不同培养时间的CD_3AK与LAK细胞对8株瘤细胞系的细胞毒活性分析比较

不同培养时间的ＣＤ_３ＡＫ与ＬＡＫ细胞对８株瘤细胞系的细胞毒活性分析比较刘军权，陈复兴，韩惠敏（江苏省徐州市９７医院，２２１００４）经抗ＣＤ３单克隆抗体激活的杀伤细胞（ＣＣＬＬＣＤ３ＭｃＡｂＡｃｔｉｖａｔｅｄＫｉｌｌｅｒｃｅｌｌ）即ＣＤ３ＡＫ细胞已经...     

LAK和CD_3AK细胞的培养上清液对瘤细胞作用观察

ＬＡＫ和ＣＤ_３ＡＫ细胞的培养上清液对瘤细胞作用观察刘军权，陈复兴（江苏省徐州市９７医院检验科，２２１００４）ＬＡＫ细胞在培养扩增时可释放许多细胞因子，ＣＤ３ＡＫ细胞（ＣＤ３ＭｃＡｂＡｃｔｉｖａｔｅｄＫｉｌｌｅｒＣａｌｌ）的培养上清液中也检测出［１、?..     

不同rhIL—2浓度与CD3McAb诱导LAK细胞的协同作用

本研究表明，单纯使用不同浓度的人重组白细胞介－２（ｒｈＩＬ－２）培养诱导ＬＡＫ细胞，ＬＡＫ细胞的增殖与ｒｈＩＬ－２呈效应剂量关系，加入ＣＤ３－ＭｃＡｂ与不同浓度ｒｈＩＬ－２联合培养诱导ＬＡＫ细胞，效应剂量关系无明显差异。５０ｕ／ｍｌ ｒｈＩＬ２与ＣＤ３ＭｃＡｂ联合诱导ＬＡＫ细胞，其刺激指数及杀瘤活性非常显著高于单纯ｒｈＩＬ－２５００ｕ／ｍｌ诱导的ＬＡＫ细胞。ｒｈＩＬ－２与ＣＤ３ＭｃＡｂ联合诱导ＬＡ     

脐血CD3AK细胞体外抗肿瘤活性的实验研究

目的　探讨抗ＣＤ３ 单克隆抗体（ＡｎｔｉＣＤ３ＭｃＡｂ）＋ 重组人白细胞介素２（ｒＩＬ２） 激活的脐血杀伤细胞（ＣＤ３ＡＫ） 细胞对白血病细胞株Ｋ５６２ 、ＨＬ６０ 的杀伤作用。方法　采用间接玫瑰花结法测定脐血单个核细胞表面分化抗原,ＥＬＩＳＡ双抗夹心法测定肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、ＩＬ６ 和ＩＬ８ ,用β液闪仪测定３Ｈ胸腺嘧啶核苷标记的靶细胞杀伤活性。结果　①经ＡｎｔｉＣＤ３ＭｃＡｂ＋ ｒＩＬ２ 激活的脐血单个核细胞免疫表型发生明显变化;②细胞因子水平较未激活组明显增高;③脐血ＣＤ３ＡＫ 细胞对Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞均有杀伤作用,最佳杀伤条件：脐血单个核细胞浓度为１ ×１０６／ｍｌ,ＡｎｔｉＣＤ３ＭｃＡｂ １ μｇ／ｍｌ,ｒＩＬ２ １０００ Ｕ／ｍｌ,作用时间７２ 小时,效靶比１００∶１。结论　脐血单个核细胞能被ＡｎｔｉＣＤ３ ＭｃＡｂ＋ ｒＩＬ２ 激活为杀伤细胞,激活后有较强的细胞毒作用,且对白血病细胞株有明显的杀伤作用,该研究为应用活化脐血进行肿瘤的过继免疫治疗提供理论依据。     

无血清培养条件下CD3AK细胞增殖及细胞毒活性的实验研究

无血清培养条件下ＣＤ＿３ＡＫ细胞增殖及细胞毒活性的实验研究李光金，戴育成近年，一些研究发现，抗ＣＤ＿３单克隆抗体（ＣＤ＿３ＭｃＡｂ）能够显著增强白细胞介素２（ＩＬ－２）激活淋巴细胞的增殖及抗肿瘤活性，有人将这种杀伤细胞称为ＣＤ＿３ＡＫ细胞或Ｔ＿３ＡＫ...     

