分析报告

目的 :探讨 ACC局部复发及远处转移的特点 ,分析其可能的相关因素 .方法 :对 61例腺样囊性癌作临床病例分析 .结果 :死亡的主要因素是局部复发 .结论 :复发率与发病部位、临床分期及治疗方法等相关     

VEGF-C和CD34在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的 研究VEGF-C和CD34在涎腺腺样囊性癌（SACC）中表达及其与临床病理的关系，探讨ACC转移机理。方法 采用免疫组化SP法，检测42例ACC中VEGF-C和CD34表达情况，并计算微血管密度（MVD），采用SPSS软件行统计学分析。结果VEGF-C的表达和MVD与ACC组织类型有关（P=0．000；P=0．001）；MVD和VEGF-C表达间无相关性（P=0．165）。结论VEGF-C和MVD可作为ACC分化的指标之一；VEGF-C可能与ACC淋巴结转移有关。     

VEGF及其相关调节因子促涎腺腺样囊性癌侵袭转移的研究进展

涎腺腺样囊性癌（salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC）是口腔颌面部常见的恶性肿瘤之一,局部侵袭性强,易侵入血管,血行性转移率高。SACC的侵袭转移和复发是导致患者死亡的主要原因。     

肿瘤转移抑制基因nm23在涎腺腺样囊性癌表达的研究

目的：探讨肿瘤转移抑制基因nm23与涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)预后的关系。方法：采用免疫组织化学链亲和素法分析52例SACC的nm23表达,并分析nm23与SACC病理学分型、临床分期、局部复发、远处转移和患者生存率的关系。结果：nm23表达与SACC病理学分型、临床分期、局部复发和患者生存率无明显相关（P＞0．05）,而与远处转移呈高度负相关关系（P＜0．01）。结论：nm23能抑制SACC远处转移的发生,并可作为预后指标来预测SACC的远处转移,指导临床治疗。     

涎腺腺样囊性癌组织中ILK和E-cadherin的表达及意义

目的:探讨整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测ILK和E-cadherin在SACC及正常涎腺组织中的表达。结果:ILK在SACC中表达,ILK的表达与SACC临床病理分型不相关(P>0.05),与TNM分期有关,在发生神经侵犯及远处转移的病例中,ILK的表达明显增加(P<0.05);与正常涎腺组织相比,E-cadherin在SACC中表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),E-cadherin表达与不同组织病理学类型有关,且在实体型、发生神经侵犯及远处转移的病例中,E-cadherin表达下降更明显(P<0.05);ILK与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.768,P<0.001)。结论:SACC组织中ILK表达上调而E-cadherin表达降低,有望成为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。     

金属硫因蛋白、增殖细胞核抗原和肿瘤抑制基因p53在涎腺腺样囊性癌表达的研究

本研究对金属硫因蛋白(metallothionein,MT)、增殖细胞核 抗原(proliferating cell nuclearantigen,PCNA)和肿瘤抑制基因p53与涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)患者预后之间的关系进行了研究。通过对50例SACC的MT、PCNA与p53免疫组织化学反应及临床资料分析,结果表明:MT的表达与SACC患者生存率明显相关(P<0.05),它能在一定程度上判断SACC患者的预后情况;PCNA是评价细胞增殖状态的指标,PCNA的表达与SACC远处转移存在明显相关(P<0.05),肿瘤细胞增殖能促进SACC的远处转移;p53基因在SACC的发生发展过程中的作用不明显,可能存在其它某种或多种基因发挥更重要的作用。     

中期因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌组织中的表达

目的探讨中期因子（MK）、微血管密度（MVD）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达和意义,以及两者之间表达的相关性。方法 采用免疫组织化学方法（SP法）检测60例SACC组织及26例正常涎腺组织中MK、MVD的表达状况及两者之间的相关性。结果 MK在SACC组织中高表达,阳性表达率为70.0%（42/60）,正常组织中未见MK表达,二者间差异有统计学意义（P<0.05）。SACC中MVD计数为38.73±8.96,正常涎腺组织中MVD计数为11.15±3.33,二者间差异有统计学意义（P<0.05）。MK、MVD的表达与年龄、性别、分型无关（P>0.05）;与肿瘤的大小、淋巴结转移、TNM分期有关（P<0.05）。MK和MVD在SACC中的表达具有正相关性（r=0.560,P<0.05）。结论MK蛋白的表达、MVD计数的增加与SACC的发生有关,可能是SACC早期诊断指标之一。     

Expression of HOX transcript antisense intergenic RNA in salivary adenoid cystic carcinoma and its influence on prognosis

