保存时间及温度对人血清标本补体C3含量和CH50的影响

为了明确保存时间及温度对补体活性的影响，为临床测定补体活性提供一定的实验依据，笔者用单向琼脂扩散法测血清Ｃ３活性，非离心单管法测血清ＣＨ５０，结果血清补体Ｃ３含量在室温下２４ｈ，４℃下４ｄ－１０℃和－２０℃下８ｄ内无显著变化，ＣＨ５０在室温下１２ｈ，４℃下２４ｈ，－１０℃和－２０℃下８ｄ内ＣＨ５０无明显变化。     

儿童支原体肺炎血清总补体活性(CH50)和补体C3变化的临床意义

目的:探讨儿童支原体肺炎血清总补体活性(CH50)和补体C3变化。方法:采用脂质体免疫法测定62例支气管肺炎患儿血清CH50、C3和C4浓度;同时采用SE-ROD IA-MYCOⅡ明胶颗粒法测定所有患儿血清抗MP-IgM,根据抗MP-IgM结果分为肺炎支原体肺炎组(30例)和非肺炎支原体肺炎组(32例)。结果:MPP组血清CH50、补体C3(11.63±8.01、1.04±0.18)均明显低于非MPP组(18.23±8.49、1.30±0.35),两组差异有统计学意义(P<0.05);MPP组血清补体C4(0.31±0.13)与非MPP组(0.32±0.07)比较,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:测定血清CH50、C3对儿童支原体肺炎诊断和治疗有一定的临床意义。     

SLE患者血清补体C_3和C_4水平检测

SLE是一种全身性自身免疫病,补体与自身免疫病紧密相关:(1)自身免疫病产生大量自身抗体,与自身可溶性抗原形成复合物可激活补体系统,激活的补体系统一方面可帮助清理复合物,但另一方面也可造成病理     

血液标本储存时间对C_3、C_4补体及血糖检测结果的影响

目的:探讨血液样本离体后储存的时间对C3、C4补体及血糖检测结果的影响。方法:对50例健康体检者进行空腹采血,将血液样本分别在室温下(18~22℃)和4℃冰箱进行不同时间的静置,从1 h~7 d不等,室温下血液标本每隔1小时进行血糖水平进行测定,连续5 h;4℃冰箱放置的血液标本每隔1天进行C3、C4补体检测,连续6 d。结果:①室温下放置的血液样本,1~2 h之内检测的血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),放置3 h及以上检测血糖水平明显降低(P<0.05)。②4℃冰箱放置的血液标本,随着存放时间的延长,C3、C4补体明显升高(P<0.05)。结论:血液样本在离体之后,血糖的检测应尽量在室温下2 h之内进行;即便是在4℃冰箱放置,C3、C4补体水平也会随着放置天数而增加,因此应尽量检测新鲜标本。     

丙型肝炎患者血清Ig及CH50检测分析

对１５例急性丙型肝炎和慢性丙型肝炎患者血清Ｉｇ及ＣＨ５０进行测定,急性期患者血清ＩｇＧ高于对照组,ＩｇＭ与对照组比较无显著差异：ＩｇＡ低于对照组。慢性其患者血清ＩｇＧ和ＩｇＭ均高于对照组,ＩｇＡ与对照组比较无显著差异。总补体活性ＣＨ５０在急性与慢性期均低于对照组。结果显示：丙型肝炎的发病及病情与血清Ｉｇ及ＣＨ５０有关。除了细胞免疫参与丙肝的发病机制外,患者的体液免疫功能也发生改变。这种改变可辅助树     

100例病毒性肝炎患者血清补体C_3值对肝炎预后的影响分析

本文报告100例病毒性肝炎患者血清补体C_3值检测结果,重症肝炎患者补体C_3值明显降低者预后不良,而补体C_3值不降低者预后良好。其他类型肝炎患者补体C_3值低者不易痊愈而且易转为慢性迁延型肝炎或慢性活动型肝炎。补体C_3值可随着病情好转而升高。因此补体C_3值的测定可作为判定病毒性肝炎预后的指标之一。     

