开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠β内啡肽的调节作用

[目的]研究幼龄厌食大鼠中枢及外周β内啡肽(β-Ep)的含量变化以及对其调节作用。[方法]模拟小儿厌食症的主要病因,制作幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑、外周血和胃窦黏膜中β-Ep的含量。观察各组大鼠胃组织病理变化。[结果]模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较无统计学差异(P>0.05),而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组(P<0.001,P<0.05);治疗组下丘脑和胃窦黏膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组(P<0.001),血浆β-Ep浓度较模型组增加(P<0.05),与正常组比较无统计学差异。正常组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层未见炎性细胞浸润;模型组大鼠黏膜表面上皮细胞、固有层内有大量中性粒细胞浸润,部分模型组大鼠可见黏膜表面上皮细胞坏死脱落;采用开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织固有层内中性粒细胞浸润明显减少。[结论]幼龄厌食大鼠模型外周β-Ep浓度降低,对中枢β-Ep浓度无影响,开胃消食糖浆能明显促进幼龄厌食大鼠模型中枢和外周β-Ep分泌;并能减少其胃组织黏膜表面上皮细胞、固有层内中性粒细胞浸润,改善厌食大鼠胃组织的炎症变化。     

黄芪对脂多糖致急性肺损伤的保护机制

目的:研究脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况及黄芪的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、ALI组和黄芪组。采用颈外静脉注射脂多糖5 mg／kg形成急性肺损伤的动物模型,对照组注射0．9％氯化钠,黄芪组在注射LPS后30 min注射黄芪注射液。观察各组呼吸频率和动脉血氧分压及肺组织湿／干(W／D)比值;电镜观察肺组织的超微结构;采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的浓度;并同时用原位末端转移酶标记 (TUNNEL)法和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡情况。结果:ALI组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W／D比值显著升高,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦显著升高,电镜显示肺组织内中性粒细胞(PMN)浸润较多,肺泡上皮细胞变性、空泡化,TUNNEL阳性细胞数较多。而黄芪组呼吸窘迫和低氧血症症状改善,肺水肿减轻,W／D比值,血浆TNF-α和IL1β浓度亦较ALI组显著下降,电镜示肺组织内中性粒细胞浸润相对较少,肺泡上皮细胞较完整,TUNNEL阳性细胞数减少。结论:黄芪能减轻LPS所致呼吸窘迫征状,减少肺组织内中性粒细胞浸润,保护肺泡上皮细胞,减轻肺水肿,减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡。     

TGF-β1与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的：通过研究转化生长因子-β1（Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1）在溃疡性结肠炎大鼠模型中的表达情况,探索TGF-β1在溃疡性结肠炎发病过程中的作用。方法：70只SD大鼠按体重随机分为空白对照组30只和模型组40只,RNBS灌肠法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,分别在第8、29、50天每组处死10只大鼠,取结肠组织,采用HE染色,光镜下观察组织形态学的变化,免疫组化测定结肠组织TGF-β1的表达。结果：光镜下模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞萎缩、脱落,组织结构破坏不完整,黏膜上皮炎性细胞浸润,部分可见黏膜表面糜烂、小溃疡形成,纤维结缔组织增生。模型组大鼠结肠组织TGF-β1表达在第8、29、50天均明显高于空白对照组（P〈0.05）。结论：转化生长因子-β1在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起着重要的作用,TGF-β1的表达与疾病的严重程度密切相关。     

乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛作用及其机制探讨

目的探讨乌头碱直流电离子导入对大鼠关节炎的镇痛机制。方法Wistar大鼠45只，随机分为空白对照组（空白组，n=15）、致炎模型组（模型组，n=15）和乌头碱直流电离子导入治疗组（治疗组，n=15），每组又根据观察时间点分为1d、5d和10d亚组，每亚组5只。制作大鼠佐剂性关节炎（AA）模型后，治疗组行乌头碱直流电离子导入治疗，于实验第1，5和10天分别取3组大鼠下丘脑、脑干组织及局部炎性组织，采用放射免疫法测定大鼠下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量，采用高效液相色谱法测定大鼠脑干5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及局部炎性组织5-HT含量。结果模型组大鼠各时间点踝关节炎性组织5-HT的含量明显高于空白组（P〈0．01）；治疗组乌头碱导入治疗1d后，局部炎性组织5-HT含量与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），治疗5d及10d后，5．HT含量明显低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干5-HT含量均明显低于空白组，下丘脑β-EP明显高于空白组（P〈0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干5-HT和下丘脑β-EP含量均明显高于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠各时间点脑干NE含量与空白组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组治疗5d及10d后，脑干NE含量明显高于模型组（P〈0．05）。结论多次乌头碱直流电离子导入治疗能降低炎性组织局部5-HT含量，升高脑干5-HT、NE和下丘脑β-EP的含量，产生镇痛作用。     

参芪薏苡仁粥对化疗后大鼠胃肠黏膜组织学及血清白细胞介素10、白细胞介素1β表达水平的影响

目的:通过观察化疗后胃肠黏膜损伤大鼠胃、回肠黏膜的组织形态及血清IL-10、IL-1β水平,探讨参芪薏苡仁粥对化疗后胃肠黏膜损伤的影响.方法:将36只Wistar大鼠随机分为模型组、药膳组及空白组,每组12只.复制5-氟尿嘧啶所致胃肠黏膜损伤大鼠模型后,药膳组给予参芪薏苡仁粥10ml/kg/d灌胃,空白组及模型组给予等量生理盐水灌胃.干预15 d后留取大鼠胃黏膜、回肠黏膜,通过HE染色后比较黏膜组织形态差异;采用Elisa检测血清IL-10、IL-1β浓度.结果:3组大鼠胃黏膜及回肠黏膜病理损伤评分差异无统计学意义(P＞0.05);损伤程度呈现模型组＞药膳组＞空白组的变化趋势.3组大鼠血清IL-10、IL-1β表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参芪薏苡仁粥可能通过调控血清IL-10、IL-1 β水平,修复化疗所致胃肠黏膜损伤.     

艾炷灸贴预处理对AA大鼠足肿胀率及应激激素的影响

目的 观察艾炷灸贴预处理对随后佐剂性关节炎（AA）大鼠早期和继发期足肿胀率及下丘脑应激激素的影响。方法 将40只wistar大鼠随机分为正常组、模型早期组和继发组、预灸贴早期组和继发组共5组，于造模前用中药膜剂贴敷大鼠大椎穴后加艾灸，观察其对随后AA大鼠下丘脑促。肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、β-内啡肽（β-EP）、神经肽Y（NPY）及足肿胀率的影响。结果 造模后，模型早期组和继发组大鼠的右足肿胀率明显升高（P〈0．01），预灸贴各组较同期模型组降低（P〈0．05～0．01）；下丘脑CRH水平造模后升高（P〈0．05～0．01），但预灸贴早期组较同期模型组有下调趋势，预灸贴继发组下降（P〈0．05）；β-EP水平造模后早期组明显升高（P〈0．01）。继发组变化不大；与同期模型组相比，预灸贴早期组β-EP明显下降，而继发组β-EP却明显升高（均P〈0．01）；下丘脑NPY水平造模后升高（P〈0．05～0．01），预灸贴继发组NPY较同期模型组下降（P〈0．05）。结论 艾炷灸贴预处理可减轻随后AA大鼠足肿胀程度，机理可能与其调节下丘脑CRH、β-EP及NPY水平有关。     

埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用

目的：探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑（20 mg/kg）灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME,4 mg/kg）静脉注射。采用激光多普勒血流计（LDF）测定胃黏膜血流量（GMBF）,采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果：与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.05）。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论：埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用。     

