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相似文献
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1.
T细胞及巨噬细胞活化产生的淋巴因子或单核因子称为细胞因子。其中的白细胞介素(IL)是白细胞之间的信息传递因子,作用于多数细胞,发挥多种功能。它是淋巴因子的总称。业已明确IL不仅对免疫系统起作用,对造血细胞也发挥作用,从而引起了人们的注意。例如作用于多功能的干细胞及所有的造血系统幼稚细胞的IL-3等,造血系统也被包括在各种细胞因子网络之中。  相似文献   

2.
白细胞介素     
自1969年 Dumonde 提出淋巴因子(lymphokine)(也可译为淋巴活素)的概念以来,人们越来越认识到免疫效应介质在免疫反应中的重要作用。随着分子生物学和免疫学的发展,已确定和制备纯化了很多种效应介质,并将各种免疫效应细胞和相关细胞产生的具有重要生物学活性的调节细胞功能的蛋白介质统称为细胞因子(cyto-kihe)(可译为细胞活素),包括了淋巴细胞产生的淋巴因子和单核巨噬细胞产生的单  相似文献   

3.
目的探讨白细胞介素-9(IL-9)在急性脑梗死中的临床意义。方法选择急性脑梗死患者75例(病例组)和健康体检者50名(正常对照组)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清IL-9及C反应蛋白(CRP)水平,比较两组间的差异;另根据脑梗死面积的大小分为小面积梗死组和大面积梗死组,测定两组血清IL-9及CRP水平并进行比较;同时分析IL-9与CRP之间的关系。结果病例组血清IL-9和CRP水平显著高于对照组(P〈0.01);大面积梗死组IL-9和CRP水平较小面积梗死组显著升高(P〈0.01);血清IL-9与CRP水平呈正相关(r=0.896,P=0.000)。结论 IL-9可能参与了急性脑梗死的发生发展,其机制可能与IL-9介导的炎症反应有关。  相似文献   

4.
潘春桃 《广州医药》1996,27(2):55-56
  相似文献   

5.
白细胞介素2     
自1976年Morgan和Gallo等发现经PHA刺激的人外周血单个核细胞(PBMC)上清能选择性地支持正常人骨髓前T细胞体外长期生长并称其中可能存在的因子为T细胞生长因子(TCGF)以来,对该因子的研究工作进展迅速,1979年第二次国际淋巴因子会议上把它正式命名为IL_2,国内吴易元  相似文献   

6.
白细胞间介素(Interleukin,IL)是近年研究较多和引人注目的一类淋巴因子。这方面的研究,有助于对免疫应答、免疫调控机制、免疫调节剂的药理及一些免疫性疾病病因的进一步阐明。一、IL与免疫应答人白细胞提出的转移因子(TF)能刺激Mφ生产IL_1,因为TF能提高Mφ内cGMP水平。外源性cGMP及其它cGMP诱生剂也可刺激Mφ释放IL_l。IL_1是产生IL_2的第二信号。此外,IL_1还可促进胸腺细胞增殖;促进淋巴  相似文献   

7.
白细胞介素13(IL-13)是今年初在美国基斯通举行的细胞因子研讨会上被确认为第13种白细胞介素的。小鼠IL-13与以往被称为P600的物质是同一物质。主要产自T淋巴细胞,在试管内用抗CD_(28)抗体和巴豆油酯(PMA)刺激T细胞可以产生IL-13。人IL-13的分子量为17KDa,第5染色体上的IL-13基因与IL-4基因接近,而且其氨基酸顺序有20~25%相同。另外,第5染色体上还存在IL-5、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-3、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等其它  相似文献   

8.
1986年以来,利用基因工程技术已证实在免疫应答和调节中的多种淋巴因子实乃同一物质。为此,提出了以白细胞介素(IL)来命名这些因子。现已公认的IL有IL1~7,本文就此作一综合性介绍。 IL—I IL—1主要由单核一巨噬细胞产生。人类IL—1多由末梢血单核细胞产生。大量生产IL—1常用人或动物的单核细胞传代株,如人淋巴肉瘤细胞、小鼠P388D_1和WEHI—3株。这些细胞在未受刺激时,只能分泌极微量的IL—1,但在抗原、促分裂素、淋巴因子、微生物  相似文献   

9.
目的:探讨白细胞介素2、10(IL-2、10),一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在小儿哮喘发病机制中的作用。方法:采用双抗夹心酶联免吸附试验(ELISA)技术检测28例哮喘患儿血浆及外周血单个核细胞(PBMC)在植物血凝素(PHA)刺激下产生IL-10的水平,同时检测了NOI、L-2、和TNF-α的水平,并研究了重组人IL-10(rhIL-10)对PBMC体外诱生NOI、L-2、和TNF-α的调节作用。结果:(1)急性发作期哮喘患儿血浆及PBMC在PHA刺激下产生IL-10水平均比正常儿低(P<0.05);(2)急性发作期患儿血浆及PBMC在PHA刺激下产生NO水平均升高(P<0.05~0.01),而在缓解期恢复正常(P>0.05);(3)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-2和TNF-α水平升高(P均<0.01);(4)急性发作期哮喘患儿PBMC在PHA刺激下产生IL-10水平与IL-2和TNF-α呈负相关(r=-0.319,P>0.05);(5)IL-10能明显抑制PHA刺激的哮喘患儿PBMC诱生NOI、L-2和TNF-α,呈剂量依赖关系。结论:哮喘发作时IL-10分泌及释放减少,NOI、L-2和TNF-α升高,rhIL-10对PHA刺激的哮喘患儿PBMC体外诱生NOI、L-2和TNF-α呈负相调节作用。  相似文献   

