胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的　探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法　用免疫组织化学方法检测 30例胰腺癌组织中VEGF表达和微血管密度 (MVD)。结果　胰腺癌组织中VEGF表达阳性率 6 3.3% (19/ 30 ) ;VEGF阳性者MVD显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ～Ⅳ期组VEGF表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达及MVD与病理分级无关。结论　胰腺癌组织中VEGF高表达 ,VEGF使微血管大量生成 ,促进肿瘤生长、转移 ,VEGF和MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

血管新生在多发性骨髓瘤中的临床意义

目的　研究多发性骨髓瘤患者骨髓中血管新生的情况及临床意义。方法　应用免疫组化及原位杂交染色技术 ,对 4 2例多发性骨髓瘤患者治疗前后及 10例正常对照骨髓中微血管密度 (MVD)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达进行检测。结果　多发性骨髓瘤患者治疗前骨髓中VEGF的阳性率为 5 2 .4 % (2 2 / 4 2 ) ,VEGF阳性组MVD显著高于阴性组 (P <0 .0 1) ;多发性骨髓瘤患者骨髓中MVD及VEGF表达均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;多发性骨髓瘤Ⅲ期患者骨髓中MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者 (P <0 .0 5 )。多发性骨髓瘤患者治疗前后MVD无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论　血管新生及其正性调节因子VEGF在多发性骨髓瘤发生、发展中起着重要的作用。     

血管内皮生长因子及其受体Flt-1、KDR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01]。VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05)。在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05)。VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切。胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用。     

电切手术前后子宫VEGF、KDR表达及MVD的变化

为探讨子宫内膜电切手术的分子学机制 ,用免疫组织化学LSAB法 ,检测经宫颈子宫内膜电切手术(TCRE)前后子宫内膜血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体KDR的表达和微血管密度 (MVD)值的变化 ,并以正常增生中晚期子宫内膜为对照。结果 :单纯增生电切术前子宫内膜VEGF、KDR的表达和MVD与手术后子宫内膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较亦有显著性差异 (P <0 .0 5) ;单纯子宫内膜增生手术后子宫内膜的VEGF、KDR表达和MVD与正常对照组相比无显著性差异。提示 :子宫内膜电切手术对子宫内膜VEGF及KDR的表达起降调节作用 ,并影响术后子宫内膜的微血管生成     

食管癌中VEGF的表达及与MVD相关性研究

目的　探讨食管癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数间的关系。方法　采用S P免疫组织化学染色法检测 5 9例食管癌及 2 0例正常食管粘膜组织中VEGF的表达 ,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色 ,计数微血管密度 (MVD)。结果　 5 9例食管癌中VEGF表达阳性率为 81.36 % ,MVD为 41.81± 8.44 ,显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD(2 0 % ;12 .13± 2 .81;P <0 .0 1)。VEGF的表达和微血管密度与食管癌的病理分级、淋巴结转移相关 ,而与肿瘤的浸润深度无关 ,并且VEGF表达阳性食管癌组织的MVD显著高于VEGF表达阴性者 (P <0 .0 5 )。随着VEGF表达强度的增强 ,癌组织内微血管密度明显增高。结论　VEGF与食管癌组织的生长和转移有关 ,食管癌组织VEGF检测可作为食管癌预后的一个有用指标 ,并可能成为食管癌临床生物治疗的参考指标     

血管内皮生长因子和微血管密度在结直肠癌中的意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)在结直肠癌中的表达以及它们之间的关系。方法　应用免疫组织化学S P法检测 87例结直肠癌组织中血管内皮生长因子的表达以及微血管密度。结果　 87例结直肠癌组织中VEGF的表达阳性率为 6 6 .7% ,MVD为 32 .80± 12 .11。VEGF和MVD在侵及浆膜层的结直肠癌中明显高于侵及肌层者 ,在淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组 ,在DukesC、D期明显高于A、B期 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且随着肿瘤分化程度的降低而增高 (P <0 .0 5 ) ;VEGF阳性组中的MVD值显著高于VEGF阴性组 (P <0 .0 1)。结论　VEGF与结直肠癌血管生成密切相关 ,VEGF的表达和MVD可作为判断结直肠癌恶性程度的生物学指标     

宫内节育器引起子宫异常出血与血管生成相关性的研究

为了探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在宫内节育器 (IUD)致子宫异常出血中的作用 ,对放置IUD后异常出血的子宫内膜 (IUD出血组 )和正常子宫内膜 (正常对照组 )进行免疫组织化学染色 ,应用图像分析法检测内膜组织中VEGF、KDR的含量 ,并以抗第 8因子相关抗原 (F8 AR)抗体标记间质微血管 ,进行微血管计数。实验结果为 :①IUD出血组VEGF和KDR的表达明显强于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )。②IUD出血组微血管密度 (MVD)明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )。提示 :IUD所致的子宫异常出血可能与VEGF和KDR分泌增多所导致的MVD增高有关。     

