短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清MCP-1的影响

将确诊的未用过胰岛素的2型糖尿病患者48人,随机分为2组,其中强化治疗组24人,常规治疗组24人。另选择健康体检者24人做为对照。观察胰岛素强化治疗与常规治疗前后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的变化。结果：（1）胰岛素强化治疗组与常规治疗组MCP-1的水平在治疗前差异无显著性。两组洽疗前与正常对照组比较,差异显著。（2）两组治疗前后MCP-1水平比较,差异显著P〈0．05,强化组下降更明显P〈0．01。（3）胰岛素强化治疗组与常规治疗组治疗前后差值的比较,差异显著。（4）胰岛素强化治疗后MCP-1水平更明显接近正常对照组,两者比较,P〉0．05,差异无统计学意义。胰岛素常规治疗后未能达到正常对照组水平,两者比较P〈0．01差异显著。（5）2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。结论：（1）2型糖尿病患者经胰岛素治疗后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的水平明显下降。胰岛素可能通过降低MCP-1的水平而发挥抗炎作用。强化治疗组降低MCP-1的水平更明显,治疗效果更显著。（2）本研究证实2型糖尿病患者MCP-1的水平与HOMA—IR呈明显的正相关。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hsC-RP）在2型糖尿病（T2DM）发病中的作用。方法利用ELISA方法检测72例T2DM患者非糖尿病一级亲属（FDR）和68例健康对照者（NC）血清hsC-RP、Fins、FPG等，并用HOMA—IR公式计算胰岛素抵抗指数。结果（1）FDR组血清hsC—RP水平较NC组升高（P〈0.01），HOMA—IR高于NC组（P〈0.01）；（2）血清hsC-RP水平与HOMA-IR（r=0．307，P〈0．01）、Fins（r=0．286，P〈0．05）、BMI（r=0．250，P〈0．05）、LDL—C（r=0．302，P〈0．05）、TC（r=0．267，P〈0．05）相关。结论慢性炎症与胰岛素抵抗密切相关，hsC-RP升高是2型糖尿病发生的一个预测因子。     

不同糖耐量人群血浆前列腺素E2水平及与胰岛素抵抗的关系

目的比较不同糖耐量人群血浆前列腺素E2（PGE2）水平的差异及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法糖耐量异常组（IGT组）100例,2型糖尿病组（T2DM组）1。0例,对照组（NC组）60名。比较各组血浆PGE2水平的差异,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果T2DM组空腹血浆PGE2水平比IGT组及NC组明显升高（P〈0．05）,IGT组也高于NC组（P〈0．05）。多元逐步回归分析结果表明PGE2是HOMA—IR的危险因素。结论PGE2可能在IR发生发展中起重要作用。     

胰岛素泵强化治疗糖尿病疗效分析

对56例2型糖尿病（1r2DM）病人进行为期2周的胰岛素泵强化治疗，分析比较治疗前后的空腹血糖（FPG）及餐后2h皿糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）与空腹血糖（FPG）的比值。结果：胰岛素泵强化治疗后FPG、2hPG、HbAlc均较治疗前明显下降（P〈0．01）：FINS与FPG比值、HOMA—β、ISI均较治疗前明显升高（P〈0．01）HOMA—IR较治疗前明显下降（P〈0．01）。结论：利用胰岛素泵对糖尿病进行强化治疗可以显著改善T2DM患者胰岛β细胞功能．具有胰岛素用量少、低血糖发病率低、控制血糖效果显著以及治疗时间短等特点，是治疗糖尿病最有效的方法之一。     

血清C反应蛋白、外周血白细胞与妊娠期糖尿病关系的探讨

目的探讨血清C反应蛋白（C-RP）、外周血白细胞（WBC）与妊娠糖尿病（GDM）的关系。方法观察比较36例GDM（GDM组）、32例OGTT正常的孕妇（NGT组）和22例健康的非妊娠妇女（NC组）的血清C—RP、WBC、就诊时的BMI、糖脂代谢指标、HOMA-IR情况。结果与NC组相比,GDM组、NGT组的WBC、C-RP、HOMA—IR均增高（P〈0．01）,与NGT组相比,GDM组增高更明显（P〈0．01）。C-RP和WBC均与就诊时BMI、TG、2hPG、2hIns、HOMA—IR呈正相关（P〈0．01）。结论GDM的发生可能是由于母体肥胖导致炎症反应,加重IR,从而引起糖脂代谢紊乱。     

