化学诱发动物涎腺肿瘤模型及其应用

涎腺肿瘤动物模型的建立是研究人类涎腺肿瘤的基础，建立涎腺肿瘤动物模型的方法有多种，本文对化学诱发涎腺肿瘤，建立动物模型的材料，方法，病理变化，肿瘤组织学类型以及模型应用进行了综述。     

化学诱发动物涎腺肿瘤模型及其应用

涎腺肿瘤动物模型的建立是研究人类涎腺肿瘤的基础,建立涎腺肿瘤动物模型的方法有多种。本 文对化学诱发涎腺肿瘤,建立动物模型的材料、方法、病理变化、肿瘤组织学类型以及模型应用进行了综述。     

人和常用实验动物正常涎腺PAS-AB染色的对比研究

对涎腺进行研究常以动物为模型。不同种类动物和人的涎腺在组织类型、形态结构等方面差异很大,这会影响实验结果的可靠性。我们以ＨＥ与ＰＡＳＡＢ染色对人和8种实验动物的3对大涎腺进行对比研究,以期对动物和人类涎腺正常组织结构之间的异同有更全面的了解,并为实验动物?..     

β-连环蛋白在涎腺恶性肿瘤中表达的意义

目的研究涎腺恶性肿瘤中的β-连环蛋白在涎腺恶性肿瘤中的表达以及表达水平,探讨连环蛋白与涎腺恶性肿瘤分化、浸润、侵袭、转移之间的关系。方法采用Envision免疫组织化法检测颌面部涎腺多形性腺瘤标本21例,涎腺恶性肿瘤标本52例石蜡标本β-连环蛋白的表达水平。结果β-连环蛋白在涎腺炎症组织中有正常表达,而在涎腺恶性肿瘤中则是表达显著下调,甚至失表达。β-连环蛋白的表达在恶性涎腺肿瘤标本中与肿瘤分化程度相关,β-连环蛋白的表达在低分化组与高、中分化组之间有显著性差异(P<0.05)。β-连环蛋白的失表达主要发生于有淋巴结转移的涎腺恶性肿瘤。结论β-连环蛋白在涎腺炎症上皮组织中有稳定而强烈的表达,而在涎腺恶性肿瘤存在异常表达或失表达。可能与涎腺恶性肿瘤的病理分级有关。β-连环蛋白的存在与否可能决定肿瘤的侵袭、神经、血管侵犯及淋巴结转移。同时Envision免疫组化法可以作为研究涎腺肿瘤的一种重要的实验方法。     

P-gp、GST-π在涎腺肿瘤中的表达及其意义

目的:探讨涎腺肿瘤组织中P糖蛋白(P-gp)和谷胱苷肽S转移酶-π(GST-π)的表达及临床意义.方法:采用免疫组化法检测10例正常涎腺组织、16例涎腺良性肿瘤、25例涎腺恶性肿瘤组织中P-gp、GST-π的表达水平,并分析其表达与涎腺肿瘤临床病理的相关性.结果:P-gp在正常涎腺和涎腺肿瘤组织均呈现高表达(正常涎腺80.0%、涎腺良性肿瘤100.0%、涎腺恶性肿瘤92.0%).GST-π在涎腺恶性肿瘤组织的表达阳性率明显高于其良性肿瘤(x2=17.208,p<0.001).25例涎腺恶性肿瘤中GST-π的表达与肿瘤病理类型有关(x2=9.818,p<0.05).结论:P-gp与涎腺肿瘤的发生和发展相关,GST-π在涎腺恶性肿瘤耐药机制中具有重要作用,本研究为涎腺恶性肿瘤的多药耐药逆转研究奠定了基础.     

