缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系

目的:观察大鼠不同类型骨骼肌肌纤维在缺氧、收缩以及两者联合刺激下,其葡萄糖跨膜转运速率(GTR)与肌糖原含量的关系。方法:取不同肌纤维占优势的3种大鼠骨骼肌(比目鱼肌、趾长伸肌和肱骨内上髁肌),离体条件下进行不同的刺激处理(基础对照、缺氧、收缩、缺氧 收缩),测定GTR和肌糖原含量并分析它们之间的关系。结果:骨骼肌肌纤维类型不同,其GTR对缺氧、收缩、缺氧 收缩刺激的反应有所不同,其肌糖原的基础量、不同刺激后的残留量及消耗量也不尽相同。3种肌纤维类型骨骼肌的GTR均与肌糖原的残留量呈负相关倾向,而与消耗量呈正相关倾向。氧化型(Ⅱa型和Ⅰ型)肌纤维(趾长伸肌和比目鱼肌)比酵解型(Ⅱb型)肌纤维(肱骨内上髁肌)在肌糖原消耗量较少的情况下可引起GTR较高的增加。这一结果从肌纤维类型的角度揭示了有氧运动(可更多地动员氧化型肌纤维)在预防和改善胰岛素抵抗中能够发挥重要作用的机理。     

离心运动引起骨骼肌过度使用损伤机理研究

目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。     

烧伤后大鼠不同类型骨骼肌蛋白降解率的变化规律及其与糖皮质激素间的关系

为了解烧伤后不同类型骨骼肌蛋白降解率和血浆中糖皮质激素含量的变化 ,比较不同类型骨骼肌对烧伤刺激的反应 ,分析烧伤后骨骼肌萎缩的调节因子 ,应用 30 %Ⅲ度烫伤大鼠模型 ,借助骨骼肌充分氧供离体孵育系统 ,采用氨基酸全谱分析仪测定大鼠伤后不同时间点伸趾长肌和比目鱼肌蛋白降解率 ,用放射免疫分析测定大鼠血浆中糖皮质激素含量。结果发现 :烧伤后大鼠伸趾长肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率均明显增加 ,以烧伤后 12h和 2 4h为著 ,其中肌纤维蛋白降解率增幅明显 ;比目鱼肌总蛋白降解率和肌纤维蛋白降解率烧伤后均无显著变化 ;烧伤后不同时间点血浆糖皮质激素含量较正常对照组均显著增加 (P <0 0 1) ;伸趾长肌蛋白降解率与血浆糖皮质激素增加密切相关。说明烧伤后骨骼肌萎缩主要是由于肌纤维蛋白大量降解所致 ,快白肌比慢红肌对烧伤刺激敏感 ;糖皮质激素可能是导致骨骼肌蛋白降解增强的重要调节因子。     

一磷酸腺苷活化蛋白激酶与运动相关性骨骼肌能量代谢研究进展

骨骼肌在运动和收缩时的一个显著特征就是能量消耗大幅上升,ATP消耗激增。为保持骨骼肌的能荷,有氧和无氧代谢再合成ATP的量都会上升。为补充ATP的消耗,肌糖原、血糖、血浆游离脂肪酸、肌内储存的三酰甘油都可能被水解以提供能量[1]。骨骼肌再合成ATP的能力与能源物质的供应量、肌细胞内酶的活性及能源物质的氧化速率紧密相关。运动过程中,细胞质内信使物质(如Ca2 、AMP、Pi、H 及一些脂质代谢中间产物)的变化会引起一系列的信号瀑布的传递,并且增加骨骼肌对葡萄糖、脂肪酸等代谢底物的利用。一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在这些信…     

肌球蛋白重链及I、III型胶原在骨骼肌损伤修复中的作用

骨骼肌损伤后的修复涉及到骨骼肌再生与胶原纤维修复两个过程 ,这两个过程相互支持同时又相互竞争制约 ,共同影响骨骼肌损伤后修复的质量[1] 。目前 ,骨骼肌的再生能力已在一些哺乳动物实验中得到了证实[2 ] 。骨骼肌损伤后的再生现象对医学领域和运动领域都有非常重要的意义。本文就肌球蛋白重链 (ＭＨＣ)及Ｉ、ＩＩＩ型胶原在骨骼肌损伤后修复过程中的变化及作用予以阐述。1　肌球蛋白重链 (ＭＨＣ)根据骨骼肌收缩速度 ,可将其分为慢肌 (Ｉ型肌纤维 )与快肌 (ＩＩ型肌纤维 )。其中快肌又分为ＩＩＡ、ＩＩＸ、ＩＩＢ三种亚型。骨骼肌肌球蛋…     

