高敏C反应蛋白与急性脑梗死颈动脉斑块的关系

目的:探讨高敏C反应蛋白与急性脑梗死颈动脉斑块的关系。方法:选择急性脑梗死患者98例和对照组96例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),并检测血清高敏C反应蛋白水平。结果:急性脑梗死患者98例,高敏C反应蛋白水平增高61例(62.2%),颈动脉斑块72例(73.5%);对照组96例,高敏C反应蛋白水平增高21例(21.9%),颈动脉斑块45例(46.9%)。两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高敏C反应蛋白水平增高与急性脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的存在及其性质显著相关。     

血清超敏C反应蛋白浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响

目的：探讨超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响。方法随机分层抽取在本市各个医院参加体检的在职及离退休职工中≥40岁且既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5852例作为研究对象,进行统一问卷调查并进行血液生化及颈动脉超声检查。符合纳入标准者4656例,其中男2691例（占57.80％）,女1965例（占42.20％）。以 hs-CRP 3 mg 为界点将研究对象按第1次和第3次体检 hs-CRP 水平变化分组,两次均＜3 mg/ L 为持续低组,由≥3 mg/ L 降低到＜3 mg/ L 为降低组,由＜3 mg/ L 升高到≥3 mg/ L 为升高组,两次均≥3 mg/ L 为持续高组。比较4组间的颈动脉斑块发生率,并进行多因素 Logistic 回归分析 hs-CRP 浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响。结果持续低组、降低组、升高组以及持续高组的斑块发生率分别为33.6％（1308/3577）、44.7％（178/398）、45.1％（186/412）和54.9％（151/275）。以是否有颈动脉斑块作为因变量（有斑块赋值为1,无斑块赋值为0）,以 hs-CRP 变化分组为自变量（ hs-CRP 持续低组为0,hs-CRP 降低组为1,hs-CRP 升高组为2, hs-CRP持续高组为3）进行多因素 Logistic 回归分析结果显示在女性人群中,随动态 hs-CRP 分组数增加,颈动脉患斑块危险增加（ RR =1.17,95％ CI 为1.01～1.35,P =0.035）;以 hs-CRP 分组为哑变量,以hs-CRP持续低组为参照组,hs-CRP 降低组、hs-CRP 升高组、hs-CRP 持续升高组分别与之比较,进行多因素 Logstic 回归分析,校正年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、吸烟、体质量指数、基线 lg （hs-CRP）、收缩压等因素后,在女性和总体人群中,hs-CRP 升高组较持续低组患颈部斑块危险度增加（总体人群：RR =1.33,95％ CI 为1.04～1.70,P =0.023;女性人群：RR =1.63,95％ CI 为1.08～2.46, P =0.021）。结论 hs-CRP 浓度升高可能是颈动脉斑块的危险因素。     

复发性脑梗死与超敏C反应蛋白关系的探讨

目的 观察脑梗死初发、复发患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,探讨脑梗死复发与血清hs-CRP的关系.方法 用免疫放射比浊法测定200例急性脑梗死患者及100例非急性脑卒中患者的血清hs-CRP浓度,并进行分析.结果 急性脑梗死患者血清hs-CRP浓度高于非急性脑卒中患者(P＜0.01);各类型脑梗死患者之间血清hs-CRP浓度差异无统计学意义(P＞0.05),脑梗死复发患者血清hs-CRP[(18.035±10.684) mg/L]高于初发患者[(14.567±8.510)mg/L] (P ＜0.01),且高血清hs-CRP比率(54％)亦高于初发患者(37％)(P＜0.05).各类型脑梗死复发患者之间血清hs-CRP浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脑梗死复发患者血清hs-CRP浓度高于初发患者,提示脑梗死复发与血清hs-CRP升高有一定关系.     

