荨麻疹

儿肤康搽剂佐治急性荨麻疹32例，咪唑斯汀抗组胺点刺试验及治疗荨麻疹临床疗效观察，慢性特发性荨麻疹患外周血单个核细胞分泌IFN-γ和IL-4水平检测及意义，慢性荨麻疹和酒渣鼻患血清中幽门螺杆菌抗体的检测与评价,复方甘草酸苷联合盐酸西替利嗪治疗慢性荨麻疹疗效观察，     

慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2、TLR4表达及其与IL-5的相关性

目的：观察慢性荨麻疹患者单个核细胞表面TLR2、TLR4表达及其与血清IL-5的相关性;初步探讨TLR2、TLR4在慢性荨麻疹发病机制中的作用,为临床治疗提供新思路。方法：采用流式细胞仪检测49例慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2及TLR4受体表达情况;用双抗夹心ELISA方法检测患者血清中IL-5浓度,与30例同期正常对照。结果：慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞TLR2表达均明显高于正常对照,而TLR4表达与正常对照无明显差异（P〉0．01）,血清中IL-5浓度明显高于正常对照,TLR2表达与血清IL-5浓度呈正相关,TLR4表达与血清IL-5浓度呈无相关。结论：研究提示TLR2可能在慢性荨麻疹的发病中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR2表达促进IL-5分泌来介导变态反应。     

荨麻疹

荨麻疹患者血清一氧化氮的检测及其意义,泉州地区儿童急性荨麻疹血清IgE检测水平分析,幽门螺杆菌刺激慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞产生白介素4和γ干扰素的意义，慢性荨麻疹与食物不耐受相关性研究,278例荨麻疹患者过敏原检测.     

实时定量PCR检测慢性荨麻疹患者T-bet和GATA-3的表达水平研究

目的:定量检测慢性荨麻疹患者T-bet、GATA-3 mRNA表达,并分析其表达水平.方法:按入选标准选择慢性荨麻疹患者30例和健康对照者30例,提取外周血单一核细胞(PBMC),采用实时定量PCR方法,以GAPDH基因作为内对照,检测T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达,并计算两者的比值.结果:慢性荨麻疹患者PBMC 中T-bet mRNA表达水平明显低于对照组(1.51±1.28,2.87±1.40,P<0.01),GATA-3 mRNA的表达水平明显高于对照组(9.32±8.42,0.037±0.016,P<0.01),T-bet/ GATA-3比值明显低于对照组(0.26±0.32,96.63±85.03,P<0.01 ).结论:慢性荨麻疹病的发生伴有Th1/Th2免疫失衡.     

慢性荨麻疹患者转录因子T-bet、GATA-3表达失衡的研究

目的:探讨Th1和Th2细胞特异性转录因子T-bet和GATA-3在慢性荨麻疹患者免疫失衡中的作用和意义.方法:采用逆转录多聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测33例慢性荨麻疹患者及20例健康对照者外周血单一核细胞(PBMc)中T-bet和GATA-3的表达水平.结果:慢性荨麻疹患者组PBMC中T-bet mRNA表达水平较对照组显著降低(P=0.006);而GATA-3 mRNA的水平显著高于正常人(P=0.000).结论:T-bet/GATA-3的失衡参与了慢性荨麻疹的发病.     

慢性荨麻疹与幽门螺杆菌感染相关性探讨

目的：探讨慢性荨麻疹的发病与幽门螺杆菌(Helicobacler pylori,HP)感染之间的关系。方法：取62例慢性荨麻疹患的胃液用荧光聚合酶链反应(FQ-PCR)检测HP，并以35例健康体检作为对照。对慢性荨麻疹组和健康对照组所测得的HP阳性用三联疗法予以治疗后6周复查HP，比较两组的转阴率。对HP检测阳性的慢性荨麻疹患，亦进行了HP的三联疗法治疗后HP转阴患的荨麻疹变化情况与同为慢性荨麻疹HP阳性患单用维生素。治疗1周后对荨麻疹发疹的影响的疗效对比。结果：慢性荨麻疹组与健康对照组之间HP感染率无明显差异，慢性荨麻疹组与健康对照组经三联疗法治疗HP后其转阴率无明显差异，用三联疗法使慢性荨麻疹组HP转阴后的荨麻疹发病情况与同为慢性荨麻疹HP阳性患单用维生素C治疗1周后对荨麻疹发病情况的疗效对比显示，两组间疗效无显性差异。结论：慢性荨麻疹的发病与HP感染无关。     

慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞CC型趋化因子的表达

目的 研究CC型趋化因子家族中调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、单核细胞趋化蛋白-3(MCP-3)和巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α)的mRNA在慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中的表达情况及其相互关系;探讨CC型趋化因子的水平与慢性荨麻疹患者血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平的相关性.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例慢性荨麻疹患者和22例正常人对照外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA的表达水平.结果 ①与正常人对照相比,慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平均明显增高(P<0.001).②慢性荨麻疹患者中RANTESmRNA的表达水平与MCP-1、MCP-3、MIP-1α的水平呈正相关(P<0.05),MCP-1与MIP-1α的mRNA表达水平之间亦呈正相关(P<0.01),但MCP-1与MCP-3之间、MCP-3与MIP-1α之间的mRNA表达水平无显著相关(P>0.05).③慢性荨麻疹患者中RANTES的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平呈负相关(P<0.05);MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平与血清总IgE和嗜酸粒细胞阳离子蛋白的水平之间无显著相关(P>0.05).结论 慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞中RANTES、MCP-1、MCP-3和MIP-1α的mRNA表达水平的上调可能与荨麻疹的发病有关.     