血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤骨髓组织中的表达及其意义

目的 :检测多发性骨髓瘤 (MM )骨髓活检塑料包埋切片中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达情况 ,探讨VEGF在MM发病机制中的作用。方法 :对 2 0例初诊的MM患者和 10例正常对照者进行骨髓活检 ,制成塑料包埋切片 ,应用免疫组织化学SP染色法检测骨髓组织中VEGF表达情况和微血管密度 (MVD) ,进行分析研究。结果 :2 0例初诊MM患者骨髓中MVD及VEGF表达阳性率高于对照组 ,VEGF和MVD呈正相关。结论 :VEGF和MM的血管生成密切相关 ;VEGF在MM发病机制中起着重要作用 ;抑制VEGF的分泌将有可能成为一种新的治疗MM的有效方法。     

涎腺粘液表皮样癌中血管生成与肿瘤细胞增殖的研究

目的 :探讨涎腺粘液表皮样癌中血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达及与血管生成、肿瘤细胞增殖的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法检测 2 8例涎腺粘液表皮样癌组织中VEGF、PCNA的表达 ,用CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并进行统计分析。结果 :本组病例VEGF阳性表达率为 82 .14 % (2 3/ 2 8) ;MVD为 30 .19± 12 .99(8～ 5 9) ,PCNA为 (2 0 .5 0± 12 .5 8) % (6 .2 3%～5 1.78% )。低分化组MVD、PCNA阳性率均高于高分化组 (P <0 .0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织MVD高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达与MVD呈正相关 (rs=0 .80 ,P <0 .0 5 )。VEGF表达、MVD与PCNA表达均无明显相关性 (相关系数分别为rs=0 .0 2 ,rs=0 .15 ,P >0 .0 5 )。结论 :涎腺粘液表皮样癌中 ,肿瘤细胞能产生VEGF促进血管生成 ;低分化粘液表皮样癌微血管密度及肿瘤细胞增殖活性均高于高分化粘液表皮样癌。     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病骨髓上清、血浆中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓系白血病(AML)骨髓上清、血浆中的表达及意义.方法 选取23例初诊未治的AML患者作为研究对象.抽取枸橼酸钠抗凝的外周血2 ml、肝素抗凝的骨髓3～5 ml,离心后分别抽取血浆、骨髓上清,贮存于-20℃冰箱待用.采用ELISA方法检测骨髓上清、血浆中VEGF的表达水平.骨髓上清VEGF对照选取8例非何杰金淋巴瘤无骨髓浸润患者,血浆VEGF对照选取5例健康体检者.结果 初诊未治的AML患者骨髓上清、血浆VEGF的水平均明显高于对照组(P均<0.05);且骨髓上清水平明显高于血浆水平(P<0.05),二者呈正相关(r=0.484,P=0.031).AML患者化疗后完全缓解组(n=6)与未缓解组(n=4)血浆VEGF水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),但完全缓解组与未缓解组比较差异无统计学意义(P>0.05).化疗后完全缓解组与未缓解组骨髓VEGF水平均较治疗前略有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);未缓解组与缓解组比较差异亦不显著(P>0.05).结论 初诊未治的AML骨髓上清、血浆VEGF的表达水平均明显升高,且骨髓上清明显高于血浆,具有诊断价值,可能为AML的治疗提供新的途径,但化疗后VEGF的变化不能作为判断疗效的指标.     

血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析

目的:探讨血管内皮生长因子（VEGF）及激酶功能区受体（KDR）在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度（MVD）。结果:乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织（P<0.01）,且MVD亦明显高于正常乳腺组织（P<0.01）。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系（P<0.01）,且两者均与MVD呈正相关关系（P<0.01）。VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织（P<0.01）。结论:VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。     

骨肉瘤中血管内皮生长因子受体KDR的表达及其分析

目的 :研究骨肉瘤中血管内皮生长因子受体 (VEG FR 2 )KDR的表达情况 ,及其与微血管密度 (MVD)关系 .方法 :对 1 0 2例骨肉瘤患者的病理标本应用CD34,KDR对其组织切片分别进行免疫组化染色 ,双盲计数法进行热点内血管测定MVD .结果 :骨肉瘤KDR在血管周围的肿瘤细胞质呈较强阳性表达 ,在部分血管内皮细胞质内表达呈弱阳性 ,MVD在KDR表达阳性与阴性组中的计数经检验有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :KDR在骨肉瘤细胞的高度表达可能参与骨肉瘤的发病机制 .     

甲状腺癌组织中微血管形成与预后指数关系

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达与预后指数及甲状腺癌中微血管密度（MVD）的关系。方法用免疫组化Elivision法检测64例甲状腺癌组织标本的VEGF、VEGF-C、CD34表达,按欧洲癌症治疗研究组织的甲状腺癌预后指数计算法计算甲状腺癌患者的预后指数。结果随着VEGF及VEGF-C表达的增高,MVD显著增高。甲状腺癌组织中VEGF、VEGF-C、MVD与预后指数之间均存在显著的正相关关系。结论VEGF、VEGF-C的表达水平反映甲状腺癌组织中微血管的形成情况,用做甲状腺癌的预后辅助指标。     