补体C_3诊断原发性肝癌的临床意义

用免疫散射比浊法检测血清补体C_3共88例,其中肝硬化合并肝癌组20例,肝硬化组28例,另设正常对照组40例。结果发现,补体C_3含量肝硬化合并肝癌组(0.972±0.329g/L)与肝硬化组(0.604±0.177g/L)之间有极显著差异(P<0.001)。血清补体C_3含量以0.99g/L为界限,则补体C_3对肝硬化合并肝癌诊断的阳性预测值、阴性预测值、准确度分别为84.6%、74.2%、77.08%,当补体C_3与AFP联合检测时则分别上升为94.4%、90.0%、91.6%,且较r—GT与AFP联合诊断肝硬化合并肝癌的价值有所提高,进一步证实血清补体C_3可以作为诊断肝硬化合并肝癌的重要标志物。     

标本储存时间对C_3、C_4检测结果的影响

补体是机体的重要防御因子,其成人有多种,以C3、C4含量最高,由于补体的不稳定性,其结果的准确性会受到多种因素的影响,我们观察了标本存放因时间对检测结果的影响。1材料和方法采集患者外周血后及时分离血清,密封存放4℃冰箱,采用速率放射免疫浊度测定法,通过同一型号定标液定标,从收到标本的当天起连续测定7d,所用试剂为上海荣盛生物试剂有限公司提供的C3、C4抗体试剂和定标液。2结果和讨论共测30例血清标本的C3、C4含量,证明其含量随存放天数的延长明显升高,不同存放时间C3、C4增长的百分率见表1。表1不同存放时间增长百分率(%,x±s…     

补体C_3在小儿外科感染预测中的应用

作者对136名小儿外科患儿补体C_3进行了临床观察,发现补体C_3与WBC、Hb、免疫球蛋白及感染均有一定关系。阐明了补体C_3在抗感染免疫中的作用,从而把补体做为预测感染的一个指标而应用于临床。     

复治肺结核患者血清IC,C3,CH50动态观察

作者对48例复治肺结核和28例初治肺结核患者血清IC、C3、CH50作了动态观察。结果表明治疗前,血清IC显著高于正常人(Pw＜0．001),IC阳性率,复治组为85．4％,初治组为64．3％；C3显著低于正常人(P＜0．001)；CH50复治组显著低于正常人(P＜0．001)。经短化治疗7个月,IC、C3和CH50尚不能完全恢复至正常水平,但血清IC阳性率则明显下降(P＜0．005),免疫功能紊乱与病情轻重有关而与痰菌是否阳性无关。     

丙型肝炎患者血清补体C3、C4水平检测与临床关系的探讨

对３０例丙型肝炎患者血清补体Ｃ３、Ｃ４水平进行了检测。其中急性丙型肝炎患者１５例,慢性丙型肝炎１５例,结果显示：急性期患者血清Ｃ３、Ｃ４同对照组比较差异无显著意义（Ｐ＞０１）,慢性期患者血清Ｃ３、Ｃ４水平明显低于对照组,（Ｐ＜０００１,Ｐ＜０００２）,且亦低于急性期患者,（Ｐ＜００１,Ｐ＜００２）。结果表明：由于丙型肝炎的发病机制与机体免疫状态密切相关,肝功能受损后可加重免疫病损,使机体免疫调节功能紊乱,出现丙型肝炎一系列临床表现,选取患者血清Ｃ３、Ｃ４水平进行检测,根据其水平变化,有助于了解肝脏损害程度、病情估计及预后判断     

血清补体C3、C4、C1q水平与SLE病情活动程度的关系探讨

【摘要】 目的 探讨人体血清补体C3、C4、C1q水平与系统性红斑狼疮（SLE）病情活动程度之间的关系。方法 将2017年3月～2018年4月于西安交通大学第二附属医院住院的63例SLE患者按照美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准分为皮损组10例、初诊组20例、未缓解组33例,另选择45例健康体检者为正常对照组。比较各组血清补体C3、C4、C1q水平,并分析血清补体C3、C4、C1q水平与SLE活动程度之间的关系。结果 皮损组、初诊组和未缓解组SLE患者血清补体C3、C4水平均明显低于正常对照组（P＜0.05）;而初诊组和未缓解组SLE患者的血清补体C1q水平高于正常对照组（P＜0.05）;皮损组SLE患者的血清补体C1q水平和正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;皮损组SLE患者血清C1q水平与正常对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 血清补体C3、C4、C1q水平可在一定程度上判断SLE病情活动程度,定期检测补体C3、C4、C1q的水平并监测其变化程度是判断SLE情活动程度的重要指标。     

