川芎嗪对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的观察川芎嗪对大鼠肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质分泌的影响。方法用不同浓度的川芎嗪处理大鼠肝星状细胞;以MTT比色法测定细胞的增殖;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白;酶联免疫吸附法(ELISA)测定I型胶原的水平。结果川芎嗪可剂量依赖性地抑制HSC增殖,不同程度抑制I型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论川芎嗪可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。     

川芎嗪对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的观察川芎嗪对大鼠肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质分泌的影响。方法用不同浓度的川芎嗪处理大鼠肝星状细胞;以MTT比色法测定细胞的增殖;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白;酶联免疫吸附法(ELISA)测定I型胶原的水平。结果川芎嗪可剂量依赖性地抑制HSC增殖,不同程度抑制I型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论川芎嗪可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。     

肝星状细胞凋亡研究进展

近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展。分别对肝星状细胞凋亡的活化机制,基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。     

肝星状细胞凋亡研究进展

近年来,肝星状细胞在肝纤维化过程中的作用得到广泛重视。本文综述了国外肝星状细胞凋亡的研究进展,分别对肝星状细胞凋亡的活化机制、基因调控机制及其在抗肝纤维化中的意义作了介绍。     

亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨亚砷酸钠对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)增殖与凋亡的影响。方法取处于对数生长期的HSC-T6细胞,调整细胞密度为4×10~4/ml,分别暴露于含终浓度为0(对照)、5、15、25μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基24、48、72 h。采用MTT比色法检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率。结果随染毒剂量和时间增加,5μmol/L组的细胞增殖活性高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),25μmol/L组的细胞增殖活性低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。HSC-T6细胞形态由染毒前的椭圆形和不规则形转变为染毒后的索条形,有纤维化倾向。随着染毒时间延长,染毒剂量升高,HSC-T6细胞早期凋亡率随之增高,差异有统计学意义(P0.05),具有剂量-效应和时间-效应关系。结论低剂量亚砷酸钠暴露促进肝星状细胞增殖,高剂量亚砷酸钠暴露抑制肝星状细胞增殖,会改变细胞形态,促进细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

PPARγ对肝纤维化肝星状细胞的影响

肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)与HSC的关系密切,其干扰肝纤维化的形成及发展,有望成为新型抗纤维化药物。     

ERK信号转导通路调控乙醛刺激的肝星状细胞增殖的研究

目的特异性ERK阻断剂PD98059作用于乙醛刺激的HSC后,观察HSC内ERK活性、细胞增殖、细胞周期时相和细胞周期蛋白(Cyclins)表达的变化;为肝纤维化的发生和防治提供依据.方法体外培养人鼠HSC;HSC经PD98059预处理,用乙醛刺激后收集细胞,分别采用Western?blot、MTT比色法、流式细胞仪、RT-PCR法检测ERK活性、细胞增殖、细胞周期时相及CycinnDlmRNA表达的变化.结果HSC被乙醛刺激后,磷酸化ERK(p-ERK)水平增高、细胞周期蛋白CyclinDlmRNA表达增加、细胞由G1-S期转化增多、促进细胞增殖;20、50、100rLmol几PD98059均能抑制乙醛刺激的HSC内p-ERK水平,50、100pmol几的PD98059可明显抑制乙醛刺激的HSC内CyclinDlmRNA表达,并明显抑制细胞由Gl-S期的转化和细胞增殖,与对照组比较有统计学差异(P<0.05).结论乙醛刺激HSC后,引起ERK信号传导通路活化;ERK信号传导通路调控乙醛刺激的HSC增殖可能与其调控HSC内CycinnDlmRNA表达和细胞周期变化有关.     

苦参碱对血小板衍生生长因子介导的大鼠肝星状细胞迁移、增殖和凋亡的影响

目的研究苦参碱对体外培养的肝星状细胞（HSC）迁移、增殖与凋亡的影响,探讨苦参碱抗肝纤维化的作用机制。方法用0.25、0.5mg/ml的苦参碱分别处理肝星状细胞-BB型（HSC-T6）和由血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）干预的HSC-T6,观察HSC的生长情况,采用Transwell小室检测细胞迁移,用MTT法测定细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡。结果苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组细胞迁移数、吸光度值均低于空白对照组,细胞凋亡率则明显增高;在有PDGF-BB参与的3组中,苦参碱0.25mg/ml组和0.5mg/ml组的细胞迁移率和吸光度值降低,但是细胞凋亡率在3组之间差别无统计学意义。结论苦参碱对单纯激活状态下的HSC迁移、增殖均有较强的抑制作用,并能促进HSC凋亡的发生;苦参碱对PDGF作用下HSC的迁移、增殖有一定的抑制作用,但对此状态下的HSC的凋亡则无明显促进作用。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的 观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数 40%CCl₄复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 mL,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P <0.01).结论 姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关.     