血清超敏C反应蛋白、血脂水平与颈动脉斑块和脑梗死的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂水平与颈动脉斑块和脑梗死之间的相关性。方法选择56例急性脑梗死(ACI)患者、72例腔隙性脑梗死(LI)患者和40例健康者为对照组,测定其血清hs-CRP、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);ACI组和LI组根据彩色多普勒超声检查分别分为有斑块形成组(ACI-P组,LI-P组)和无斑块形成组(ACI-NP组,LI-NP组),比较其hs-CRP、血脂水平。结果 ACI组hs-CRP、TC水平高于对照组,LDL-C水平高于对照组和LI组;LI组TC水平高于对照组(P<0.05)。与ACI-NP组和LI-NP组比较,hs-CRP在ACI-P组及LI-P组均明显升高,且LI-P组HDL-C降低(P<0.05)。结论血清hs-CRP水平增高及HDL-C水平降低,与颈动脉斑块形成、脑梗死的发生密切相关,应予以监测和及时控制。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块特性与血浆正五聚蛋白3、超敏C反应蛋白的相关性研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块特性与血浆正五聚蛋白3(PTX3)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性。方法将120例ACI患者根据颈动脉彩超检查结果分为不稳定斑块组(USP组,n=40)、稳定斑块组(SP组,n=42)和无斑块组(NP组,n=38)。另外选取同时期40例健康体检者为对照组。检测所有研究对象血浆PTX3、hs-CRP水平,并行颈动脉彩超检查,测量颈动脉内膜中层厚度(CIMT)。比较各组血浆PTX3、hs-CRP水平和CIMT。采用Pearson相关性分析探讨血浆PTX3、hs-CRP水平与CIMT的相关性,多因素Logistics回归分析探讨ACI发病和ACI患者颈动脉粥样硬化斑块发生的相关因素。结果 USP组、SP组、NP组血浆PTX3、hs-CRP水平及CIMT高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);血浆PTX3、hs-CRP水平在USP组、SP组、NP组均呈逐渐降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,血浆PTX3、hs-CRP水平与CIMT呈正相关(P0.05);多因素Logistics回归分析显示,PTX3和hs-CRP为ACI发病和ACI患者颈动脉不稳定斑块的独立影响因素(P0.05)。结论 ACI患者血浆PTX3、hs-CRP水平明显提升,且与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有密切关系,因此早期监测有助于预测ACI发生。     

急性脑梗死患者超敏C反应蛋白动态变化与预后关系的研究

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死(ACI)发病过程中的变化及其与预后的关系。方法采用免疫比浊法动态检测82例急性脑梗死患者及20名正常对照者的hs-CRP变化,分析hs-CRP与梗死面积大小,病情和预后的相关性。结果ACI患者hs-CRP水平与病情及预后关系密切,其中大梗死组hs-CRP升高,持续时间长,神经功能缺损程度越重,预后越差;与中、小梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ACI患者hs-CRP水平可作为判断病情及预后的客观指标,hs-CRP越高,持续时间越长,预后越差。     

血尿酸和超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死关系的研究

目的探讨血尿酸(UA)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性脑梗死的意义。方法对脑梗死患者70例及对照组60例正常健康人进行UA、hs-CRP检测。结果急性脑梗死患者血清UA(374.26±82.36μmol/L);hs-CRP(5.62±2.36 mg/L)水平明显高于对照组(5.62±2.36μmol/L;3.51±1.30 mg/L),差异有统计学意义(P(0.05);血清UA、hs-CRP高低与神经功能缺损严重程度有关,神经功能缺损越严重,血清UA、hs-CRP越高。结论 UA、hs-CRP与缺血性脑血管病的发生和神经功能损伤程度有关。     

急性脑梗死患者血浆氧化型低密度脂蛋白、超敏C反应蛋白水平与颈动脉狭窄的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉狭窄(CAS)的关系及二指标之间的相互联系。方法选择经颈部血管彩超证实有CAS的ACI患者66例,与同期健康体检者30例对照,测定血浆ox-LDL、hs-CRP值。ACI患者根据颈动脉狭窄程度和神经功能缺损程度评分进行分组,比较ox-LDL、hs-CRP与CAS、神经功能缺损程度的关系。结果 ACI患者各颈动脉狭窄组血浆ox-LDL、hs-CRP水平均明显高于正常对照组,重度狭窄组患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中度狭窄组和轻度狭窄组,中度狭窄组显著高于轻度狭窄组,各组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。重型神经功能缺损组的ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中型组和轻型组,中型组显著高于轻型组,各组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.426,P<0.05)。结论血浆ox-LDL、hs-CRP水平与ACI患者CAS程度及神经功能缺损的严重程度相关,ox-LDL、hs-CRP在ACI患者CAS的发生、发展过程可能起着协同作用。     

急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的相关研究

目的研究急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。方法测定147例急性脑梗死患者及80名健康对照者的血清hs-CRP含量,分析比较急性脑梗死患者在不同梗死体积、不同病情时血清hs-CRP含量的变化。结果急性脑梗死患者血清hs-CRP的水平明显高于对照组（p〈0．01）,且血清hs-CRP含量越高,脑梗死灶越大,神经功能缺损程度越重,血清hs-CRP水平与病灶体积、病情轻重程度呈正相关（P〈0．01）。结论急性脑梗死与血清hs-CRP水平关系密切,hs-CRP不仅是脑梗死的危险因子,也可作为一个判断病情严重程度的客观指标。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白的关系研究

