妊娠期肝内胆汁淤积症发病机制研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是妊娠中晚期特有的并发症,其发病部位在母体,而主要危害胎儿.ICP发病机制可以从母体和胎儿两个层面来研究,这两个层面有内在联系也有各自病理生理特点,在这两个层面中,分别存在多种因素的作用.母体方面,在一定遗传背景下,雌激素作用通路的异常反应,是研究的主要方向;胎儿方面,胎盘结构和功能改变及其所带来的影响,应成为研究ICP对胎儿危害机制需要关注的重要内容.     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是妊娠中、晚期特发性肝脏疾病。由于血清胆汁酸升高,在临床上表现为以皮肤瘙痒和黄疸为特征,主要危害胎儿,出现胎儿窘迫、死胎、早产及其他新生儿并发症。ICP的病因和发病机制尚不明确。本文从遗传、激素和环境因素方面探讨了ICP的发病机制,通过胆汁酸对胎儿的影响,了解其对胎儿危害的机制,为临床上治疗ICP奠定基础。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者血清一氧化氮及内皮素水平与胎儿缺氧的关系

妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)是一种妊娠期特发性疾病，临床表现以孕晚期出现瘙痒及黄疸为主。ICP主要危害胎儿，由于缺氧常引起早产、胎儿窘迫及死胎，目前ICP引起胎儿缺氧的原因及发病原理日益受到重视。有关一氧化氮(NO)及血管内皮素(endothelin,ET)在ICP方面的研究文献较少，Kublickiene等发现NO和ET在调节子宫肌张力及子宫血流量方面具有重要作用。本研究通过测定ICP母儿血清中NO及ET的水平，探讨NO及ET与胎儿宫内缺氧的关系。     

妊娠期肝内胆汁淤积症的药物治疗

妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)的临床特征是孕期出现皮肤瘙痒和黄疸症状。不少学者认为 ICP发病与妊娠期雌激素水平增高有关 ,雌激素影响肝脏对胆红素及胆酸的代谢和排泄 ,引起母体高胆酸血症 ,导致孕妇全身瘙痒及黄疸 ,ICP的危害主要在胎儿 ,可引起早产、胎儿窘迫及胎儿的突然死亡 ,也有少数孕妇因凝血机能受影响以致产后出血。因此 ICP的药物治疗目标是缓解瘙痒症状 ,降低血胆酸浓度 ,改善肝功能 ,从而降低因高胆酸血症所致的胎儿窘迫、死胎及预防产后出血发生。药物治疗应选对孕母、胎儿及新生儿均无不良影响者。1　地塞米松 (dexamet…     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP最大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.     

母胎间胆汁酸转运及机制探讨

胆汁酸由胆固醇转化而来,是胆汁的主要成分。其一方面有助于脂肪的消化和吸收,同时也具有一定的细胞毒性。胎儿肝脏在妊娠中期就能够合成胆汁酸,但缺乏代谢能力。如何维持胎儿血清中胆汁酸水平,确保胎儿宫内安全是产科学者关注的问题。近年来,随着对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发病机制研究的深入以及肝脏相关转运体研究的成熟,胎盘作为母胎间物质交换重要场所,其是否存在胆汁酸相关转运体引起了学者们的关注。针对胆汁酸在母体和胎儿间的转运及其机制做一综述。     

茵陈对妊娠肝内胆汁淤积症大鼠T辅助细胞因子的影响

妊娠肝内胆汁淤积症（intraheptic cholestasis of pregnancy，ICP）是妊娠中晚期特有的严重并发症，易导致宫内窘迫、早产、死胎和死产；而正常妊娠是成功的同种异体移植，胎儿作为一种同种的半导体抗原能够在母体生存、生长和发育不被排斥，因此，ICP引起的一系列胎儿病变可视为免疫排斥。近年的研究也表明ICP的发生、发展及转归与母体的免疫功能改变有关。本研究旨在观察茵陈治疗ICP孕大鼠血清IL-2、IFN-γ、IL-4水平的变化，为临床采用茵陈治疗ICP提供理论依据。     

胆汁酸对体外培养的胎盘组织促肾上腺皮质激素释放激素分泌水平的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP)是妊娠期特有的疾病,主要危害为增加早产、胎儿窘迫发生率及围产儿死亡率,其病因和发病机制尚不明确[1-2].近年来研究发现,人类胎盘组织分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone, CRH)对人类的妊娠过程起着非常重要的作用.既往研究提示,ICP患者血清对胎盘CRH分泌有一定影响[3].血清总胆汁酸(total bile acid,TBA)升高是ICP特征性的实验室指标,本研究通过体外培养胎盘组织并采用放射免疫方法测定胆汁酸对胎盘组织CRH分泌水平的影响.     

胎肾功能对胎儿发育的意义

对于胎几正常发育必须有明显的水代谢即胎儿、羊水与母体之间的水代谢,而胎尿分泌到羊水内具有很大的作用。这种代谢机制和生理作用虽然已研究得很多,但尚未彻底查明。水通过位于母体和胎儿血液交换途径上的全部半透膜进行交换。半透膜有:胎盘薄膜、绒毛膜、羊膜,覆盖在胎儿内测表面和脐带上的膜以及胎儿皮肤。水交换主要途径是经过母体胎盘至胎儿,胎儿通过排尿至羊水,羊水通过绒毛羊膜至母体。此外,在胎儿与羊水之间还进行被胎儿吸收的液体