细胞外基质与涎腺腺样囊性癌的远处转移

目的 研究涎腺腺样囊性癌与细胞外基质的关系。方法 通过肿瘤手术标本的免疫组化染色和超微结构观察、细胞系体外粘附实验及人工重组基底膜侵袭实验，并采用整合素受体抑制剂精氨酸-天冬氨酸进行体外及荷瘤动物体内实验，观察其预防及治疗肺转移的效果。结果 肿瘤团索周围的基膜样物质呈多层、溶解或断裂现象。出现腺样囊性癌远处转移患者的肿瘤标本组织蛋白酶D免疫组化阳性反应率(75％)明显高于无转移患者(43．8％)。肺高转移涎腺腺样囊性癌细胞株对人工重组基膜的侵袭细胞数明显高于其相应的非高转移细胞系。精氨酸-天冬氨酸在体外能抑制肺高转移涎腺腺样囊性癌细胞对人工重组基膜的侵袭，在体内能显著延长涎腺腺样囊性癌实验性肺转移动物的生存期。结论 涎腺腺样囊性癌的远处转移与细胞外基质有密切关系。     

涎腺肿瘤中端粒长度及端粒酶活性测定的意义

目的：探讨端粒长度及端粒活性变化在涎腺肿瘤发生中的作用和端粒酶活性水平与涎腺肿瘤生物学行为间的关系。方法：利用TRAP法分别测定35例良性涎腺肿瘤及24例恶性涎腺肿瘤的端粒酶活性，分析其表达情况及与涎腺肿瘤生物学行为间的关系。利用Southern杂交方法测定良，恶性涎腺肿瘤及正常涎腺的端粒长度，并进行统计分析。结果：良性肿瘤端粒酶表达率为17．14％，而恶性肿瘤表达率为90％，5例有触压痛的良性涎腺肿瘤及3例有面神经受累症状的恶性涎腺肿瘤患者均为端粒酶强阳性，35例良性肿瘤中，有32例端粒酶长度是缩短的，有2例长于正常涎腺端粒长度；24例恶性肿瘤中，有15例短于正常涎腺端粒长度，有5例长于正常涎腺端粒长度，有4例处于正常涎腺端粒长度范围内，15例短于正常涎腺端粒长度的恶性涎腺肿瘤均有酶表达，而32例良性肿瘤端粒酶活性表达率为10．34％，结论：端粒缩短并激活端粒酶是涎腺肿瘤形成的重要因素，端粒酶可能会成为涎腺恶性肿瘤的一个新的肿瘤标志物，恶性涎腺肿瘤不良的生物学行为与端粒酶活性水平间有高度相关性。     

3-甲基胆蒽诱发大鼠颌下腺肿瘤的实验研究

目的 研究涎腺肿瘤的发生和发展规律,建立涎腺肿瘤动物模型,方法 采用化学致癌物３－甲基胆蒽对４０只ＳＤ大鼠颌下腺腺体内进行直接注射的方法,观察诱发产生颌下下腺肿瘤情况,结果 共诱发肿瘤３２例,其中鳞癌４例,平滑肌肉瘤２８例,并对所诱发的两种肿瘤的组织学,免疫组织化学和超微结构进行了观察,探讨了３－甲基胆蒽对大鼠颌下腺的致癌作用及所诱发肿瘤的组织起源。结论 ３－甲基胆蒽诱发大鼠颌下腺肿瘤能成功地建立     

涎腺肿瘤患者ANA检测的临床意义

本文介绍采用免疫荧光试验法对59例涎腺肿瘤患者外周血抗核抗体(ANA)的检测,结果发现涎腺肿瘤患者 ANA 阳性检出率为81.36%,与对照组比较具有高度显著性差异(P〈0.01),良恶性肿瘤比较,涎腺恶性肿瘤 ANA 检出率明显高于良性肿瘤。本实验提示自身免疫反应对涎腺肿瘤发病机制及诊断的辅助性指标具有一定的意义.     