10.
目的研究血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、转化生长因子(TGF-β1)、白细胞介素-9(IL-9)及白细胞介素-17(IL-17)水平在首发抑郁症患者中的临床意义。方法将该院2015年3月-2016年3月收治的82例首发抑郁症患者作为研究组,另选择同一时间来该院进行体检的健康者82例作为对照组,分析各项指标水平的意义。结果经临床分析看出,治疗前研究组IFN-γ、IL-9水平比对照组高(P0.05);IL-4、TGF-β1以及IL-17水平与对照组差异无统计学意义(P0.05),治疗后各项指标水平与对照组差异无统计学意义(P0.05)。治疗前研究组IFN-γ水平和胃肠道症状显示负相关,疑病显示正相关;IL-4水平和早醒显示负相关;IL-9水平和疑病、睡眠不深显示正相关,自卑感显示负相关;IL-17水平和胃肠道显示负相关。治疗后研究组IFN-γ水平和忧郁情绪、性行为显示负相关;IL-9水平和工作及兴趣显示正相关,全身症状、绝望感显示负相关;IL-17水平和疑病显示正相关。结论首发抑郁症患者中各项细胞因子存在异常,并在病程发展中具有一定临床意义。  相似文献   

11.
白细胞介素-9在慢性阻塞性肺病发病中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨白细胞介素-9(IL-9)在慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道炎症中的作用.方法:分别对30例COPD稳定期患者(A组)、31例哮喘缓解期患者(B组)、15例正常对照者(C组)进行诱导痰检查,用夹心酶联免疫吸附法测定诱导痰上清液IL-9、IL-5、IL-8浓度;采用免疫组织化学SP法染色及图象分析技术测定IL-9阳性细胞百分数及含量.结果:A、B组IL-9浓度与C组差异有显著性.IL-9阳性细胞主要分布在巨噬细胞的胞浆内,A、B组IL-9阳性细胞百分数与C组差异有显著性(x2=20.821、19.908,P均<0.001).A组中性粒细胞百分数、IL-8水平明显高于B、C组;A组IL-9与巨噬细胞呈正相关(r=0.407,P=0.039).结论:IL-9在COPD患者较正常人明显增高,且与气道内的巨噬细胞、IL-8水平有关,可做为COPD气道炎症的又一检测指标.  相似文献   

12.
白细胞介素17家族   总被引:6,自引:1,他引:5  
白介素17(Interleukin-17,以下也称IL-17A)是近年来发现的一种促炎症性细胞因子,主要由活化的记忆性CD4+T淋巴细胞分泌,是含有一个N-末端信号肽的155个氨基酸的糖蛋白。它与单纯疱疹病毒的开放阅读框架基因13(HSVS13)编码的蛋白质有57%的同源性,与小鼠的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-8(CTLA-8)有63%的同源性。IL-17A通过与受体特异性结合,发挥着促进炎症发展、免疫应答、造血等多种功能。  相似文献   

13.
白细胞介素研究新进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
白细胞介素(interleukins,IL)是非常重要的细胞因子(cytokines)家族。上个世纪70年代末以来,随着分子生物学技术的发展,利用cDNA克隆化技术,一个又一个的细胞因子结构被阐明,利用外源基因表达技术,可获得大量的重组细胞因子纯品,使细胞因子的功能研究获得明确的结果[1-4]。在短  相似文献   

14.
1979年发现了一种神秘的免疫调节因子,该因子在不同的白细胞群体间担负着沟通信息、联络信号的作用,尤其在巨噬细胞与淋巴细胞的相互作用及淋巴细胞活化的过程中发挥重要作用,故称为白细胞介素(Interleukin,IL)。目前已发现IL  相似文献   

15.
文献中报导的淋巴因子多达数十种,现在将在白细胞间发挥作用的因子统一命名为白细胞介素(Interleukin,IL)。目前已知IL有三种,分别称为IL—1,IL—2和IL—3。 IL—2是1975年由Disabato及其同事首先描述的,当时称之为T细胞刺激因  相似文献   

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哮喘的发生是遗传因素及环境因素等相互作用的结果。一些细胞因子如IL-4、IL-13、IL-16等能激活炎性细胞或加速哮喘的发生。IL-10、IL-12、IL-18则能抑制炎性细胞因子的释放。  相似文献   

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