目的 探讨HOX反义基因间RNA（HOTAIR）在唾液腺腺样囊性癌（SACC）患者组织中的表达及对预后的影响。 方法 选取2007年3月至2014年3月行手术切除治疗的SACC患者86例,同期留取45例正常唾液腺组织,实时荧光定量聚合酶链式反应检测HOTAIR水平,术后随访至2019年3月31日,记录患者死亡情况及生存时间,以SACC患者组织中HOTAIR相对表达量的四分位数为标准,将患者分为低表达组和高表达组,采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验对两组生存时间进行比较;以年龄、性别、肿瘤部位、病理学类型、肿瘤直径、TNM分期、神经侵犯和淋巴结转移为自变量,采用Cox比例风险回归模型对影响生存时间的多因素进行分析。结果 SACC组织中HOTAIR相对表达量为2.48±0.22,高于正常唾液腺组织的1.03±0.13,差异有统计学意义（t=39.812,P<0.001）;与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生神经侵犯及淋巴结转移患者相比,TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、发生神经侵犯及淋巴结转移SACC患者组织中HOTAIR相对表达量升高（P<0.05）;Kaplan-Meier生存分析结果显示,低表达组患者平均生存时间和累积生存率[（113.32±10.77）个月、72.73%]均高于高表达组[（59.75±6.50）个月、39.06%]（P=0.004）;Cox比例风险回归模型分析结果显示,神经侵犯、淋巴结转移和HOTAIR高表达是影响SACC患者预后的独立风险因素（HR=3.274、2.971、2.911,P<0.05）。结论 HOTAIR在SACC患者组织中呈高表达,与患者不良预后有关,是影响预后的风险因素,有望成为SACC患者预后评估的潜在标志物。     

组织蛋白酶D在涎腺腺样囊性癌表达的研究

目的 探讨组织蛋白酶Ｄ（ｃａｔｈｅｐｓｉｎ－Ｄ,Ｃａｔｈ－Ｄ）与涎腺腺样囊性癌（ＳＡＣＣ）预后的关系。方法 采用免疫组织化学链亲和素法分析５２例ＳＡＣＣ的Ｃａｔｈ－Ｄ表达,并统计学分析Ｃａｔｈ－Ｄ与ＳＡＣＣ病理学分型、临床分期、局部复发、远处转移和患者生存率的关系。结果 Ｃａｔｈ－Ｄ表达与ＳＡＣＣ病理学分型、局部复发和患者生存率无明显相关（Ｐ〉０．０５）,而与临床分期和远处转移呈正相关关系（Ｐ〈０     

酪氨酸激酶A和血管内皮生长因子受体2在涎腺腺样囊性癌侵袭转移中的作用

目的通过检测酪氨酸激酶A（TrkA）与血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）在涎腺腺样囊性癌（SACC）的表达情况,探讨TrkA与VEGFR2在SACC侵袭转移中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测47例SACC患者组织病理切片中TrkA与VEGFR2的表达情况,结合临床资料统计分析,评价TrkA、VEGFR2与SACC侵袭转移特性的相关性。结果TrkA、VEGFR2在SACC组织中的阳性率分别是87.23%（41/47例）和85.11%（40/47例）,在有神经侵袭、有复发/转移的SACC患者组织切片中TrkA和VEGFR2的表达率均高于无神经侵袭、未复发/转移者,且差别有统计学意义（P<0.05）。组织内微血管密度（MVD）计数与VEGFR2的表达率成正相关关系;MVD在神经侵袭组为25.14±2.83,在无神经侵袭组为18.81±1.33,两者差异有统计学意义（P<0.05）;MVD在复发/转移组为26.58±2.38,未复发/转移组为19.06±1.39（P<0.05）。结论TrkA、VEGFR2的表达强弱与SACC的嗜神经侵袭,复发转移成正相关关系,提示该2种受体在SACC的侵袭转移过程中具有重要作用,并据此推测TrkA、VEGFR2可以作为评价涎腺腺样囊性癌患者预后的指标。     

Expression of IgSF in salivary adenoid cystic carcinoma and its relationship with invasion and metastasis

BACKGROUND: The aim of the present work was to study the potential effect of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and neural cell adhesion molecule (NCAM) of immunoglobulin superfamily on the invasion and metastasis of salivary adenoid cystic carcinoma (SACC). METHOD: The expressions of ICAM-1, VCAM-1 and NCAM of forty cases with SACC were examined by immunohistochemical methods using respective kits. RESULTS: A significant relation showed between the expression level and histological differentiation, expression of ICAM-1 and VCAM-1 in solid SACC was greatly increased compared with NCAM; SACC with metastatic lymph node or local recurrence displayed significant relationship to the up-regulation of ICAM-1 and VCAM-1, and to the down-regulation of NCAM. CONCLUSIONS: It is proposed that ICAM-1 and VCAM-1 may play a role in the invasion and metastasis of SACC. NCAM may be an invasion-resistant adhesion molecule.