P-糖蛋白及其逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展

随着化疗药物的广泛使用,肿瘤多药耐药性是导致化疗失败的主要原因之一。而p-糖蛋白（P-gp）介导的多药耐药性已成为目前的研究热点,本文就P—gp的结构、组织分布、P—gp介导的肿瘤细胞的多药耐药性及其逆转的研究现状作一综述。     

肿瘤攻防战——肿瘤细胞多药耐药性产生机制及逆转的研究进展

在肿瘤的治疗手段中，化疗一直占据着不可替代的地位。联合化疗虽然对少数恶性肿瘤(如睾丸癌和儿童急性白血病)有明显的治疗效果，但对大多数恶性肿瘤却收效甚微，这其中一个很重要的原因就是肿瘤细胞对化疗药物产生了耐药性。     

膀胱肿瘤多药耐药性形成机制

膀胱肿瘤是泌尿生殖系统中最常见的恶性肿瘤，目前对于它的治疗基本上仍以手术结合腔内灌注化疗为主。然而由于肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的存在常导致临床化疗失败。MDR是指肿瘤细胞接触一种抗肿瘤药物后，不仅对该药产生耐药性，而且对其他结构及作用机制不同的药物也产生交叉耐药性。     

多药耐药性

多药耐药性(multidrug resistance,MDR)或称多向耐药性(pleiotropie drug resistance)是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。     

肿瘤多药耐药性逆转剂研究进展

1．肿瘤多药耐药性多药耐药性是指肿瘤细胞因暴露于一种细胞毒药物而致对广泛结构和功能无关化合物发展交叉耐药性这一现象．而其产生原由则多与此类细胞特定蛋白如胞膜转运蛋白表达提高有关。后者由于能够降低药物胞内浓度，故成为影响许多类型肿瘤化疗治疗成功的主要障碍之一。从临床实践经验看，和肿瘤多药耐药性关联最为密切的细胞毒药物多是疏水性的两性天然产品。     

某些抗肿瘤药物的多药耐药性机制

肿瘤细胞的多药耐药性(MDR)是阻碍化疗药物达到理想治疗效果的主要原因之一。本文通过分析所选化疗药物产生MDR的机制表明，糖蛋白的表达、谷胱甘肽作用的改变、拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ表达的降低均与产生MDR有关。文章同时还介绍了化疗增敏剂的应用现状、副作用及今后相关领域的研究重点等问题。     

膀胱肿瘤多药耐药性的逆转

膀胱肿瘤的治疗基本上是以手术结合腔内灌注化疗为主。然而化疗后的复发率很高,其中一个重要的原因是由于化疗过程中肿瘤细胞多药耐药(MDR)的产生。MDR是指肿瘤细胞接触一种化疗药物后,不仅对该药产生耐受性,而且对其他结构及作用机制不同的药物也产生交叉耐受。交叉耐药的产生     

中药逆转肿瘤细胞多药耐药的研究现状

综述中药在逆转肿瘤细胞的多耐药（MDR）方面的研究现状。肿瘤细胞的多药耐药性，是目前导致化疗失败的主要原因。解决肿瘤细胞的MDR问题．是提高肿瘤化疗疗效的重要举措。     

维拉帕米对肿瘤细胞多药抗药性的逆转作用

维拉帕米对肿瘤细胞多药抗药性的逆转作用应明（南京八一医院骨科，２１０００２）中国图书分类号Ｒ９７９．１恶性肿瘤的抗药性是化疗无效的重要原因。肿瘤细胞的抗药性就其来源可分为内在性抗药性（ｉｎｔｒｉｎｉｃｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）和获得性抗药性（ａｃ...     

博宁霉素克服人肿瘤细胞多药耐药性的机制

目的:研究博来霉素族新抗生素博宁霉素能否克服肿瘤细胞的多药耐药性。方法:选用耐多柔比星的人乳腺癌MCF-7细胞(MCF-7/DOX)、耐长春新碱的人口腔上皮癌KB细胞(KBV200)及其相应的敏感细胞。MTT法检测细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期的变化以及细胞内活性氧自由基的水平;DNA特异染料Hoechst 33342染色检测染色质凝集;Western blot检测蛋白的表达。结果:MTT法检测到博宁霉素抑制MCF-7/DOX和敏感MCF-7细胞的IC50值分别为0.17和0.10μmol·L-1;抑制KBV200和敏感细胞的IC50值分别为0.38和0.21μmol·L-1。耐药细胞对博宁霉素没有交叉耐药性。博宁霉素使耐药细胞停滞在G2/M期,细胞内活性氧自由基水平增加,染色质发生凝集,引起细胞凋亡,Western blotting检测到降低多药耐药相关蛋白P-糖蛋白的含量。结论:博宁霉素能克服肿瘤细胞的多药耐药性,其作用机制与引起细胞凋亡和降低P-糖蛋白表达有关。     