目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与超敏C反应蛋白（Hs—CPR）水平变化的关系及临床意义。方法68例原发性高血压患者,其中单纯高血压33例,高血压合并糖尿病35例,根据颈动脉内中膜厚度（IMT）和（或）颈动脉粥样硬化斑块的形成分为颈动脉正常组26例和颈动脉硬化组42例;44例健康者作为对照组,分别测定其Hs—CPR水平,彩超检查患者颈动脉的IMT值、是否合并斑块及管腔的狭窄情况。结果原发性高血压患者Hs—CPR水平和IMT值均高于对照组（P〈0．01）;且原发性高血压合并有糖尿病患者Hs—CPR水平和IMT值也明显高于单纯原发性高血压患者（P〈0．05）;颈动脉硬化组Hs—CPR水平比颈动脉正常组明显升高（P〈0．05）。结论Hs-CPR可能参与原发性高血压患者颈动脉内-中膜的增厚过程。其升高可能预示原发性高血压并发心脑血管并发症风险增加。     

动脉粥样硬化性脑梗死血浆超敏C反应蛋白变化

目的探讨动脉粥样硬化性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。方法按照脑梗死发病至入院时间分为小于3 d的病例67例和发病至入院时间大于1周的病例26例;另取34例我院同期就诊并经颈部B超证实合并颈动脉粥样硬化患者作为对照组。分析发病后不同时期动脉粥样硬化性脑梗死患者hs-CRP水平差异以及治疗后变化。结果发病3 d内入院患者与发病1周后入院及对照组之间hs-CRP水平有统计学差异(P<0.05),两两比较结果显示发病1周入院患者与其他两组有统计学差异(P<0.05),发病3 d内入院患者与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。发病1周后入院患者即刻hs-CRP水平与发病3 d内入院患者1周时水平无统计学差异(P>0.05),两组均在在入院后2周降至正常。结论脑梗死患者hs-CRP水平与疾病发生、发展相关,不受常规治疗影响。     

超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块的关系.方法 对126例急性脑梗死患者(脑梗死组)及119例健康体检者(对照组)进行研究,采用全自动生化分析仪检测血清中超敏C反应蛋白水平,应用彩超检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)及斑块位置、数目及类型.结果 脑梗死组超敏C反应蛋白水平、颈动脉内-中膜厚度、斑块检出率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死组颈动脉斑块检出数目及性质和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 hsCRP与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性密切相关.     

超敏C反应蛋白检测在急性脑梗死中的应用

【摘要】目的：探讨血清超敏C反应蛋白检测在急性脑梗死中的临床意义。方法：选取我院于2011年1月至2013年1月收治的60例急性脑梗死患者,将其作为观察组,选取60例同期在我院行健康体检的健康人员作为对照组,观察对比两组受试人员的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并分析其与急性脑梗死病情严重程度的相关性。结果：观察组的血清hs-CRP水平明显高于对照组,组间比较差异显著（P〈0．05）;从病情严重程度与hs-CRP的相关性看,重度患者的hs-CRP水平明显高于轻、中度患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：急性脑梗死患者的血清超敏C反应蛋白水平会显著升高,检测hs-CRP可以作为诊断急性脑梗死与评估病情严重程度的重要手段,具有较高的临床应用价值。     

急性脑梗死与超敏C反应蛋白及纤维蛋白原关系的临床研究

目的探讨急性脑梗死与超敏C反应蛋白（hs-CRP）及纤维蛋白原（Fib）的关系。方法入选患者为2006年8月至2008年8月87例首次脑梗死患者,年龄18-80岁,48h以内首发脑梗死,经头颅MRI／CT证实,排除脑出血。对照组来自健康体检者,共40例。两组对象血清hs-CRP浓度采用速率透射免疫比浊法测定,血浆Fib含量通过ACL-1000全自动血凝分析仪测定。结果急性脑梗死患者组血液hs-CRP及Fib水平均较健康组明显升高（P〈0．05）。两组NDS评分预后比较,hs-CRP正常组总有效率（82．7％）明显高于hs-CRP异常组（68．7％）;Fib正常组总有效率（87．2％）明显高于Fib异常组（54．1％）,差异具有显著性（P〈0．01）。结论血清hs-CRP及Fib水平数值的增高,证实其参与脑梗死急性期炎性反应,急性脑梗死患者体内存在凝血-纤溶系统异常。     