2型糖尿病患者外源性给予胰升血糖素对肥胖与血浆Ghrelin的影响

目的探讨肥胖及非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）与生长激素释放肽Gh—relin分泌的关系。方法肥胖T2DM患者26例（Ob＋T2DM组）及非肥胖T2DM患者32例（NOb＋T2DM组）,正常对照30名（NC组）行胰升血糖素－C-P释放试验,同步取血测定血浆Ghrelin和C-P。结果（1）Ob4-T2DM组空腹Ghrelin水平低于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．05或P〈0．01）;Ob＋T2DM组FC-P及胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）高于NC组和NOb＋T2DM组（P〈0．01或P〈0．05）。静脉推注胰升血糖素后,NC组Ghrdin水平显著下降（P〈0．01）,肥胖及非肥胖T2DM组Ghrelin水平无显著性改变。（2）Pearson相关分析显示空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量呈负相关;多元回归分析显示腰围（WC）是Ghrelin水平的负性预测因子（回归方程Y=4．814—0．0265X）。（3）Ob＋T2DM组中,空腹血浆Ghrelin水平分别与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR呈负相关。结论外源性给予胰升血糖素对T2DM患者Ghrelin抑制效应减弱;肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平较非肥胖患者明显降低,且与WC、BMI、体脂百分比、体脂重量、HOMA2-IR负相关;中心性肥胖T2DM患者血浆Ghrelin水平下降与IR有关。     

LADA和2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能的变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）和2型糖尿病（T2DM）一级亲属胰岛β细胞功能的变化。方法 对24例健康对照（NC）、28例谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性LADA一级亲属、14例羧基肽酶H抗体（CPH—Ab）阳性LADA一级亲属，15例T2DM一级亲属行纳格列奈-OGTT，比较其反映B细胞功能的相关指标。结果 ①GAD-Ab阳性LADA一级亲属的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR、MVI、AUCIns较NC组降低（P〈0．05～0．01）；其HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；②T2DM一级亲属组的HOMA—IR高于NC组（P〈0．05）；③LADA一级亲属组中抗体阳性者的胰岛素释放峰值、30min时的△I／△G、IRR及MVI较阴性者降低更明显；后者的HOMA—IR大于NC组（P〈0．05）。结论 LADA一级亲属存在明显的早期相胰岛分泌与储备功能减退及IR，其中抗体阳性者以胰岛分泌功能缺陷为主伴IR，抗体阴性者以IR为主伴胰岛分泌功能缺陷；T2DM一级亲属存在明显的IR。     

单纯胰岛素强化治疗及联合双胍类药物的疗效比较

49例短病程2型糖尿病住院患者随机分为胰岛素强化治疗组（23例）,胰岛素联合二甲双胍组（26例）,测定强化治疗2周前后各组患者FPG、Ins、C—P、hsC—RP及75g葡萄糖负荷后2hPG、Ins、C—P。应用稳态模型计算13细胞功能（HOMA—β）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,同时比较两组治疗前后各指标的变化级治疗费用。结果强化治疗后胰岛素＋二甲双胍组相比胰岛素组HOMA—β水平显著升高（P〈0．05）,HOMA—IR水平显著下降（P〈0．05）;血糖达标时间显著缩短,胰岛素及治疗费用显著下降（P〈0．05）。结论胰岛素联合二甲双胍较单纯胰岛素治疗更能有效改善型糖尿病患者的胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,能明显减少胰岛素用量及治疗费用。     

参苓组方对2型糖尿病大鼠胰岛素样生长因子1干预作用的研究

目的观察参苓组方对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛素样生长因子1（IGF-1）代谢途径的影响及胰岛素抵抗（IR）相关指标的改善作用。方法建立T2DM大鼠模型并分组,观察各组大鼠IGF-1、FPG、HbA1c、Fins、TG、TC的变化,比较胰岛素敏感性指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果参苓组方能升高T2DM大鼠IGF-1水平（P〈0．01）,降低FPG,HbA1c、Fins、TG、TC（P〈0．05）,使IAI升高,HOMA—IR下降（P〈0．05）。结论参苓组方能改善T2DM大鼠IR和IGF-1水平。     

甘精胰岛素和格列齐特缓释片对初诊2型糖尿病患者的疗效比较

目的对糖化血红蛋白（HbAlc）在8％～10％的初诊为2型糖尿病的患者,在饮食、运动治疗的基础上,采用“甘精胰岛素加阿卡波糖”或“格列齐特缓释片加阿卡波糖”进行短期强化治疗,比较两种方案的疗效。方法将60例初诊的2型糖尿病患者随机分为两组,甘精胰岛素组采用甘精胰岛素联用阿卡波糖治疗,格列齐特组采用格列齐特缓释片联用阿卡波糖治疗,共12周,观察两组患者治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（Fins）、餐后胰岛素（2hIns）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素分泌指数（HOMA—β）的变化。结果两种治疗方案均能显著降低血糖及HbAlc（P〈0．01）,Fins升高（P〈0．05）,HOMA—IR下降（P〈0．05）,HOMA-β升高（P〈0．01）,低血糖发生率低。甘精胰岛素组降低血糖的效果优于格列齐特组（P〈0．05）。结论两种强化方案对HbAlc在8％～10％的初诊2型糖尿病患者均有较好的疗效,且甘精胰岛素组降糖效果更加显著。     