涎腺肿瘤中端粒酶活性的检测及意义

目的 :探讨端粒酶活性在肿瘤诊断中的意义。方法 :采用非放射性同位素端粒酶重复扩增酶标法对2 9例涎腺肿瘤及 5例正常涎腺组织端粒酶活性进行检测 ,同时还对其中 5例涎腺肿瘤的细针穿刺细胞学检查标本进行了端粒酶活性检测。结果 :16例恶性涎腺肿瘤中 13例为端粒酶阳性 ,占本组恶性涎腺肿瘤的81% ,2例高分化粘液表皮样癌和 1例腺样囊性癌示端粒酶阴性。在 13例良性涎腺肿瘤中仅 1例端粒酶弱阳性。 5例正常涎腺组织端粒酶活性皆为阴性。 5例细针穿刺细胞学检查标本端粒酶活性检测显示 :3例恶性涎腺肿瘤中 2例端粒酶阳性 ,1例端粒酶阴性 ;2例良性涎腺肿瘤端粒酶阴性。结论 :把端粒酶作为新的肿瘤基因诊断的标志物是很有可能的     

复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤模型的建立及其生物学特性

目的建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤动物模型。方法将人复发性涎腺腺样囊性癌组织块,进行裸鼠皮下接种、传代,建立裸鼠移植瘤模型,并对其进行光镜、电镜、免疫组织化学及染色体分析。结果人复发性腺样囊性癌组织块移植于裸鼠后,获原代移植成功。2年期间移植瘤在裸鼠之间共连续传代4代,移植BALB/C裸鼠5只,平均潜伏期44.33天。经光镜、电镜、免疫组织化学观察发现移植瘤与其原发肿瘤结构特征一致。染色体检查为亚中着丝点染色体,符合人类体细胞核型。结论成功建立人复发性涎腺腺样囊性癌裸鼠移植瘤模型并传代,移植瘤保留了原发肿瘤的组织学特征和染色体核型。     

P16基因在涎腺肿瘤中表达的研究

目的：Ｐ１６基因是新近发现的直接参与细胞周期的抑癌基因,研究发现在许多肿瘤中存在着突变和,但在涎肿瘤中的研究尚未见报告。本实验通过对Ｐ１６基因在涎腺肿瘤中的表达研究,从分子水平上探讨涎腺肿瘤的发生机制和从组织水平上探索Ｐ１６基因与涎腺肿瘤生物学特性的关系,以期在判承后及恶性度上为临床提供指导。方法;本研究用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测２１例鹇涎腺肿瘤组织及每一例相同病例癌旁的正常涎腺组织的Ｐ１６基因点估变     

涎腺肿瘤细胞系及株的建立与应用研究

利用涎腺肿瘤细胞系，株研究涎腺肿瘤发生，来源，分化，生物学性先人有一定优势和便利。本文介绍了现有的建系，细胞株筛选方法及涎腺肿瘤系生物学性特的研究情况。     

涎腺肿瘤Bcl-2、PCNA和C-erbB-2表达的研究

目的：检测细胞凋亡抑制基因Bcl-2、增殖细胞核抗原PCNA和原癌基因C-erbB-2在涎腺肿瘤中的表达,探讨涎腺肿瘤的发生机制,为涎腺肿瘤的有效防治提供科学依据。方法：应用免疫组化LSAB法及图像分析系统对47例涎腺恶性肿瘤、41例涎腺多形性腺瘤、20例涎腺非肿瘤组织中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达进行检测,并对阳性细胞进行图像分析定量测定。结果：非瘤组织、多形性腺瘤和涎腺恶性肿瘤中Bcl-2、PCNA及C-erbB-2的表达呈递增趋势（P〈0．05）。维、汉民族涎腺组织中各指标表达间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：细胞凋亡和细胞增殖的平衡异常与肿瘤发生发展密切相关,C-erbB-2可能通过EGF／EGFR调控机制使涎腺组织良性病变发生恶性转化。不同民族基因背景特点在涎腺肿瘤的发生发展中无重要作用。     

不同部位腺样囊性癌嗜神经侵袭动物模型的建立

目的：建立人涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的动物模型,为研究腺样囊性癌在不同部位嗜神经侵袭的发生发展提供实验依据和条件。方法：将人涎腺腺样囊性癌肺高转移癌Acc—M细胞系接种于裸鼠臀部肌肉内及面后部皮下,分别于接种后7d,10d,16d,20d,28d 36d及动物自行死亡时用HE染色观察坐骨神经及面神经受肿瘤侵袭的对比情况,并同时观察肺转移情况。结果：面神经组荷瘤率为82．1％,神经侵袭率为17、9％,．未发现功能障碍：而坐骨神经组荷瘤率为71、4％,神经侵袭率为53．6％,出现功能障碍率10．7％,均未见肺转移。结论：该模型是研究人涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的良好模型,为研究嗜神经侵袭机制及探索新的治疗途径提供了一个极为有用的工具。     