VEGF和MVD在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度与大肠癌发展的关系。方法采用免疫组化方法对65例大肠癌、65例癌旁组织及16例正常大肠黏膜组织进行VEGF表达及微血管密度(MVD)测定。结果大肠癌组织中VEGF的表达阳性率明显高于癌旁组织及正常组织(P<0.05),与组织学分级无关(P>0.05)。VEGF阳性者MVD值显著高于VEGF阴性者(P<0.05);大肠癌组织中VEGF的表达水平与MVD呈显著性正相关(rs=0.410,P=0.001)。VEGF表达和MVD与大肠癌浸润深度、TNM分期、血行转移密切相关(P<0.05)。VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者预后差(P<0.05)。结论VEGF表达与大肠癌血管生成密切相关,VEGF和MVD可作为大肠癌预后检测的指标。     

基质金属蛋白酶-2、血管内皮生长因子与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP2、VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果:MMP2表达与卵巢癌的临床分期有关(P<0.05);MMP2表达阳性组的MVD值明显高于阴性组的MVD值(P<0.05),卵巢癌组织中MMP2与VEGF的表达呈显著性正相关(rs=0.600,P<0.05)。结论:MMP2与卵巢肿瘤的血管生成有关,检测MMP2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

多发性骨髓瘤患者血管内皮生长因子表达及血管生成的研究

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与多发性骨髓瘤(MM)发展的关系。方法　采用EnVision免疫组织化学二步法检测 20例MM患者骨髓中VEGF蛋白的表达及微血管数,比较治疗前、后骨髓VEGF蛋白表达和微血管数的差异,分析其与患者部分实验室检查指标及临床疗效的相关性。结果　化疗后部分显效患者VEGF蛋白的表达及骨髓微血管数显著低于初发未治患者 (P<0. 05),而在化疗后微小显效患者中无显著下降(P=0. 446和 0. 950)。初发未治、部分显效和微小显效患者VEGF蛋白的表达及骨髓微血管数均显著高于对照组(P<0. 01)。结论　VEGF可能是骨髓瘤细胞的一种自分泌因子,同时可作为一种旁分泌因子调控患者骨髓中的血管新生反应。VEGF可能是MM患者血管生成反应的主要调控因子之一。     

水通道蛋白 1、血管内皮生长因子及微血管密度 在胃癌组织中的表达及临床意义

目的??探讨水通道蛋白 1（AQP1） 、血管内皮生长因子（VEGF） 、微血管密度（MVD）在胃癌组织中 的表达及 AQP1、VEGF、MVD 之间的相关性和临床意义。方法??选取郑州大学第二附属医院胃癌标本 79 例。每 例分别取癌组织和癌旁组织（距肿瘤边缘 <2?cm 处） ,采用免疫组织化学方法检测 AQP1、VEGF 与 MVD 在人 胃癌组织和癌旁组织中的表达,对 AQP1、VEGF 与 MVD 的表达及其与临床病理参数的关系进行分析。结果? AQP1、VEGF 在胃癌组织与癌旁组织比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,胃癌组织高于癌旁组织 ; MVD 在 胃癌组织的表达与癌旁组织比较,差异有统计学意义（ P ?<0.05） ,胃癌组织高于癌旁组织 ; AQP1、VEGF 及 MVD 与胃癌的分化、淋巴结转移、脉管癌栓及分期相关（ P ?<0.05） ; 胃癌组织中 AQP1 与 VEGF 的表达呈正 相关（ r =0.497, P ?<0.05） ; 在 VEGF 阳性表达的胃癌组织中, MVD 表达高于 VEGF 阴性表达的组织（ P ?<0.05） ,在 AQP1 阳性表达的胃癌组织中,MVD 表达高于 AQP1 阴性表达的组织（ P ?<0.05） 。结论??AQP1、VEGF、MVD 存在协同作用, 与肿瘤的发生、发展密切相关。     

局部及已转移骨肉瘤中VEGF、p53表达及微血管生成的对照研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P＜0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.     

Survivin在星形细胞瘤中的表达及与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的　观察Survivin在星形细胞瘤中的表达 ,通过分析其与VEGF和微血管密度的相关性 ,探讨其与肿瘤血管形成的关系。方法　星形细胞瘤手术标本 35例 ,免疫组化方法检测肿瘤组织中的Survivin ,用CD34单抗显示微血管 ,用血管计数 (MVD)定量肿瘤微血管形成。RT -PCR检测肿瘤组织中VEGFmRNA的表达。结果　 1Survivin、VEGFmRNA和MVD在星形细胞瘤中的表达与肿瘤的病理分级呈正相关 (P <0 .0 1)。 2在Survivin阳性标本中VEGFmRNA和MVD的表达均高于Survivin阴性的标本 ,差异有显著性 (P <0 .0 1P <0 .0 5 )。 3Survivin的表达强度与VEGFmRNA的表达行线性回归分析 ,呈显著正相关 ,R =0 .814 ,P <0 .0 1。结论　Survivin的表达随星形细胞瘤的恶性程度升高而增高 ,说明它是肿瘤恶性的特征。Survivin的表达与VEGF和MVD的表达呈正相关 ,提示Survivin可能参与了VEGF相关的肿瘤血管形成