CD3McAb对胎儿脾和胸腺细胞增殖及CD3AK杀伤活性的研究

本文对抗人ＣＤ３ＭｃＡｂ诱导胎儿脾和胸腺细胸增殖反应的调节作用进行了研究。ＣＤ３ＭｃＡｂ能够促进胎儿脾细胞的增殖，培养１６天时扩增近９０倍，但对胸腺细胞的增殖作用不明显。ＩＬ－２能显著地促进胸腺细胞对ＣＤ３的反应性。相同浓度的ＩＬ－２脾细胞形成的ＣＤ３ＡＫ活性高；而胸腺细胞ＣＤ３ＡＫ活性低，而且两种细胞在一定剂量范围的ＩＬ－２作用下出现的增殖特性和ＣＤ３ＡＫ活性反应不相同。结果显示ＣＤ３ＭｃＡｂ能     

CD3AK细胞治疗晚期恶性肿瘤疗效观察

为探索肿瘤免疫治疗的新方法，我们应用ＰＨＡ（１０μｇ／ｍｌ），ｒＩＬ－２（５００Ｕ／ｍｌ）和ＣＤ３Ａｂ（抗ＣＤ３单克隆抗体，２００ｎｇ／ｍｌ）共同激活，ｒＩＬ－２（５００Ｕ／ｍｌ）维持培养的自体人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）－ＣＤ３ＡＫ细胞治疗晚期恶性肿瘤，结果显示：（１）治疗有效率（ＰＲ＋ＭＲ）为３６．３６％，（２）治疗后Ｔ细胞亚群中ＣＤ８＋下降（Ｐ〈０．０５），ＣＤ３＋，ＣＤ４＋以及ＣＤ４＋／Ｃ     

抗T淋巴细胞单克隆抗体对重型再生障碍性贫血造血祖细胞的影响

报告抗Ｔ淋巴细胞单克隆抗体（ＭｃＡｂ－Ｔ）对重型再生障碍性贫血（ＳＡＡ）造血祖细胞的影响。发现经ＭｃＡｂ－Ｔ体外清除（ＳＡＡ）骨髓中的ＣＤ＿３或ＣＤ＿８细胞后，１９例ＳＡＡ中有１０例患者的粒－单核系祖细胞集落及红系祖细胞集落产量明显增多（Ｐ＜０．０１）。提示部分ＳＡＡ的发病与Ｔ淋巴细胞的免疫抑制有关。在体内应用ＭｃＡｂ－Ｔ（抗ＣＤ＿３和抗ＣＤ＿８）治疗后，该１０例患者临床疗效显著，其中基本治愈、缓解共６例，明显进步４例。结果表明，ＭｃＡｂ－Ｔ能特异性地抑制相应的Ｔ淋巴细胞，解除Ｔ淋巴细胞对造血功能的直接或间接抑制作用，从而使ＳＡＡ患者的造血功能得以恢复。     