针刀用于腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠中枢镇痛的机制研究

目的:观察针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛大鼠下丘脑和脊髓中5-羟色胺、β-内啡肽含量的影响,探讨针刀疗法对腰椎间盘突出症根性神经痛干预作用的可能机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假模型组、模型组、针刀组,共4组,每组10只。用热痛测试仪检测各组大鼠造模前后的缩爪潜伏期;HE染色观察L5神经根的病理学变化;造模后第8天分别取各组大鼠下丘脑和脊髓,采用双抗夹心ELISA方法检测下丘脑和脊髓中5-羟色胺、β-内啡肽的含量。结果:模型组下丘脑和脊髓中5-羟色胺含量较正常组显著降低,差异有显著性意义(P0.05),针刀组较模型组显著升高,差异有显著性意义(P0.05);模型组β-内啡肽含量较正常组显著升高,差异有显著性意义(P0.01),针刀组较模型组显著降低,差异有显著性意义(P0.05)。结论:针刀治疗可调节中枢疼痛相关递质5-羟色胺和β-内啡肽的合成和分泌,降低中枢痛觉传递和痛觉过敏,从而有效地发挥了镇痛作用。     

美沙拉嗪对轻中度溃疡性结肠炎病理学特征和组织学分级的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎（UC）患者的病理学特征及组织学分级的影响。方法应用美沙拉嗪1g,每日3次,治疗轻中度活动期UC8周。观察治疗前后的病理学特征和组织学分级的变化。结果8周后,轻度UC治疗前后黏膜固有层血管炎分别为50.0%和18.8%（P〈0.01）。中度UC治疗前后黏膜固有层血管炎分别为69.6%和23.9%（P〈0.01）。治疗前血管壁坏死轻度UC1例,中度UC2例;血栓形成中度UC3例;8周末均未发现血管壁坏死和血栓形成。轻度UC腺体异常治疗前后分别为37.5%和14.6%（P〈0.05）;中度UC腺体异常分别为43.5%和39.1%（P〉0.05）。轻度UC治疗前后嗜酸粒细胞浸润分别为95.8%和37.5%（P〈0.01）;中度UC治疗前后分别为100.0%和32.6%（P〈0.01）。隐窝脓肿轻度UC治疗前后分别为20.8%和4.2%（P〈0.05）;中度UC治疗前后分别为47.8%和10.9%（P〈0.01）。黏膜组织学分级轻度UC治疗前后分别为（2.16±0.95）分和（0.88±0.52）分（P〈0.01）;中度UC治疗前后分别为（2.86±0.83）分和（1.06±0.67）分（P〈0.01）。结论美沙拉嗪能明显改善轻中度UC炎症黏膜的小血管病变与隐窝脓肿,减少中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润,促进炎症黏膜的愈合。     

细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义

目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组.采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达.结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P＜0.01).与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P＜0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P＜0.01).结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程.     

缺血处理对大鼠缺血再灌注性压疮中性粒细胞浸润度的影响

目的:研究缺血处理对压疮大鼠受压组织中性粒细胞浸润度的影响,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法:将80只SD大鼠随机分为对照组(S组)、缺血再灌注组(RI组)和缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(I-Post C组),每组20只,建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过监测皮肤压伤程度及受压组织中性粒细胞数,以判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果:皮肤及皮下组织压伤病理测定:除S组外,RI组、IPC组、I-Post C组大鼠皮肤及皮下组织均出现了轻度和中度的压伤,未出现重度的压伤。除S组外,其他各组大鼠皮肤及皮下组织均有出现Ⅰ级和Ⅱ级的中性粒细胞浸润,但均未出现Ⅲ或Ⅳ的中性粒细胞浸润程度(P0.05)。讨论:缺血处理对压疮缺血再灌损伤性压疮具有保护作用。     