文摘

大强度间歇训练引起鼠骨骼肌的组织化学变化本研究的目的是确定大强度的间歇训练对鼠某些肌肉内纤维类型组成的影响。对雌鼠进行7周训练,每周5日,每日作4次2分半钟的疾跑,速度为55米/分。肌纤维类型是由反向(硷→酸)和肌原纤维ATP活性之光密度的组织化学方法确定的。根据快肌纤维在pH 4.35～4.0范围内的稳定性又进一步将快肌分为两个亚型。     

被动收缩所致家兔肌肉早期僵硬及其超微结构的变化

动物实验表明,肌肉工作引起早期肌僵硬的过程中有突变与持续性。僵硬后即刻与24小时该肌肌节长度与对照肌相比明显缩短,肌原纤维排列规则,说明处于放松不全(痉挛)状态;48、72小时肌原纤维排列紊乱,出现“Z线流”,肌核见明显切迹,染色质弥散,出现中位核。0—72小时均见肌纤维间隙增宽,显示水肿。     

运动诱导骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制

运动时,钙离子(由PKC介导)的前馈调节和细胞内代谢变化的反馈调节(由AMPK介导)是骨骼肌葡萄糖摄取的细胞内机制,一氧化氮、糖原和缺氧可能也参与其中.在恢复期,胰岛素敏感性提高似乎与胰岛素信号增强无关,而依赖于糖原水平.肌糖原含量是骨骼肌葡萄糖摄取的重要调节因素,它既能影响胰岛素信号瀑布,也能影响收缩介导的或AICAR诱导的AMPK活化,还影响糖原合成酶的亚细胞定位和活性.骨骼肌葡萄糖代谢的运动适应与MAPK信号瀑布有关.     

骨骼肌丝裂原活化蛋白激酶信号级联与运动

运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运,胰岛素信号转导,钾离子转运,工作肌的可塑性等产生影响.     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

运动与GLUT4

糖作为三大热源物质之一 ,在体内的代谢情况对机体的机能起着很重要的作用。骨骼肌是机体最主要利用葡萄糖的组织 ,葡萄糖跨膜转运是骨骼肌利用葡萄糖的首要步骤 ,骨骼肌摄取葡萄糖是一种耗能的主动吸收 ,葡萄糖进入肌细胞内需通过细胞膜上的葡萄糖载体的促进扩散 ,ＧＬＵＴ4在转运过程中有很重要的作用。目前许多糖尿病患者体内葡萄糖吸收出现问题 ,主要原因之一是ＧＬＵＴ4出现问题。但运动可改善糖尿病病情 ,因而 ,ＧＬＵＴ4与运动关系密切 ,它对机体糖的代谢有直接的影响 ,本文就运动与ＧＬＵＴ4的关系进行综述 ,以便进一步为体育科研工…     

骨骼肌卫星细胞的生物学特性

196 1年Ｍａｕｒｏ利用电子显微镜从青蛙胫前肌中首次发现卫星细胞 ,根据其形态学特点及其与成熟肌纤维的位置 ,提出卫星细胞可能对机体骨骼肌的正常发育和再生修复有重要意义。正常情况卫星细胞处于相对静止状态 ,但在特定的应激条件下 ,如负重锻炼、创伤等 ,可以被激活进入分裂、增殖期产生成肌前体细胞(ｍｐｃｓ) ,并进一步分化、融合形成肌管参与骨骼肌的修复。目前 ,体外培养的骨骼肌卫星细胞已经被试用于移植修复创伤或萎缩的肌组织 ,本文着重介绍骨骼肌卫星细胞的生物学特性。1　组织学起源和分化潜能　　骨骼肌细胞是由胚胎的生肌节…     

人骨骼肌纤维对航天的适应

人骨骼肌纤维对航天的适应人骨骼肌的肌浆球蛋白ＡＴＰ酶活性、肌浆球蛋白的重链类型（ＭＨＣ）、线粒体酶活性、糖蛋白酶活性和横切面积（ＣＳＡ）之间的关系与动物类似，不同的是快肌纤维较鼠和猫少。本实验首次报导了人在航天前后肌纤维的细胞核总数、ＭＨＣ类型和ＣＳ...     