通过64KDAb的检测从Ⅱ型糖尿病中识别成人迟发性自身免疫性糖尿病

目的探讨６４ＫＤ抗体（６４ＫＤＡｂ）对成人迟发性自身免疫性糖尿病（ＬＡＤＡ）早期诊断的临床意义。方法采用ＥＬＩＳＡ法测定了９０例３０岁以后起病的开始无酮症、非胰岛素依赖≥６个月的糖尿病（ＤＭ）患者的血清６４ＫＤＡｂ和胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）。结果需要胰岛素治疗的ＤＭ组（ＩＴＤＭ组）３６．７％６４ＫＤＡｂ（＋），１６．７％ＩＣＡ（＋），明显高于口服降糖药治疗有效组（ＯＨＡ组）的６．７％（Ｐ＜０．００５）和０％（Ｐ＜０．０５）；胰岛素分泌不足组（ＩＤ组）和胰岛素分泌保存组（ＮＩＤ组）的６４ＫＤＡｂ阳性率分别是５３．３％和２０％（Ｐ＜０．０１），ＩＣＡ的阳性率分别是２６．７％和６．７％（Ｐ＜０．０５）；６４ＫＤＡｂ（＋）者体重指教（ＢＭＩ）低（平均２２．６ｋｇ／ｍ２），发病至需要胰岛素治疗的时间短（平均５．６年），ＩＣＡ阳性率高（３３．３％），血清Ｃ肽（ＣＰ）水平低，具有Ⅰ型ＤＭ的特征。结论通过６４ＫＤＡｂ的检测可以在一部分表现为Ⅱ型ＤＭ的成人患者中发现ＬＡＤＡ。     

流式细胞仪多参数分析白血病免疫表型

用流式细胞仪５种参数和单克隆抗体（ＭｃＡｈ）１２项指标，对１０５例急性白血病（ＡＬ）思考骨髓进行免疫学分型。先用３种ＭｃＡｂ为一组染色，区分ＡＬ的主要系列：ＣＤ＿（１３）／ＣＤ＿（３３）急性髓系白血病（ＡＭＬ），ＣＤ＿（１９）－Ｂ淋巴细胞白血病，ＣＤ＿７－Ｔ淋巴细胞白血病。然后进一步用各种ＡＬ亚型相关的ＭｃＡｂ分析抗原表达，ＡＭＬ表现为低分化抗原表达型，分化抗原表达丰富型及异常分化抗原表达型。ＡＬ各亚型在流式细胞仪上的表现特征有助于了解白血病细胞恶性增殖和分化的程度，对白血病预后的判断有意义。     

放射性核素显像诊断肺部肿瘤

本文概述了肺灌注显像（９９ｍＴｃ－ＭＡＡ、９９ＴｍＴｏ－ＨＡＭ）、肺通气显像（９９ｍＴｃ－ＤＴＰＡ、１３３Ｘｅ气体或３１ｍＫｒ气体）、亲肿瘤剂显像（６７Ｇａ、２０１Ｔ１、９９ｍＴｃ－ＧＨ）、放射免疫显像（１１Ｉｎ－ＣＥＡＭｃＡｂ）和其他显像剂显似（６７ＣＯ－ＢＬＭ、１１１Ｉｎ－ＢＬＭ、９９ｍＴｃ－ＣＰＩ、９９ｍＴｃ－ＭｌＢｌ、１３２Ｉ－酷氨酸－３－澳曲肽和１３１Ｉ－血管加压素相关的人后叶激素运载蛋白抗体、１１Ｃ－蛋氨酸）等诊断肺肿瘤的临床评价。     

切割bcr/abl核酶的逆转录病毒载体构建及其对K562细胞的影响

目的：研究ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因在慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）中的作用以及探索ＣＭＬ基因治疗的可能性。方法：合成针对ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因转录本ｂ３ａ２断裂点“锤头状”核酶的ｃＤＮＡ序列，定向克隆于逆转录病毒载体内，通过脂质体介导的ＤＮＡ转染法，将核酶基因导入Ｋ５６２细胞，并通过克隆分析法、流式细胞术（ＦＣＭ）、逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）、ＤＮＡ电泳及电镜观察等方法检测核酶对Ｋ５６２细胞的影响。结果：①核酶转染Ｋ５６２细胞后４８小时克隆形成抑制率达８５％；②细胞内Ｐ２１０蛋白合成受到明显抑制；③ＲＴＰＣＲ半定量检测ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ表达水平明显下降；④核酶处理组Ｋ５６２细胞发生凋亡，表现为：在ＦＣＭ图谱上可见明显的凋亡峰；ＤＮＡ电泳分析出现典型的梯状ＤＮＡ带；电镜观察呈现凋亡早期形态学改变。结论：核酶基因通过逆转录病毒载体导入Ｋ５６２细胞后可成功表达，使Ｋ５６２细胞ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ及Ｐ２１０蛋白表达水平下降，抑制Ｋ５６２细胞增殖，同时诱导Ｋ５６２细胞发生凋亡。     