天然产物逆转肿瘤多药耐药性研究进展

由ABC转运体过表达导致的肿瘤多药耐药性是临床癌症化疗成功的主要障碍。直接抑制ABC转运体最为经济有效,但寻找高效、低毒和高选择性ABC转运体抑制剂困难重重。近年来对于天然产物抑制剂即第四代抑制剂的开发较为关注。本文综述有开发前景的具有抑制ABC转运体功能的天然产物的研究。     

膀胱肿瘤化疗药物多药耐药性的研究进展

膀胱癌是泌尿生殖系统中最常见的肿瘤,目前以手术治疗为主的综合治疗是膀胱癌的主要治疗方法。任何保留膀胱的膀胱癌手术均存在复发可能,需要术后使用化疗药物进行膀胱灌注预防其复发,现对膀胱肿瘤治疗的研究现状与展望综述如下。     

肿瘤的多药耐药机制及逆转剂的研究进展

肿瘤多药耐药性(Multidrug Resistance,MDR)指癌细胞对于许多结构不相关的化疗药物表现出的交叉抵抗现象,是肿瘤难治疗、易复发的主要原因之一,故多药耐药机制便成为当前肿瘤化疗的研究热点.许多肿瘤的耐药细胞中存在着多药耐药基因(mdr-1)和多药耐药相关蛋白基因(mrp)的高表达,而这些基因的表达又受到某些基因及蛋白的调节,如P53、P-gp等.另外,DNA甲基化也与肿瘤的多药耐药性有关.本文就近几年来有关肿瘤细胞多药耐药机制的研究进展以及针对这些耐药性研发的不同逆转方法进行综述.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂调节肿瘤细胞多药耐药性的机制

肿瘤的多药耐药性往往导致化疗失败,其主要原因是外排抗肿瘤药物的ABC蛋白过度表达所致.文中以研究较多的mdr-1基因的表达调控为例,综述从表观遗传修饰方面克服多药耐药性的研究进展.组蛋白去乙酰化酶抑制剂不仅具有良好的抗肿瘤活性,对肿瘤耐药细胞也无交叉耐药性,通过诱导耐药细胞凋亡而起作用.在mdr-1基因的活化表达过程中,需要其启动子区域DNA的去甲基化和组蛋白乙酰化的协同作用.目前的研究表明:以表观遗传修饰为药物靶标,发展克服多药耐药性药物具有诱人的前景.     

番荔枝内酯克服肿瘤多药抗药性作用及机制

目的：探讨阿蒂莫耶番荔枝总内酯（ＡＡ）及其单体ｂｕｌｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｎｏｙａｃｉｎ－Ａ克服肿瘤多药抗药性（ＭＤＲ）的作用及其机制。方法：用两对ＭＤＲ细胞株及其相应的敏感株进行对比研究。结果：ＡＡ及其单体具有极强的细胞毒作用,且对ＭＤＲ细胞与其相应的敏感株的ＩＣ５０相近。加入ＡＡ,ｂｕｌｌａｔａｃｉｎ和ａｔｅｍｏｙａｃｉｎ－Ａ能使细胞内Ｆｕｒａ－２分别增加２．３９,３．１４和３．２４倍,但不能     

肿瘤多药耐药性及其逆转剂研究进展

肿瘤细胞的多药耐药性 (MDR)成为目前肿瘤化疗的难点。MDR的产生机制有多种 ;同时有多种具有逆转作用的药物被发现。现对几种最有可能的MDR产生机制及较有前景的逆转剂作简要综述     

多药耐药性相关ATP结合盒转运蛋白

ATP结合盒（ABC）转运蛋白超家族是一大类以ATP水解为动力的转运蛋白，在肿瘤细胞和正常组织都有分布，有多种重要功能。ABC转运蛋白家族中与多药耐药性相关的转运蛋白有P-糖蛋白、多药耐药性相关蛋白、乳腺癌耐药蛋白。本文对这些多药耐药性ABC转运蛋白的生理、生化特性进行综述。     

黄芩苷对肺腺癌细胞多药耐药性的影响及机制

目的探讨黄芩苷对人肺腺癌细胞株A549多药耐药性(MDR)的影响及作用机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549后给予0、0.5、1、2、4、8mg/L黄芩苷对细胞进行处理,MTT法检测不同浓度黄芩苷对A549细胞生长的影响情况;逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组细胞多药耐药基因1(MDR-1)、多药耐药相关蛋白-1(MRP1)、谷胱苷肽转移酶-π(GST-π)、拓扑异构酶(TOPO)ⅡαmRNA的表达情况。结果与对照组相比,黄芩苷组细胞生长明显受到抑制(P<0.05或<0.01);黄芩苷处理后肿瘤细胞MDR-1、MRP1、GST-π、TOPOⅡαmRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 baicalin可以调节多种MDR基因的表达,具有明显的逆转肺腺癌细胞MDR的作用。