荨麻疹

20070816 43例急性荨麻疹患血清ECP和TIgE的水平及相关性分析；20070817特异性免疫治疗对慢性荨麻疹患血清白介素-18和白介素-10水平的影响；20070818 西警利嗪联合西咪替丁治疗慢性荨麻疹的疗效观察；20070819 依匹斯汀治疗慢性特发性荨麻疹206例；[编按]     

依巴斯汀治疗慢性荨麻疹临床疗效及治疗前后患者血清sCD23和白介素-4水平检测

慢性荨麻疹患者T细胞功能存在异常，辅助性T淋巴细胞（Th）2、白介素（IL）-4、sCD23及IgE的异常可能与慢性荨麻疹发病机制有关。依巴斯汀（商品名：开思亭，西班牙艾美罗医用药物有限公司）是一种新型抗组胺药，我科于2004年1-12月采用依巴斯汀治疗慢性荨麻疹，对患者的临床疗效及治疗前、后血清sCD23、IL-4水平进行观察和检测，并与西替利嗪进行对比．现总结报告如下。     

慢性荨麻疹患者皮肤组织IL-4和eotaxin的表达

目的:检测细胞因子IL-4与约塔辛(eotaxin)在慢性荨麻疹(CU)患者皮肤组织中的表达.方法:采用免疫组织化学染色方法检测24例CU患者和12例健康对照皮肤组织中IL-4与eotaxin的表达.结果:CU患者皮损组织IL-4和eotaxin的表达均高于健康对照(P<0.001);患者正常皮肤组织eotaxin的表达显著高于健康对照(P<0.01).结论:迟发相变态反应可能参与慢性荨麻疹的发病环节.     

534例慢性荨麻疹变应原检测分析

目的：探讨吸入过敏原和食物过敏原对慢性荨麻疹发病的影响。方法：对534例慢性荨麻疹患皮内试验进行变应原检测。结果：吸入组中螨、野苋菜花、秋季花粉、蟑螂、蜜蜂、冬季花粉等有较高的阳性率，食物组中有虾、蟹、冬菇、尤墨鱼、草菇、芝麻、咸水鱼有较高的阳性率。结论：变应原检测可使慢性荨麻疹患明确过敏原，并为临床脱敏治疗提供依据。     

慢性荨麻疹患者血清特异性IgE及甲状腺自身抗体的检测

目的：探讨自身免疫在特发性慢性荨麻疹和已知特异性过敏原慢性荨麻疹发病机制中的作用。方法：采用敏筛过敏原检测系统和放射免疫法，对120例慢性荨麻疹患进行血清特异性I姬及甲状腺自身抗体的检测。结果：86例血清特异性IgE阳性的慢性荨麻疹患中，23例(26．7％)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性；18例(20．9％)促甲状腺受体自身抗体(TRAb)阳性。34例血清特异性IgE阴性的慢性荨麻疹患中，10例(29．4％)TPOAb阳性；8例(23．5％)TRAb阳性。两组慢性荨麻疹的TPOAb及TRAb均显高于正常对照组(P均＜0．01)；但两组之间的TPOAb及TRAb阳性率比较，均无显性差异(P均＞0．05)。结论：部分特发性慢性荨麻疹和已知特异性过敏原慢性荨麻疹的发病均可能有自身免疫机制参与。     

粉尘螨舌下含服对慢性自发性荨麻疹患者Th1/Th2细胞因子平衡的影响

目的 探讨粉尘螨舌下含服治疗对慢性自发性荨麻疹患者T淋巴细胞表达Th1/Th2细胞因子[IL-2、IL-4、γ-干扰素(IFN-γ)]之间的平衡以及血清IgE水平的作用.方法 粉尘螨变应原皮试强阳性的慢性自发性荨麻疹患者72例,按患者就诊顺序随机分为2组,治疗组使用粉尘螨滴剂,对照组应用咪唑斯汀缓释片,在研究前、后分别测定血清Th1、Th2细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4的表达,同样检测血清IgE水平.结果 治疗前后比较,治疗组IFN-γ、IL-2表达均增加,而IL-4表达及血清IgE水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);对照组IFN-γ、IL-2表达均增加,而IL-4表达及血清IgE水平也降低,但差异没有统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗组IFN-γ、IL-2表达均显著高于对照组,而IL-4及IgE水平均显著低于对照组(P＜0.01).结论 舌下特异性免疫治疗慢性自发性荨麻疹患者,可纠正Th 1/Th2表达细胞因子功能的失衡,可能与其疗效机制有关.     

祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹作用机制的实验研究

目的：探讨祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制。方法：运用双抗体夹心ELISA法检测急性荨麻疹患者治疗前后血清IL-2、IL-4水平以及外周血体外培养产生IL-2、IL-4的水平。结果：经祛风止痒口服液治疗的急性荨麻疹患者外周血单一核细胞在体内和体外产生IL-2的水平显著升高，产生IL-4的水平明显降低。结论：祛风止痒口服液治疗急性荨麻疹的作用机制可能在于调节外周血单一核细胞分泌IL-2和IL-4等Th1和Th2类细胞因子的水平，以消除变应性炎症和恢复正常免疫功能。     

荨麻疹患者外周血CRTH2阳性细胞的研究

目的:研究荨麻疹患者外周血中表达于Th2细胞上的化学诱导趋向性受体(CRTH2) 细胞的变化和嗜碱性粒细胞的活化率.评价嗜碱性粒细胞在慢性荨麻疹发病中的作用.方法:采用流式细胞仪,以CRTH2/CD4/CD63抗体组合,检测正常人及急、慢性荨麻疹患者治疗前和部分慢性荨麻疹患者口服氯雷他定治疗28 d后外周血中CRTH2 胞以及嗜碱性粒细胞的活化率.结果:荨麻疹患者外周血中的CRTH2t细胞较正常人显著降低,急性患者尤为明显;但其中CRTH2 CD4-的嗜碱性粒细胞却较正常人显著增高,慢性荨麻疹患者更为明显;荨麻疹患者的嗜碱性粒细胞活化率显著增高,而急、慢性患者相似;氯雷他定治疗对以上指标无显著影响.结论:慢性荨麻疹反复发作与患者外周血嗜碱性粒细胞水平的持续增高有关.     

荨麻疹

20052395 慢性特发性荨麻疹患血清中P物质和神经生长因子检测，20052396 Th1、Th2失衡与慢性荨麻疹（综述），20052397 荨麻疹过敏原筛选及特异性治疗,20052398 酶免疫分析法体外检测过敏原在荨麻疹病因筛查中的价值,20052399 急性荨麻疹伴心电图异常与变应原检测相关性研究。     

慢性荨麻疹患者IL—4,IL—6及IFN—γ的检测

为了了解Ｔ辅助细胞不同功能亚群在慢性荨麻疹发病机理中的作用，检测了４６例慢性荨麻疹患者的外周血单个核细胞体外培养在ＰＨＡ诱导后ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ以及ＩＬ－６的分泌，并以２０例正常人作对照，结果发现患者的Ｔ辅助－２亚群细胞因子ＩＬ－４的产生明显高于正常对照，而Ｔ辅助－１亚九的细胞因子ＩＦＮ－γ却明显低于正常对照组，在子ＩＬ－６的产生在患者与正常人之间无明显的差别。此结果提示Ｔｈ２细胞功能的表达增加     

慢性特发性荨麻疹患者外周血单一核细胞干扰素-γ受体mRNA表达

目的探讨慢性特发性荨麻疹(CIU)患者外周血单一核细胞(PBMC)干扰素-γ受体(IFN-γR)mRNA表达情况。方法收集45例CIU患者,38例正常人作为对照,采集PBMC提取RNA,应用逆转录聚合酶链扩增(RT-PCR)法检测IFNR mRNA表达水平。结果CIU患者PBMC中Th1细胞因子受体IFN-γR mRNA表达水平(0.636±0.194),高于健康对照组(0.540±0.184)(t=2.315,P(0.05)。结论CIU患者PBMC中IFN-γR的mRNA表达增高,可能与该病发病机制有关。     

慢性荨麻疹患者单一核细胞体外培养观察IL-4及IFN-γ水平的变化

目的 :研究T辅助细胞不同功能亚群在慢性荨麻疹发病机制中的作用。方法 :采用Ficoll-hypaque密度梯度离心法 ,分离 3 0例慢性荨麻疹患者外周血单一核细胞 (PBMC) ,检则PBMC体外培养在植物血凝素 (PHA)诱导后Th1类 (IFN -γ)和Th2类 (IL -4)细胞因子的变化 ,以 2 0例正常人作对照。结果 :慢性荨麻疹患者组的PBMC在PHA诱导下产生IL -4水平明显高于正常人对照组 (P <0 0 5 ) ,而IFN -γ的诱导水平则低于正常对照组 (P <0 0 5 )。结论 :慢性荨麻疹患者外周血存在着Th细胞亚群分化失衡 ,这可能是慢性荨麻疹发病重要机制之一。     

波丽玛朗治疗慢性荨麻疹疗效观察

波丽玛朗治疗慢性荨麻疹疗效观察吴音，王玉，虞瑞尧荨麻疹是皮肤科常见的多发病，据统计大约有２０％的人一生中患过荨麻疹。慢性荨麻疹的病因错综复杂，治疗困难。我科于１９９４年８月～１１月用波丽玛朗（ｐｒｉｍａｌａｎ）对慢性荨麻疹进行了对照疗效观察，取得较好...