四氯化碳对体外培养肝星状细胞钙浓度的影响

目的研究四氯化碳(CC l4)对肝星状细胞内游离Ca2 ([Ca2 ]i)的影响。方法用常规的细胞培养方法,每组加入5~15 mmol/L的CC l4处理细胞,分别作用2~8 h后,以F luo-3/AM进行荧光染料负载,用激光共聚焦显微镜观察不同剂量CC l4作用不同时间[Ca2 ]i的变化。结果CC l4在5~15 mmol/L范围内可明显增加肝星状细胞[Ca2 ]i,且[Ca2 ]i随CC l4剂量的增大而升高(P<0.05),作用2 h后,各组[Ca2 ]i均上升,与对照组比较差异有显著性(P<0.05),4 h后各组[Ca2 ]i继续升高;8 h后各组[Ca2 ]i维持在较高水平,各组分别与作用4 h比较差异均无显著性(P<0.05)。结论CC l4可能引起肝星状细胞[Ca2 ]i升高。     

抗氧化剂对大鼠肝星形细胞增殖和凋亡影响的实验研究

目的　了解膳食维生素E和硒对大鼠肝纤维化恢复期肝星形细胞 (HSC)增殖和凋亡的影响。方法　采用腹腔内注射 5 0 %CCl4 制备大鼠肝纤维化模型 ,在饲料中添加适量维生素E(2 5 0mg kg饲料 )和Se(0 . 2mg kg饲料 )进行营养干预 ,在最后一次注射后 3、7、14、2 8天 (恢复期 )各处死 3只大鼠取其肝组织 ,用HE和Siriusred染色结合图象分析检测肝纤维化指标 ,用α SMA免疫组化方法检测激活的HSC细胞 ,用原位凋亡 (TUNEL)技术和α SMA免疫组化双标染色检测HSC凋亡。结果　在恢复期各时间点 ,病理对照组和抗氧化干预组激活的HSC数量呈逐步下降趋势 ,同时 ,从恢复期第 7d开始 ,HSC凋亡细胞数以及肝组织内的胶原量亦同步下降 ;在同一时间点 ,干预组激活的HSC数量低于病理对照组 ,而HSC凋亡数和凋亡率均高于病理对照组。结论　饲料中添加适量维生素E和硒能减轻肝纤维化的程度 ,并可能使恢复期HSC凋亡增加 ,激活HSC数量减少。     

Neonatal phosphate nutrition alters in vivo and in vitro satellite cell activity in pigs

Satellite cell activity is necessary for postnatal skeletal muscle growth. Severe phosphate (PO(4)) deficiency can alter satellite cell activity, however the role of neonatal PO(4) nutrition on satellite cell biology remains obscure. Twenty-one piglets (1 day of age, 1.8 ± 0.2 kg BW) were pair-fed liquid diets that were either PO(4) adequate (0.9% total P), supra-adequate (1.2% total P) in PO(4) requirement or deficient (0.7% total P) in PO(4) content for 12 days. Body weight was recorded daily and blood samples collected every 6 days. At day 12, pigs were orally dosed with BrdU and 12 h later, satellite cells were isolated. Satellite cells were also cultured in vitro for 7 days to determine if PO(4) nutrition alters their ability to proceed through their myogenic lineage. Dietary PO(4) deficiency resulted in reduced (P < 0.05) sera PO(4) and parathyroid hormone (PTH) concentrations, while supra-adequate dietary PO(4) improved (P < 0.05) feed conversion efficiency as compared to the PO(4) adequate group. In vivo satellite cell proliferation was reduced (P < 0.05) among the PO(4) deficient pigs, and these cells had altered in vitro expression of markers of myogenic progression. Further work to better understand early nutritional programming of satellite cells and the potential benefits of emphasizing early PO(4) nutrition for future lean growth potential is warranted.     