抗HCMV不同多肽的6株McAb的研究

目的：为了制备人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）单特异可溶性多肽的单克隆抗体体,方法：采用细胞杂交技术建立了分泌克隆的１３株杂交瘤细胞,本文选取６株杂交细胞作了进一步研究。结果：６株杂交瘤细胞分泌的ＭｃＡｂ均为ＩｇＧ１,重链、轻链分子量分别为５０ＫＤ、２５ＫＤ。间接免疫荧光试验表明：ＭｃＡｂ８Ｂ８相应的多肽为即刻早期抗原;而ＭｃＡｂ７Ｂ４、７Ｄ７、７Ｅ７、７Ｅ１１、８Ｄ６的相应病毒多肽为晚期抗原。免疫印迹试     

PTA1单克隆抗体诱导人血小板活化聚集和胞浆Ca^2＋水平的升高

目的：探讨血小板和Ｔ细胞活化抗原１（ＰＴＡ１）诱导人血小板活化聚集和对血小板胞浆Ｃａ２＋水平影响的机制。方法：血小板聚集与ＡＴＰ释放试验及血小板胞浆Ｃａ２＋水平测定。结果：ＰＴＡ１单克隆抗体（ＭｃＡｂ）体外可诱导人血小板活化聚集，ＥＧＴＡ与ＰＧＩ２可以完全抑制ＰＴＡ１ＭｃＡｂ诱导的血小板活化聚集，ＰＴＡ１ＭｃＡｂＦ（ａｂ′）２对ＣＤ９或ＣＤ４１诱导的血小板活化聚集无明显影响。ＰＴＡ１ＭｃＡｂ促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高。结论：ＰＴＡ１ＭｃＡｂ的刺激作用与血小板膜表面Ｆｃ受体和ＣＤ４１／ＣＤ６１（ⅡｂⅢａ）复合物有关，促进血小板胞浆Ｃａ２＋水平升高为胞外Ｃａ２＋内流与胞浆内Ｃａ２＋储存释放共同作用所致。     

反义bcr／abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡的研究

反义ｂｃｒ／ａｂｌ寡核苷酸诱导Ｋ５６２细胞凋亡的研究戴木水罗绍凯戴丽君洪文德彭爱华慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ）细胞表达ｂｃｒ／ａｂｌ融合基因，其引起ＣＭＬ发病的机制可能是抑制髓系细胞的凋亡，因而如何抑制ｂｃｒ／ａｂｌｍＲＮＡ的表达，诱导髓系细胞的凋亡是...     

紫外线照射充氧自血回输对病毒性脑炎患者儿免疫功能的影响

目的：进一步了解紫外线照射充氧自血回输的免疫调节机制。方法：采用紫外线照射充氧自血回输（ＵＢＩＯ）治疗病毒性脑炎患者儿３０例，每隔３日照射１次，３次为１疗程，疗程前后测定Ｔ细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ６、ＣＤ４／ＣＤ８、Ｂ细胞、ＮＫ细胞、白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）、免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＡｇＭ的变化。结果：ＵＢＩＯ治疗后ＮＫ细胞、ＩＬ－２、ＣＤ８、Ｂ细胞明显降低，ＣＤ３、ＣＤ４／ＣＤ８比值     