养心定悸膏对内毒素引起的大鼠急性肺损伤及休克的保护作用

【目的】观察养心定悸膏（DJG）对内毒素（ET）所致大鼠休克及肺损伤的保护作用。【方法】28只wistar大鼠随机分为ET组（n=11）、DJG组（n=11）和生理盐水（NS）组（n=6）,ET组和NS组常规饲养,DJG组喂养含DJG饲料和水。饲养5周后,ET组和DJG组经静脉注射灭活大肠杆菌（2000亿／kg）,NS组经静脉注射生理盐水,观察注射后10、30、60、120min大鼠存活率及3组大鼠血压、外周血白细胞总数及中性粒细胞百分比的变化情况。120min处死大鼠,检测血浆丙二醛（MDA）浓度,观察肺组织病理形态改变,称量肺干／湿重比值,测肺组织匀浆中MDA、黄嘌呤氧化酶（XOD）、微量元素钨、钼含量。【结果】ET组大鼠存活率降低,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数、肺干／湿重比值较NS组均明显降低（P〈0．05）,肺组织严重水肿,肺内白细胞浸润增多。肺组织MDA、XOD含量显著增高（P〈0．05）。DJG组大鼠与ET组比较,未出现大鼠死亡,其血压、外周血白细胞总数、中性粒细胞百分数以及肺干／湿重比值的下降幅度均明显降低,肺组织中钨／钼比值升高。肺组织MDA、XOD含量显著降低（P值均〈0．05）。【结论】DJG对大肠杆菌内毒素所诱导的大鼠急性肺损伤和休克具有保护作用。     

转化生长因子β 1对缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1 β含量的调节

背景：肺缺血再灌注时，大量聚集在肺内的白细胞被激活，释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β等，进而介导再灌注损伤。新近研究发现，转化生长因子β1对犬移植肺组织缺血再灌注损伤有保护作用。目的：观察转化生长因子β1干预后，肺缺血再灌注损伤肺组织肿瘤坏死因子。和白细胞介素1β的含量变化。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2007-08／10在解放军第二军医大学附属长海医院胸心外科实验室完成。材料：清洁级SD大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、转化生长因子β1组，10只／组。转化生长因子β1为PeprotechINC．公司产品。方法：缺血再灌注组与转化生长因子β1组大鼠通过结扎肺门阻断肺循环1h、再灌注2h建立原位肺缺血再灌注损伤模型，假手术组大鼠仅以10^8丝线绕过肺门后不结扎。肺循环阻断前15min，各组颈静脉注射肝素抗凝，转化生长因子β1组同时注射10ug／kg转化生长因子β1。主要观察指标：再灌注2h后摘取左肺组织，光镜下观察肺组织形态变化，测定湿干重比及肺泡损伤指数，ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量。结果：30只大鼠均进入结果分析。假手术组肺组织无明显病理改变；缺血再灌注组可见明显的组织水肿及中性粒细胞浸润；转化生长因子β1组轻微组织水肿，少量中性粒细胞浸润。与假手术组比较，缺血再灌注组湿干重比及肺泡损伤指数均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05）。与假手术组比较，缺血再灌注组肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β含量均显著升高（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，转化生长因子β1组上述两项指标均明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论：转化生长因子β1能够明显改善肺缺血再灌注损伤，该作用与其有效抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达密切相关。     

超声评估糖尿病性胃轻瘫大鼠胃动力

目的 观察超声评估糖尿病性胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的价值。方法 将以普通饲料适应性饲养1周的26只SD大鼠随机分为模型组(n=18)和对照组(n=8),分别以高脂高糖饲料和普通饲料饲养1周。对模型组大鼠通过经腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液联合不规律高脂高糖饲料法饲养建立DGP模型，对照组予以经腹腔注射等量柠檬酸缓冲溶液联合规律普通饲料法饲养。成功建模后检测2组大鼠血糖值；行超声检查，记录胃动力参数；以离体胃窦肌条实验和病理检查观察胃窦肌层最大收缩力和形态。结果 模型组16只造模成功、2只死亡。模型组大鼠糖耐量水平显著高于对照组(P均<0.05);胃窦最小收缩面积大于，而胃窦收缩幅度、胃窦动力指数、实验餐后30及60 min胃排空率均小于对照组(P均<0.05);离体胃窦平滑肌肌条最大收缩力小于对照组(P<0.001)。光镜下观察，模型组大鼠胃窦组织可见明显DGP病理改变。结论 超声可用于评估DGP大鼠胃动力。     