血清超敏C反应蛋白在老年高血压合并脑梗死病情进展中的变化

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)在老年高血压合并脑梗死病情进展中的变化。方法从2009年11月至2011年11月来开滦医疗集团林西医院神经内科就诊的老年患者中选取高血压合并脑梗死者组成高血压合并脑梗死者组;选取同期来开滦医疗集团林西医院体检确诊为高血压的老年人组成高血压无脑梗死组;选取同期到开滦医疗集团林西医院体检的老年人组成健康对照组。高血压合并脑梗死者组入院后第1、7、14天分别采集患者清晨的空腹静脉血,其他两组也分别于第1、7、14天采集清晨的空腹静脉血,测定血清中hs-CRP,观察上述3组之间以及两组间的差异。参照脑卒中患者临床神经功能评分标准,对高血压合并脑梗死者组病后第1天进行神经功能缺损评分,分为轻、中、重型共3组,比较各组间hs-CRP的差异。结果高血压脑梗死患者血清hs-CRP从病程第1天即已经升高,明显高于无脑梗死组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),至第7天达高峰,以后降低。高血压合并脑梗死组轻型神经功能缺损者血清hs-CRP在不同时期水平变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05),中、重型患者的hs-CRP明显高于轻型神经功能缺损组,差异有统计学意义(P<0.05);中、重型患者第7天的hs-CRP水平均明显高于第1、14天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 hs-CRP浓度变化可作为老年高血压合并脑梗死病情进展和预后判断的辅助指标。     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的动态观察及其与病情关系的研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的动态变化与起病、病情及预后的关联.方法 采用免疫比浊法将随机抽取73例急性脑梗死患者作为观察组,同时选取50例健康人作为对照组,对其进行超敏C反应蛋白动态检测,对比不同梗死面积患者血清超敏C反应蛋白的含量.结果 观察组血清超敏C反应蛋白水平明显高于对照组（P＜0.01）;其中重型组（大面积梗死）患者超敏C反应蛋白水平明显高于轻型组、中型组（中、小梗死灶）,组间比较差异有显著性（P＜0.01）,并且持续时间长,预后差.脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关（r=0.252,P〈0.05）,血清超敏C反应蛋白正常组的NDS评分显著进步和进步的比率明显高于异常组.结论 血清超敏C反应蛋白水平与急性脑梗死的发生和发展有密切的关联.     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白测定的临床应用

目的观察脑梗死患者血清超敏C反应蛋白（hs—CRP）水平的变化,探讨其与脑梗死的关系。方法测定71例脑梗死患者和72例健康对照者的血清hs—CRP含量,并进行对照分析。结果脑梗死患者血清hs—CRP,水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。脑梗死不同临床分型血清hs—CRP水平比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血清hs—CRP与脑梗死的发生有密切的关系,hs—CRP水平在一定程度上能反映脑梗死的病变程度。     

急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系的临床研究

动脉粥样硬化是急性脑梗死的病理基础,急性脑梗死发病的主要原因之一是动脉粥样硬化斑块的破裂[1]。动脉粥样硬化发展隐匿,实质是脂质慢性聚集的一种炎性过程。由此可见,炎症反应与动脉粥样硬化的形成与发展关系密切。高敏C反应蛋白是人体特异性炎症反应标志物之一,是人类血清中一种敏感非抗体性蛋白质,动脉粥样硬化斑块内的炎性反应程度可以通过血清中高敏C反应蛋白含     

进展性脑卒中与C反应蛋白及颈动脉斑块性质的关系

目的分析进展性脑卒中与C反应蛋白（CRP）及颈动脉斑块性质的相关性。方法将106例首次发病的急性前循环脑梗死患者根据病情进展情况分为进展组28例和非进展组78例,同时选择同期28例病房内非卒中,且无动脉粥样硬化的基础患者作为对照组。根据超声学特征及斑块形态,将脑梗死患者分为无斑块、稳定斑块和不稳定斑块患者,并应用免疫比浊法测定3组CRP水平。结果发病72h时,进展组国立卫生研究院卒中量表（NIr-I~）评分明显高于非进展组;进展组斑块发生以不稳定斑块为主,而非进展组斑块发生以稳定斑块为主;进展组与非进展组患者CRP水平明显高于对照组,且进展组升高幅度显著大于非进展组;稳定斑块和不稳定斑块患者CRP水平明显高于对照组,且不稳定斑块患者升高幅度显著大于稳定斑块患者。结论进展性脑卒中的发生与CRP水平升高和颈动脉斑块的不稳定性具有显著相关性。