单核细胞趋化因子与2型糖尿病胰岛素抵抗相关性的研究

ELISA方法测定96例2型糖尿病患者（T2DM组）及24例健康对照者（NC组）空腹血清MCP-1水平及其他临床指标，对结果进行统计学分析。结果T2DM组血清MCP-1水平高于NC组（P〈0．01），血清MCP-1与SBP、FPG、TG、TC、LDL—C、UA、HbA1c、Fins（P〈0．05）、HOMA—IR（P〈0．01）正相关，与HDL-C和BMI无相关性。多元逐步回归分析显示MCP-1与HOMA-IR独立相关。由此推测，MCP-1作为一种炎性因子，可能参与了IR及T2DM的发生和发展。     

2型糖尿病和非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子的相关性

目的研究2型糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）与脂肪细胞因子的相关性。方法240例受试者分为正常对照组47例（A组）、非酒精性脂肪肝组53例（B组）、2型糖尿病组79例（C组）、2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组61例（D组）,进行肝功、血脂、血糖、胰岛素水平、血尿酸、脂联素（APN）、肿瘤坏死因子（TNF-d）的测定以及腹部B超检查。结果B组体质量、体质量指数、腰围、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）、肝酶、血尿酸显著高于A组（P〈0．01）;B细胞功能评估显著低于A组（P〈0．01）;其空腹胰岛素水平、胆固醇、甘油三酯、血尿酸水平、丙氨酸转氨酶（ALT）、y-谷氨酰转移酶（GGT）高于C组（P〈0．01）。D组体质量、腰围、空腹胰岛素水平、甘油三酯、HOMA．IR、ALT、GGT显著高于C组（P〈0．01）,其血压、HOMA．IR显著高于B组（P〈0．01）。B组,C组,D组与A组相比APN明显下降（P〈0．01）,TNF-a明显升高（P〈0．01）,D组与B组,C组相比ANP下降（P〈0．01）,TNF-a上升（P〈0．01）。Logistic回归分析发现,甘油三酯、TNF．d为NAFLD的独立危险因素。Spearman相关分析显示,ANP与HOMA．IR、甘油三酯、腰围、TNF-a呈负相关,TNF-a与空腹胰岛素及HOMA．IR呈正相关,与ANP呈负相关。结论脂肪细胞因子参与2型糖尿病、NAFLD病理生理过程,恢复脂肪细胞因子的水平是非常有意义的。     

SIRT1 mRNA在新诊断的2型糖尿病患者脂肪组织的表达及意义

目的探讨新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者脂肪组织SIRT1 mRNA表达水平及其与体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）关系。方法采用RT—PCR方法检测了40例对照组和40例T2DM患者脂肪组织SIRT1 mRNA水平,并分析了SIRT1水平与BMI、WHR、血脂、HbA1C、血糖、血浆胰岛素和HOMA—IR等的关系。结果新诊断的T2DM患者SIRT1 mRNA水平显著低于对照组（1．49±0．47VS1．12±0．32,P〈0．01）;线性相关分析表明,SIRT1与Fins、HOMA—IR呈显著负相关（r=-0．421,P〈0．01和r=-0．511,P〈0．01）。以SIRT1为因变量,年龄、WHR、BMI、TG、TC、LDL—C、HDL—C、HbA1C、FPG、Fins和HOMA—IR为自变量,进行多元线性逐步回归分析,结果表明HOMA—IR是影响SIRT1的独立相关因素。Logistic回归分析表明控制性别、年龄、WHR、BMI、TC、TG、HDL—C、LDL—C后,发现SIRT1与T2DM发病呈负相关,OR〈1。结论脂肪组织中SIRT1 mRNA水平的变化与IR和T2DM相关。     

胰岛素泵强化治疗新诊断T2DM型患者的“蜜月期＂观察

利用胰岛素泵对新诊断的T2DM患者进行胰岛素强化治疗,观察血清胰岛素和C肽水平,FPG及2hPG水平。计算HOMR一IR和HOMA—B,评价胰岛素抵抗及胰岛素分泌情况。结果79例中34例（43．04％）停用胰岛素治疗后平均27月不用任何降糖药,坚持饮食控制和运动,血糖仍然能达标。HOMA—IR下降（P〈0．002）,HOMA—B明显增加（P〈0．001）。结论：新诊断的T2DM早期应用胰岛素泵胰岛素强化治疗可以产生“蜜月期”,提示胰岛素分泌功能有一定改善。     