自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠基质金属蛋白酶2、9的表达

背景：脊髓损伤后基质金属蛋白酶2、9的过表达与脊髓组织的继发性损伤有关。目的：观察自体嗅黏膜移植联合β-七叶皂甙钠干预脊髓损伤大鼠脊髓组织内基质金属蛋白酶2、9的表达与动物神经功能的恢复情况。方法：制作半横断脊髓损伤大鼠模型,随机分为4组,分别于腹腔注射β-七叶皂甙钠或生理盐水,以及损伤处植入自体嗅黏膜。结果与结论：干预后7,14d自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组、自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分均高于模型对照组（P〈0.05）,自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组BBB评分高于自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。干预后1,3,7,14d自体嗅黏膜联合β-七叶皂甙钠组脊髓内基质金属蛋白酶2、9阳性细胞数少于模型对照组、自体嗅黏膜组、β-七叶皂甙钠组（P〈0.05）。结果提示自体嗅黏膜移植与β-七叶皂甙钠之间有协同作用,可明显改善神经运动功能恢复情况;此种作用可能与其抑制基质金属蛋白酶2、9过度表达有关。     

乌司他丁对脓毒症大鼠肠屏障保护抗凋亡机制研究

目的:探讨乌司他丁对脓毒症大鼠受损肠屏障的保护作用及其可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症模型,36只雄性SD大鼠随机分为对照组、脓毒症组和乌司他丁组,每组各12只大鼠。乌司他丁组实验前15min大鼠尾静脉注射乌司他丁(20万U/kg),12h后重复给药,对照组、脓毒症组于上述时间点注射等量生理盐水,建模后6、12、24、48h大鼠尾静脉采血测定TNF-α、IL-6的质量浓度;留取肠组织行石蜡包埋,苏木精-伊红染色及Bax、Caspase-3凋亡蛋白检测;透射电镜下观察肠黏膜内部超微结构改变。结果:脓毒症组大鼠血清中TNF-α、IL-6质量浓度明显升高(与对照组比较,P0.01;与乌司他丁组比较,P0.05),而乌司他丁组较对照组高,但明显低于脓毒症组(P0.05);苏木精-伊红染色可见脓毒症组肠黏膜水肿、充血,炎症细胞浸润,而乌司他丁组较脓毒症组明显减轻;凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达较乌司他丁组明显减少(P0.05);通过透射电镜观察脓毒症组肠上皮及毛细血管基底膜肿胀、细胞间紧密连接明显开放增宽,中性粒细胞侵润,肠黏膜细胞绒毛倒伏及脱落、线粒体肿胀及空化,而乌司他丁组明显减轻。结论:乌司他丁改善脓毒症大鼠肠黏膜高炎症状态,减少促炎因子的释放,降低凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达,减少肠黏膜上皮细胞凋亡,对肠屏障有保护作用。     

潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的：探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）静脉注射.测定胃黏膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果：与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.01）.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论：潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用.     