手足口病患儿免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及C反应蛋白水平分析

目的:探讨手足口病患儿免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及C反应蛋白(CRP)水平的变化及临床意义。方法:选取重型手足口病患儿103例作为重型组,普通手足口病患儿301例作为普通组,另选取同期健康体检的正常儿童50名作为对照组,检测3组免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及CRP水平。结果:重型组IgG1、IgG3和补体C3、C4水平明显低于对照组和普通组(P<0.01),CRP水平均明显高于对照组和普通组(P<0.01),普通组IgG1、IgG2、IgG3、IgG4和补体C3、C4及CRP水平与对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重型手足口病患儿体液免疫应答存在异常,患儿可在病毒感染的基础上继发细菌感染,联合检测免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及CRP水平对手足口病患儿病情进展具有一定的临床指导意义。     

糖尿病肾病患者血清胱抑素C水平的研究

目的探讨血清胱抑素C(CysC)在糖尿病肾病中的变化及意义。方法采用终点散射比浊法测定46例糖尿病肾病患者的血清CysC,常规生化测定血肌酐(sCr),同时以40例健康体检者为对照组。结果糖尿病肾病患者的血清CysC水平较健康对照组明显升高(P<0.05),且CysC与sCr呈显著正相关(r=0.492,P<0.05)。结论血清CysC水平的检测有助于肾小球滤过功能的评估,是反映糖尿病肾病患者早期肾损害的良好指标。     

Effect of anaphylatoxin C3a, C5a on the tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation in vitro

Background  Tubulointerstitial renal fibrosis is the common end point of progressive kidney diseases, and tubular epithelial-myofibroblast transdifferentiation (TEMT) plays a key role in the progress of tubulointerstitial renal fibrosis. Anaphylatoxin C3a and C5a are identified as novel profibrotic factors in renal disease and as potential new therapeutic targets. The aim of this study was to investigate whether C3a, C5a can regulate TEMT by transforming growth factor-β1 (TGF-β1)/connective tissue growth factor (CTGF) signaling pathway and the effects of C3a and C5a receptor antagonists (C3aRA and C5aRA) on C3a- and C5a-induced TEMT.

Methods  HK-2 cells were divided into C3a and C5a groups which were subdivided into four subgroups: control group, 10 ng/ml TGF-β1 group, 50 nmol/L C3a group, 50 nmol/L C3a plus 1 μmol/L C3aRA group; control group, 10 ng/ml TGF-β1 group, 50 nmol/L C5a group, 50 nmol/L C5a plus 2.5 μmol/L C5aRA group. TGF-β1 receptor antagonist (TGF-β1RA) 10 μg/ml was used to investigate the mechanism of C3a- and C5a-induced TEMT. Electron microscopy was used to observe the morphological changes. Immunocytochemistry staining, real-time PCR and Western blotting were used to detect the expressions of α smooth muscle actin (α-SMA), E-cadherin, Col-I, C3a receptor (C3aR), C5aR, CTGF and TGF-β1.

Results  HK-2 cells cultured with C3a and C5a for 72 hours exhibited strong staining of α-SMA, lost the positive staining of E-cadherin, and showed a slightly spindle-like shape and loss of microvilli on the cell surface. The expressions of α-SMA, E-cadherin, Col-I, C3aR, C5aR, TGF-β1 and CTGF in C3a- and C5a-treated groups were higher than normal control group (P <0.05). C3aRA and C5aRA inhibited the expressions of α-SMA, Col-I, C3aR, C5aR, and up-regulated the expression of E-cadherin (P <0.05). TGF-β1 and CTGF mRNA expressions induced by C3a and C5a were partly blocked by TGF-β1RA (P <0.05).

Conclusion  C3a and C5a can induce TEMT via the up-regulations of C3aR and C5aR mRNA and the activation of TGF-β1/CTGF signaling pathway in vitro.