TNP-470抗人涎腺腺样囊性癌裸鼠肺转移作用的实验研究

肿瘤生长需依赖新生血管生成以维持其营养及代谢要求 ,抗肿瘤血管生成可成为控制肿瘤生长和转移新的治疗途径。我们观察血管生成抑制物TNP 4 70不同应用时间对肺高转移性涎腺腺样囊性癌 (ACC M )在裸鼠体内生长和转移的抑制作用 ,探讨其作用机理 ,为临床试验提供参考依据。1 材料与方法 :①动物实验 :ACC M细胞 (上海第二医科大学附属第九人民医院口腔外科肿瘤生物实验室建立并提供 )经裸鼠尾静脉注射形成肿瘤肺转移动物模型。 4 5只裸鼠随机被分成接种后第 1、7、14天用药组及对照组。用药组动物分别给予皮下注射 30mg/kg的TNP 4 70 …     

涎腺恶性肿瘤371例临床及病理分析

近年来从国内外发表的资科证明原发于大小涎腺的肿瘤在口腔颌面部肿瘤中所占比例较高。根据我国五所医学院校口腔病理室的统计资料表明,在20,122例口腔颌面部肿瘤中涎腺肿瘤有4579例,占口腔颌面部肿瘤总数的22.71％,而涎腺的恶性肿瘤有1923     

人涎腺腺样囊性癌神经侵袭动物模型的建立

目的　建立人涎腺腺样囊性癌神经侵袭的动物模型 ,为研究腺样囊性癌神经侵袭的发生、发展提供实验依据和条件。　方法　将人涎腺腺样囊性癌细胞肺高转移株ACC M细胞注射入裸鼠眶下区皮下 ,分别于注射后7d、11d、14d、2 1d、2 8d、动物自行死亡或 5 6d时用HE染色方法观察肿瘤生长和神经侵袭的情况 ,并测量眶下神经管内神经侵袭的长度。结果　 85 7%的荷瘤裸鼠发生眶下管内神经侵袭。 7d、11d、14d、2 1d、2 8d和自行死亡组神经侵袭长度分别为 0 0 9mm、(0 2 7± 0 0 2 )mm、(0 38± 0 0 5 )mm、(0 6 8± 0 18)mm、(1 0 7± 0 36 )mm和 (2 1± 0 77)mm。结论　该模型是研究腺样囊性癌神经侵袭的良好模型 ,11～ 2 1d作为观察时限为宜 ,尤以 14d最佳     

人和常用实验动物正常涎腺中肌上皮细胞定量组织学研究

目的 了解人与不同实验动物涎腺中肌上皮的细胞的差异。方法 用ＨＨＦ３５对人和动物涎腺进行免疫组织化学染色，用计算机图像分析系统测量肌上皮细胞的平均体积比并进行比较，结果：人和动物涎腺中肌上皮细胞的平均体积比存在不同程度的差异，除啮齿类动物外，人和其它动物粘液腺中肌上皮细胞的平均体积比高于浆液腺中者。结论 涎腺肌上皮细胞的平均体积比与动物种类和涎腺分泌物性能有关。     

人和常用实验动物正常涎腺中肌上皮 细胞定量组织学研究

目的 了解人与不同实验动物涎腺中肌上皮的细胞的差异。方法 用ＨＨＦ３５对人和动物涎腺进行免疫组织化学染色，用计算机图像分析系统测量肌上皮细胞的平均体积比并进行比较，结果：人和动物涎腺中肌上皮细胞的平均体积比存在不同程度的差异，除啮齿类动物外，人和其它动物粘液腺中肌上皮细胞的平均体积比高于浆液腺中。结论 涎腺肌上皮细胞的平均体积比与动物种类和涎腺分泌物性能有关。