盐水灌胃大鼠胃黏膜组织细胞的超微结构观察

目的:观察盐水灌胃导致大鼠萎缩性胃炎后胃黏膜组织病理变化及细胞超微结构变化,探讨长期咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法:实验于2004-09/2005-07在西安市中心医院动物中心及解放军第四军医大学基础部电子显微镜中心完成。选择7周龄健康、性成熟的雄性SD大鼠64只,随机数字表法分为3组,即正常喂养组24只、灌胃对照组20只和盐水组20只。用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型。正常喂养组为正常喂养,饮凉白开水;灌胃对照组在正常喂养的基础上以25℃白开水灌胃,2.5mL/次,1次/d;盐水组在正常喂养的基础上以25℃150g/L盐水灌胃,2.5mL/次,1次/d。实验开始,先处死4只正常喂养组大鼠,并留取胃大体标本作为对照。以后各组分别于4,8,12,24,32周各抽取4只处死,光镜观察胃黏膜病理组织学改变,扫描电镜和透射电镜观察胃黏膜上皮细胞超微结构的变化。结果:纳入动物64只,均进入结果分析。①光镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜表面光滑,无糜烂,固有层无炎细胞浸润,黏膜下层无水肿,肌层无炎细胞浸润。盐水灌胃后第24周,大鼠胃黏膜出现腺体明显缩小,黏膜肌层的平滑肌呈束状增生插入黏膜固有层中。腺体上1/3至2/3腺上皮萎缩,腺管腔增宽,胃小凹颈部黏膜宽度变窄。②扫描电镜见正常喂养组和灌胃对照组大鼠胃黏膜被纵横交错的小沟分隔成许多胃小区,呈网状,胃小凹(胃腺开口)壁衬有圆形或椭圆形上皮细胞,体积基本一致,有短而稀的微绒毛。上皮细胞排列规则,被覆一薄层连续的黏液。盐水组大鼠在24周时胃黏膜表面扁平,腺细胞表面粗糙,腺腔间黏膜变宽,腺腔增大;并见局限性黏膜剥脱;到32周时,见胃黏膜上皮细胞萎缩、腺腔直径增大、细胞表面破溃,出现大小不等、形状不规则的糜烂面并见纤维性渗出。③透射电镜透见正常喂养组和灌胃对照组胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富。盐水组24周,腺体萎缩,纤维结缔组织增生包绕腺体。腺细胞萎缩,胞质内细胞器减少,滑面内质网扩张,部分腺细胞代偿性增生,胞质内可见大量的线粒体,但细胞间距明显增大。盐水组32周,腺体萎缩更加明显,并可见少量细胞的核膜扩张,胞核常染色质减少,异染色质增多,靠近核膜,出现早期凋亡现象。结论:盐水灌胃可引起胃黏膜组织细胞损害,长期过咸刺激可损伤胃黏膜诱发黏膜萎缩。     

低剂量环磷酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨低剂量环磷酰胺（CY）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）肺组织的影响。方法采用急性肺损伤大鼠模型，将40只SD大鼠随机分为四组：实验组（CY组）、阳性对照组（DXM组）、阴性对照组（AU组）和空白对照组（NS组），每组10只。建模成功6h后留取肺组织，用免疫组织化学法结合图象分析仪检测肺组织NF—κB p65蛋白的相对含量，并进行肺组织的病理学光镜检查。结果ALI组病理切片HE染色光镜下见：肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等。DXM组、CY组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与ALI组比较，明显减轻（P〈0．05）。CY组、DXM组与ALI组比较，大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表迭明显降低（P〈0．01），IκB—α表达显著升高（P〈0．05）；CY组和DXM组比较无差异（P〉0．05）。结论低剂量CY减轻了ALI大鼠肺组织中性粒细胞的浸润，能明显下调NF—κB p65蛋白表达。低剂量CY与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能够减轻内毒素诱导的ALI大鼠的肺组织损害。     

NGAL 在大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段中的表达及意义简

目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤不同时段中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）表达在急性肾损伤中的意义.方法 建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,46只大鼠随机分为A组和B组,各23只.观察各组肌酐、血尿素氮、β2-微球蛋白、血NGAL的变化.结果 A组血肌酐于48 h开始显著升高（P〈0.05）;尿素氮于6 h升高于48 h达高峰（P〈0.01）;β2-微球蛋白于12 h升高至48 h达高峰（P〈0.01）;NGAL于2 h开始升高,于24 h达高峰,至48 h仍高于正常（P〈0.05）;病理改变：A组大鼠受损肾小管2 h时可见刷状缘消失,管腔扩张,上皮细胞肿胀;6 h时上皮细胞有少量脱落、变性甚至坏死,可见管腔内有蛋白管型,细胞碎屑出现;12 h时可见管腔被间质水肿压迫后明显狭窄,24～48 h可见蛋白管型显著增多.结论 血NGAL可作为肾脏缺血再灌注损伤早期特异和敏感的标志物.