     

西维来司钠对体外循环中血浆弹性蛋白酶、补体C3、C4及尿NAG的影响

目的探讨西维来司钠对体外循环（CPB）期间血浆弹性蛋白酶（NE）、补体C3、C3及尿NAG的影响及对肾脏的保护效果。方法将健康成年犬随机分为对照组（C组,n=6）和西维来司钠组（S组,n=6）,建立犬CPB模型,两组均在转机前（T1）,阻断升主动脉15min（T2）、45min（T3）,开放30min（T4）、60min（T5）取静脉血和尿液。静脉血离心后测血浆NE和补体C3、C4浓度。尿液测尿NAG。结果①CPB后,两组动物各时点血浆NE含量显著高于CPB前（P〈0．01）。同时点组间比较,S组CPB后各时点血浆NE含量均低于C组（P〈0．01、P〈0．05）。②CPB后C组血浆补体C3含量逐渐下降,CPB末达谷值,明显低于CPB前（P〈0．01）;组间比较,C组CPB后同时点血浆补体C3含量均低于S组（P〈0．01）,两组动物血浆补体C4含量无明显差异。③CPB后两组动物尿NAG活性逐渐增加,CPB末达高峰,明显高于CPB前（P〈0．01）;同时段组间比较,S组尿NAG活性低于C组（P〈0．01）。结论CPB中应用西维来司钠可通过抑制NE的活性,减少补体激活及尿NAG活性的增加,对CPB中的肾脏有一定的保护。     

CYP3A5和MDR1基因多态性对阿奇霉素药代动力学的影响

目的:探讨药物代谢酶CYP3A5*3和P-糖蛋白编码基因MDR1 C3435T的基因多态性对中国健康受试者口服阿奇霉素药代动力学的影响。方法:20名中国健康受试者服用单剂量阿奇霉素片500 mg,生物检定法测定血药浓度。特异性等位基因扩增法(PCR-ASA,两步法)和聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法分别检测受试者CYP3A5*3和MDR1 C3435T的基因型,按基因型分组比较基因多态性对阿奇霉素药代动力学特性的影响。结果:在20名受试者中,CYP3A5*3:野生型纯合子3名,野生型杂合子10名,突变型纯合子7名;MDR1 C3435T野生型纯合子12名,野生型杂合子和突变型纯合子各4名。将CYP3A5*3的3种基因型中野生型纯合子和野生型杂合子合为一组,与突变型纯合子比较。后者cmax显著高于前者38.14%(P<0.01),后者的cmax比前者高51.83%。而两种基因组的AUC0-144变化均没有表现出显著统计学意义。结论:CYP3A5*3和MDR1C3435T基因多态性是影响阿奇霉素药代动力学特性的重要因素。     

冠心病患者血浆脂连素和补体C3表达的相关性

目的:探讨冠心病患者血浆脂联素和补体C3水平的变化及其关系.方法:冠心病患者35例,其中稳定型心绞痛( SAP )16例,不稳定型心绞痛( UAP )19例;年龄、性别、体质量与其匹配的健康对照24例.用酶联免疫法测定血浆脂联素的浓度,用免疫散射比浊法测定血清补体C3浓度,并分析两者浓度在冠心病中的变化及其关系.结果:UAP组血清补体C3水平明显高于健康对照组[(1.59±0.42)g/L vs (1.27±0.25)g/L,P＜0.05],SAP组和UAP组脂联素水平均显著低于健康对照组[6.62(1.19～15.50),4.97(1.07～14.80) mg/L vs 10.25(4.51～28.23)mg/L,P＜0.05];血浆脂联素与补体C3、三酰甘油、体质量、腰围、腰臀比值呈负相关(P均＜0.05);补体C3与三酰甘油正相关(P=0.000),与脂联素负相关(P=0.041).结论:脂联素水平降低和补体C3水平升高可能是冠心病发生发展的重要因素;补体C3的改变与脂联素水平负相关,提示脂联素的代谢可能影响补体C3的表达.     

SARS患者血清C3,C4,PA和CRP的定量检测

目的探讨血清中补体C3、C4、前白蛋白(PA)和C反应蛋白(CRP)的检测对SARS诊断的价值.方法透射比浊法检测临床诊断SARS患者54例、其他肺炎患者20例及30例正常体检者血清中C3、C4、PA和CRP的含量.结果与对照组[C4(0.38±0.26)g/L,CRP(0.42±0.26)mg/L,PA(376.2±74.08)mg/L]及肺炎组[C4(0.57±0.31)g/L,CRP(0.88±0.43)mg/L,PA(290.9±76.48)mg/L]比较,临床诊断SARS患者组[C4(1.15±0.56)g/L,CRP(10.52±8.77)mg/L,PA(106.8±34.2)mg/L],PA明显降低,C4和CRP则明显升高,差异有显著性(P＜0.01);各组C3之间差异无显著性(P＞0.05).结论检测C4,PA和CRP有助于SARS的早期鉴别诊断.