糖基化终末产物与糖尿病慢性并发症研究进展

<正>糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂肪酸和核酸等大分子物质的非酶糖基化产物,目前研究表明AGEs可直接或与其受体相互作用加速人体的衰老和导致糖尿病、阿尔茨海默病(AD)、动脉粥样硬化(AS)等慢性退化性疾病的发生和发展。AGEs与糖尿病慢性并发症的关系是目前研究热点,本文就此进行综述。1 AGEs及AGEs受体(RAGE)AGEs是一组在蛋白质、脂肪酸及核酸的氨基基团与还原     

糖基化终产物的结构及其检测方法的研究进展

糖基化终产物（advancedglycationendproducts,AGEs）是还原糖（如葡萄糖）与蛋白质、氨基酸等的游离氨基端通过一系列复杂的非酶促反应形成的结构多样的不可逆聚合物[1],它们在糖尿病慢性并发症发生发展中的作用正越来越引起广泛关注[2]。检测体内AGEs对临床进一步研究糖尿病慢性并发症的发生、评估并发症的程度、监测长期血糖水平以及指导糖尿病治疗等将具有十分重要的意义[3,4]。然而由于AGEs的结构复杂多样,至今尚缺乏标准的商品化AGEs检测手段可供使用。我们就AGEs的结构及其有关检测方法方面的研究进展做一综述。一、AGEs…     

糖基化终末产物与急性冠状动脉综合征

<正> 糖基化终末产物(AGEs)由体内一些还原糖(如葡萄糖、果糖)与氨基酸结合,经非酶糖化和脂质氧化等一系列反应和结构重排而形成,其在血管壁沉积后可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管通透性增加和血管壁增厚,并可导致血管舒张功能障碍。在血管病变中,AGEs沉积是一个重要因素,其主要通过AGEs受体(RAGEs)起作用。AGEs在高血糖(糖尿病)和肾功能衰竭患者的血     

糖化血清白蛋白与缺血性脑卒中的研究进展

<正>糖化血清白蛋白(GA)是血中葡萄糖与白蛋白发生非酶促糖化反应的产物,可反映2~3周的平均血糖水平,是临床上用来判断短期血糖控制的重要指标,适用于餐后高血糖症、血糖波动较大的糖尿病患者治疗效果的评价[1]。《中国血糖监测临床应用指南》已将GA列为血糖控制的监测内容之一[2]。既往研究证实,GA作为一种重要的糖基化产物,与糖尿病肾病、视网膜病变、冠心病及动脉粥样硬化等慢性     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.     

高级糖基化终末产物的检测及其临床意义

高级糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂类、核酸等生物大分子物质发生非酶糖基化反应的产物.近期大量研究证明,AGEs在糖尿病并发症[1]、尿毒症[2]、阿尔次海默病[3]、白内障[4]、脊髓侧索硬化症[5]等疾病和衰老的发生发展过程中具有重要作用,因此检测血清和组织中AGEs的浓度对多种疾病的诊断、治疗及预后具有重要的意义.     

高级糖基化终末产物的检测及其临床意义

高级糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质、脂类、核酸等生物大分子物质发生非酶糖基化反应的产物。近期大量研究证明，AGEs在糖尿病并发症^[1]、尿毒症^[2]、阿尔次海默病^[3]、白内障^[4]、脊髓侧索硬化症^[5]等疾病和衰老的发生发展过程中具有重要作用，因此检测血清和组织中AGEs的浓度对多种疾病的诊断、治疗及     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖尿病是冠状动脉疾病和外周动脉疾病等血管病变独立的危险因素,以动脉粥样硬化(AS)为基础的糖尿病血管并发症成为常见代谢病发病率和死亡率的首因.AS发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病分生机制至今不明.虽高血糖可通过多种因素调节血管功能,但是糖尿病AS形成最重要的影响因素,是在长期高血糖状态下,蛋白质非酶糖基化形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)[1].AGEs可氧化LDL及修饰胶原,也可与其主要配体RAGE(Receptor for AGEs)结合,从多条途径促进AS的发生发展.RAGE是一种信号传导受体,与AGEs结合后激活许多细胞传导通路,产生病理效应.以下内容将主要围绕AGEs如何在血管壁细胞内外沉积并通过一系列分生机制导致糖尿病AS形成展开.     

血清糖基化白蛋白水平与冠状动脉病变严重程度的关系

糖基化白蛋白(GA)是血清白蛋白与醛糖经Amodori反应形成的一种早期糖基化终末产物(AGE)。AGE在动脉粥样硬化形成和发展中具重要作用,与糖尿病血管并发症关系密切。对GA与冠状动脉粥样硬化病变关系的研究有助于阐明糖尿病血管并发症的发生、发展机制。对象与方法1.研究对象:冠心     

预防糖尿病血管并发症的血糖阈值

目前,糖尿病已成为全球性的卫生保健问题.70年代以前,治疗糖尿病的目的主要是控制及消除其临床症状.80年代后,随着对糖尿病高血糖状态与其血管病变关系的深入研究,特别是对蛋白质非酶糖基化终末产物(ACE)的进一步认识,其治疗目的还应包括血管病变等慢性并发症.血糖控制在什么水平可阻滞糖尿病血管并发症的发生与发展,即预防糖尿病血管并发症的血糖阈值是多少,一直是临床力求探明的问题之一.……