三氧化二砷对骨髓增生异常综合征粒单系细胞体外作用的研究

为了探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）粒单系细胞的体外作用,用半固体、液体培养及ＡＰＡＡＰ法检测不同浓度Ａｓ２Ｏ３对２４例ＭＤＳ患ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＤ３３,ＣＤ１５,ｂｃｌ－２表达的影响,结果发现,Ａｓ２Ｏ３随着浓度的增加对ＣＦＵ－ＧＭ的抑制作用增强;０．３８８μｍｏｌ／Ｌ时对丛的抑制大于集落,其中低危组７０．７８％对３４．０５％,高危组８６．７６％对６５．８６％（Ｐ〈０．０１）;０．１９４μｍｏｌ－Ｌ时使低危组丛减少,而使集落增加,高危组丛减少,集落不变。高浓度（１．９４μｍｏｌ／Ｌ）时ＣＤ３３与ＣＤ１５表达降低,ｂｃｌ－２表达减少,细胞出现核染色质固缩,低浓度（０．１９４μｍｏｌ／Ｌ）时低危组ＣＤ３３减少,ＣＤ１５增加,高危组ＣＤ３３减少,ＣＤ１５不变,ｂｃｌ－２减少,且出现上述细胞     

N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂AP-5在海马对兔P3波电位的作用

目的推测Ｎ甲基天冬氨酸受体（ＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐａｒａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＮＭＤＡＲ）的兴奋性突触后电位（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ,ＥＰＳＰ）活动对兔Ｐ３波的作用。方法采用ＮＭＤＡＲ竞争性拮抗剂ＡＰ５（３．１２５、６．２５、１２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）在海马ＣＡ１、ＣＡ３微量注入,观察Ｐ３波电位变化。结果ＡＰ５在ＣＡ１区呈一定量效依赖延长Ｐ３ａ波潜伏期,在ＣＡ１、ＣＡ３为明显量效依赖延长Ｐ３ｂ波潜伏期,ＡＰ５对Ｐ３ａ、Ｐ３ｂ波电压振幅无明显影响。结论ＣＡ１区ＮＭＤＡＲＥＰＳＰ活动是Ｐ３ａ波发生相关神经元兴奋的易化因素,可能是海马实施对Ｐ３ａ波潜伏期调节的重要机制。ＣＡ１、ＣＡ３区ＮＭＤＡＲＥＰＳＰ可能共同对Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋起易化作用,故可影响其潜伏期。     

恶性纤维组织细胞瘤的免疫组化研究

本文用１２种抗体对２５例恶性纤维组织细胞瘤（ＭＦＨ）作免疫组化标记，结果３种ＭＦＨ细胞ＰＣＮＡ，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ均阳性，组织细胞样ＭＦＨ细胞和少数纤维母细胞样ＭＦＨ细胞并呈ＣＤ６８（ＫＰ－１和ＰＧ－Ｍ１）阳性，除３例外，ＭＦＨ细胞对肌源性标记，神经源性标记和上皮性标记均阴性。破骨细胞样巨细胞ＰＣＮＡ阴性，ＣＤ６８阳性，多顿氏巨细胞ＰＣＮＡ阴性，ＣＤ６８，Ｍａｃ３８７，ｌｙｓｏｚｙｍｅ，ａ－ＡＴ呈不     

白细胞介素13刺激体外巨核细胞生成作用研究

利用体外培养人脐带血（ＣＢ）的非贴壁单个核细胞（ＮＡＭＣ）或ＣＤ３４＋细胞研究了重组人白细胞介素（ＩＬ）－１３对巨核细胞（ＭＫ）生成的刺激作用。研究表明，ＩＬ－１３在含再生障碍性贫血血清（ＡＡＳ）和植物血凝素刺激的人外周血白细胞条件培养液（ＰＨＡ－ＬＣＭ）的血浆凝块培养中能明显增加ＮＡＭＣ或ＣＤ３４＋细胞来源的ＭＫ集落数，并呈剂量依赖关系。用正常ＡＢ血清及不同的细胞因子代替ＡＡＳ和ＰＨＡ－ＬＣＭ，血浆凝块培养证实ＩＬ－１３（特别是与ＩＬ－３合用时）能增加ＭＫ集落数。结果提示，ＩＬ－１３单独或与ＩＬ－３合用在体外能促进ＭＫ集落的形成，而对粒－巨噬细胞集落形成无作用