复方六月青对肝纤维化大鼠血清学指标影响

目的探讨复方六月青(CLYQ)对肝纤维化大鼠血清学指标影响。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测CLYQ对肝纤维化大鼠血清学指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的变化。结果与模型对照组比较,高剂量CLYQ组大鼠血清SOD活力(142.59±9.80)U/mL明显升高(P<0.01);高剂量CLYQ组大鼠血清MDA、Hyp、HA和TIMP-1含量分别为(2.28±0.43)nmol/mL、(6.53±0.77)μg/mL、(111.16±23.89)ng/mL和(2180.69±278.02)pg/mL,明显低于对照组(P<0.01);并呈现剂量效应关系。结论 CLYQ通过抑制脂质过氧化和降低胶原合成,发挥抗肝纤维化作用。     

细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响（综述）

目的:探讨细胞因子对血吸虫病肝纤维化形成的影响。方法:查阅近10年国内外相关文献,并对文献进行分析、综述。结果:肝纤维化是血吸虫病的一个重要病理改变,细胞因子在血吸虫病性肝纤维化的发生发展过程中起着重作用,其中促肝纤维化的细胞因子是转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-13)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等,抗肝纤维化细胞因子是干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10、IL-12、IL-18等。结论:深入研究细胞因子在肝纤维化形成机制中的作用有重要意义。     

不同扫描层厚对肝纤维化诊断结果的影响

对不同扫描层厚CT图像肝脏与竖脊肌的CT值进行对比分析 ,结果发现在同等噪声情况下 ,扫描层厚对肝脏和竖脊肌的CT值有不同影响 ,说明了扫描层厚较厚时 ,在CT图像的其它部位 ,噪声较小且不影响诊断结果 ;对于肝来说 ,由于自身结构的原因 ,则会影响到诊断结果 ,因此在通过纹理分析对早期肝纤维化进行辅助诊断时 ,可考虑控制扫描层厚     

姜黄素通过Notch途径抑制人宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖

目的:探讨姜黄素对人宫颈癌细胞株HeLa细胞体外增殖抑制及凋亡诱导作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度姜黄素对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、Notch2、Jagged1、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:姜黄素对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。随着姜黄素剂量的增加,Notch1、Notch2、Bcl-2mRNA的表达逐渐下降,Bax mRNA的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax亦逐渐减小,Jagged1mRNA无明显变化。结论:姜黄素可能通过Notch信号途径改变凋亡蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。     

氧化苦参碱防治肝纤维化作用

目的 观察氧化苦参碱的抗肝纤维化作用并探讨其作用机制。方法 用CCl4诱导昆明小鼠建立肝纤维化模型。设正常对照组、模型组、氧化苦参碱预防组和治疗组。实验结束后分别测定丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原，并作肝组织病理学形态分析及免疫组化染色。结果 氧化苦参碱预防组和治疗组与模型组比较，肝功能、肝纤维化指标、病理学形态分析及免疫组化染色结果差异均有统计学意义（P〈0．05），且预防组与治疗组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 氧化苦参碱通过抑制肝内胶原合成、减少结缔组织生长因子的表达，抑制肝脏细胞外基质异常增生发挥抗肝纤维化作用。     

关于CT图像肝纤维化评定标准的研究

肝脏疾病严重威胁着人民的健康。本文通过对肝纤维化生理病理特点以及在CT图像上表现的分析，利用灰度共生矩阵的算法对纤维化病人与正常人的CT图像进行纹理分析，探索区分两者的有效参数，为肝纤维化的CT图像诊断提供依据。     

肝星状细胞中Skp2表达及其对纤维化、增值及机制探讨

目的 观察肝星状细胞中Skp2表达及其对纤维化的影响。方法 利用 siRNA 沉默HSC-T6细胞中Skp2基因的表达,CCK - 8 法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡, qRT - PCR检测Skp2、P27、Col I、Col III mRNA的表达,Western blot方法检测Skp2、P27、Caspase - 3、Survivn的蛋白表达水平。结果 与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组Skp2 mRNA的相对表达水平显著降低,细胞的增殖能力受抑制,凋亡能力增强（P＜0.05）。此外,与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组P27 mRNA相对表达水平明显增加,Col I、Col III mRNA相对表达水平明显降低,差异有统计学差异（P＜0.05）;与NC - Skp2组比较,siRNA - Skp2组Skp2、Survivn蛋白水平明显降低,Caspase - 3、P27蛋白水平明显增加,均有统计学差异（P＜0.05）结论 降低Skp2基因在HSC - T6细胞中的表达水平,可抑制细胞的增殖和纤维化。