2周胰岛素强化治疗对口服药失效的2型糖尿病患者外周血核因子κB的影响

目的比较胰岛素强化治疗前后口服抗糖尿病药失效2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中核因子κB(NF-κB)表达水平的变化,探讨胰岛素的抗炎作用。方法选择对照组20名(NC组),口服药失效的T2DM患者20例(DM组)给予胰岛素强化治疗2周。检测DM组治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)和c肽以及餐后2hBG、胰岛素和c肽水平的变化及采用流式细胞仪(FCM)、竞争性酶联免疫吸附法(ELISA)检测治疗前后外周血单核细胞NF-κB表达水平的变化。结果与NC组比较,T2DM患者外周血单核细胞NF-κB表达升高(P0.01);与治疗前比较,胰岛素强化治疗2周后,NF-κB表达降低(P0.01);FBG、2hBG和HOMA-IR降低;胰岛素、C肽和HOMA-β升高。结论 T2DM患者2周胰岛素强化治疗后,血糖明显改善的同时,单核细胞中NF-κB表达明显降低。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者尿单核细胞趋化蛋白1排泄的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对T2DM患者尿单核细胞趋化蛋白1（UMCP-1）排泄的影响及其意义。方法30例T2DM患者进行为期2周的胰岛素强化治疗,比较治疗前后DM相关代谢指标及UMCP-1排泄的变化。结果T2DM患者的FPG、2hPG、HbA1c和uMcP_1／尿肌酐（UCr）比值明显高于正常对照组;T2DM患者强化治疗后UMCP-1／ucr比值明显降低（P〈0．01）;DM患者UMCP-1／ucr比值与尿白蛋白／UCr呈正相关（P均〈0．01）。结论短期胰岛素强化治疗可降低DM患者UMCP-1排泄,减轻糖尿病高血糖状态下肾组织局部增强的炎症反应。     

诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病患者第一时相胰岛素分泌的影响

目的探讨短期诺和锐30强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者第一时相胰岛素分泌缺陷的作用。方法对30例初诊T2DM患者进行每日3次诺和锐30强化治疗2周,治疗前后分别行静脉葡萄糖耐量实验,测定0、3、4、5、8、10、120分钟血糖、胰岛素及C肽值,计算胰岛素和C肽曲线下面积（AUC）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果患者治疗后血清胰岛素及C肽第一时相分泌明显增加,AUC0-10min均明显升高（P〈0．01）。HOMA-IR指数明显降低（P〈0．01）。结论短期每日3次诺和锐30强化治疗能明显改善初诊T2DM患者C肽的第一时相分泌及胰岛素敏感性。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

硝基酪氨酸在糖尿病大鼠胰岛中的表达及普罗布考的干预作用

目的观察硝基酪氨酸（NT）在糖尿病大鼠胰岛中的表达,以及普罗布考的干预对其表达和对胰岛β细胞的影响。方法大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg复制2型糖尿病大鼠模型,普罗布考组（PB组）每天同时灌胃普罗布考500mg／kg,10周后测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,计算胰岛素敏感指数（ISI）,用免疫组化的方法观察NT在胰岛中的表达。结果糖尿病组（DM组）及PB组大鼠的FPG、TG、TC及MDA水平较正常对照组（NC组）明显增加（P〈0．01）,NT的平均光密度也明显高于NC组（P〈0．01）,但PB组上述指标的测定显著低于DM组（P〈0．01）;DM组和PB组大鼠的SOD水平、ISI明显低于NC组（P〈0．01）,PB组这些指标的测定显著高于DM组（P〈0．01）;NC组和PB组的Fins比较差异没有统计学意义,但都明显高于DM组（P〈0．01）。结论NT在胰岛的表达增强,普罗布考作为抗氧化剂,对于STZ引起的或糖尿病引起的氧化应激,均在一定程度上减轻其损伤,保护了胰岛功能。     

2型糖尿病家系血清脂联素和抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（一级亲属）血清脂联素和抵抗素表达水平的变化,研究脂联素和抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法收集广西壮族地区T2DM家系45个,在排除糖尿病和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为一级亲属组（83例）,先证者的配偶或其同胞的配偶为对照组（76例）,检测所有受试者的空腹血糖（FPC）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素原（FPI）、血脂、脂联素和抵抗素水平。采用稳态模型法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果一级亲属组的甘油三酯（TG）、FPI、FINS、HOMA-IR和抵抗素水平显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）和脂联素显著低于对照组（P〈0．05）。多元线性逐步回归分析显示,FPG、体质指数（BMI）、脂联素、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在胰岛素抵抗,脂联素、抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。