耐力训练对骨骼肌纤维类型和超微结构的影响

本研究通过对大白鼠长期的耐力训练,观察其对大白鼠骨骼肌纤维类型及肌中线粒体体密度的不同影响,认为对以慢肌纤维为主的比目鱼肌影响不大,对以快肌纤维为主的趾长伸肌有明显的影响,对其肌中的线粒体体密度的增加有显著意义。     

1H-MR波谱评价骨骼肌细胞内脂肪含量的在体和模型研究

目的 解释骨骼肌1H-MRS中的脂峰形态及其影响因素,建立利用骨骼肌1H-MRS评价肌细胞内脂肪的方法 .方法 取5名健康志愿者的小腿胫骨前肌和比目鱼肌区域行1H-MRS检查,改变小腿纵轴与主磁场(B0)之间的角度,观察0.80～1.80 ppm(×10-6)处脂峰形态的变化.体外模型研究采用毛细玻璃管束中灌注大豆油和脂肪乳液,分别模拟肌纤维细胞外、细胞内脂肪,比较脂峰随模璎与B0角度变化的特征.结果小腿骨骼肌在0.80～1.80 ppm处可以观察到3～4个峰,各峰相差约0.20～0.30 ppm;当小腿纵轴与B0所成角度增大时,胫骨前肌肌纤维间隙内的脂肪(EMCL)的亚甲基峰逐渐向右侧移位.体外模型很好地模拟了在体骨骼肌1H-MRS脂峰形态,在0.80～1.80 ppm处出现2组甘油三酸酯亚甲基峰和甲基峰,其中心频率相差0.20～0.30 ppm,分别代表肌细胞内、外脂肪.由于骨骼肌组织肌纤维走行的高度有序性及肌细胞内、外脂肪的分子分布状态不同,两者感应的化学位移不同而表现出波峰的分离.这种肌细胞内外脂肪峰的分离在肌束与B0一致时最大,在两者夹角接近魔角(54.7°)时无法分离.结论骨骼肌1H-MRS中肌细胞内、外脂肪发生分离,是一种无创性评价肌细胞内脂肪含量的有效方法 ;胫骨前肌是进行1H-MRS检查的理想部位.     

缺氧和肾上腺素对骨骼肌葡萄糖转运的影响

目的:研究缺氧和肾上腺素对胰岛素和收缩诱导的骨骼肌葡萄糖转运速率的影响和作用机理。方法:利用同位素双标法,测定缺氧和肾上腺素存在条件下,胰岛素或肌肉收缩引起大鼠离体比目鱼肌2 -脱氧葡萄糖(2 -DG)和3-甲基葡萄糖(3-MG)转运的速率。结果及结论:(1)在缺氧和胰岛素联合刺激下,肌肉2 -DG转运速率部分叠加,而3-MG则没有,表明葡萄糖转运速率增加是磷酸化加速而非跨膜转运加快所致。(2 )缺氧和收缩双重刺激导致比目鱼肌葡萄糖转运速率出现部分叠加作用,提示收缩和缺氧调节葡萄糖转运的机制可能因肌纤维不同而有所不同。(3)药理性大剂量肾上腺素引起静态肌肉葡萄糖转运速率下降,可能与骨骼肌血管壁α-肾上腺素能受体和β-肾上腺素能受体同时兴奋有关。(4)大剂量肾上腺素可抑制胰岛素或收缩诱导的2-DG和3-MG转运,表明当胰岛素或收缩存在时,肾上腺素可在跨膜和磷酸化两个位点影响葡萄糖的转运摄取。     

T—2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ－２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血杜。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网．肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ－２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在     

妙不可言的人体肌肉

人体的各种动作，都是在神经系统的调控下，由肌肉的收缩和舒张带动骨、关节运动而实现的。全身有６３９块骨骼肌，由６０亿条呈圆柱形的肌纤维组成。每块肌肉表面由叫作“肌包膜”的结缔组织包裹着。结缔组织又伸入肌肉内包裹肌束，叫“肌束膜”。还伸入肌束内包裹每根肌...     

TBC1D1/4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用

TBC1D1(Tre-2/BUB2/cdc1 domain family 1)和TBC1D4(又名Akt Substrate of 160 k Da,AS160)均为骨骼肌细胞内的GTP酶激活蛋白(Rab-GTPase activating proteins,Rab-GAP),参与骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在细胞内的转位过程,调节骨骼肌细胞葡萄糖转运。最新研究表明,TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运过程中发挥重要作用,骨骼肌细胞胰岛素信号通路活性下降引起GLUT4转位异常、导致骨骼肌细胞葡萄糖转运能力下降。有氧运动能够显著改善机体能量代谢水平,已被广泛应用于临床肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗。本文综述TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用,以期为运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。     

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。