缝隙连接抑制剂在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的研究

目的探讨缝隙连接抑制剂在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中保护作用的机制,为延生复苏提供新的临床策略。方法 24只家兔随机分为四组:A组(传统复苏组)、B组(低温延生复苏组)、C组(辛醇延生复苏组)、D组(低温+辛醇延生复苏组),每组6只。所有动物麻醉后,机械通气,动静脉插管、心电监测。采用改良的Wiggers法制备重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即创伤失血期,院前救援期,院内复苏期.处死后取右半脑组织作脑组织含水量检测,取海马组织作Cx43 Western blot;并留取部分脑皮层组织作Cx43、AQP-4免疫组化检测。结果 B、C、D组脑组织含水量比较A组明显降低(P<0.05);Cx43的免疫组化、Western blot示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P<0.05),具有显著性差异,但B、C、D组之间没有明显差异。APQ-4的表达:B、C、D组与A组相比明显减少(P<0.05),B、C、D组之间没有明显差异。结论 GJ抑制剂有助于重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏;GJ抑制剂和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/CX43下调APQ-4而起作用的。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响。方法:将24只健康家兔随机分为四组:A组(传统复苏组)、B组(低温延生复苏组)、C组(甘珀酸延生复苏组)、D组(低温+甘珀酸延生复苏组),每组6只。采用Wiggers改良法制备重度失血性休克兔模型,模拟临床将该模型分为三期,即1期:创伤失血期(80 min),2期:院前救援期(30min),3期:院内复苏期(180 min)。各组分别在麻醉监测后(T1)、创伤失血60 min(T2)、院前救援30 min(T3)、院内复苏180 min(T4)记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)。将兔处死后,取左心室心肌组织作Na+-k+-ATP酶活力检测。结果:各组血液动力学变化:组间比较:A组T3时点MAP、HR、LVSP明显高于B组、C组和D组(P<0.05),A组T4时点LVSP明显低于B组、C组和D组;各组Na+-k+-ATP酶活力比较:B、C、D组的Na+-k+-ATP酶活力、明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甘珀酸能提高兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性。甘珀酸和低温在兔缺血性心肌损伤心肌保护作用相似。     

早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的 观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组).观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化.结果 ①常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0％vs 31.25％),存活时间明显延长(14.4hvs51.7 h,P＜0.05);②肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P＜0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P＜0.01];③肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P＜0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P＜0.05);④线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);⑤氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P＜0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤.结论 在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤.     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

甘珀酸对大鼠脑皮质缺血后神经元损伤的影响

目的 :探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害的影响 .方法 :术前 2h右侧脑室注射甘珀酸 (5 0 μg/ 2 0 0g)使用光化学局灶性脑梗死模型 ,采用免疫组织化学和尼氏染色技术 ,观察甘珀酸预治疗对大鼠局灶性脑梗死 2 4h梗死灶体积、FOS及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响 .结果 :光化学局灶性脑梗死后甘珀酸预治疗组梗死区体积较对照组明显减小 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边FOS表达较对照组明显减少 (P <0 .0 1 ) ;甘珀酸预治疗组大鼠脑梗死灶周边GFAP标记的星形胶质细胞发生了可塑性变化 ,但与对照组无差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :结果提示缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠光化学局灶性脑梗死神经元损害具有保护作用     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

失血性休克大鼠高渗氯化钠溶液复合生脉注射液复苏后对氧化应激损伤的影响

目的观察生脉注射液复合高渗氯化钠溶液对失血性休克大鼠血流动力学、小肠组织结构形态、氧化应激指标的影响。方法采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组10只。组Ⅰ(失血性休克组),除经颈静脉滴注0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1·h-1以补充生理性体液丢失外,不补充其他任何液体;组Ⅱ(高渗氯化钠溶液组),静脉滴注7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg);组Ⅲ(生脉注射液加高渗氯化钠溶液组),将生脉注射液(2.84g生药/kg)溶入7.5%高渗氯化钠溶液(6mL/kg)中静脉滴注。应用多参数生理记录仪记录大鼠复苏结束后每隔30min的平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,测定复苏前后的血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。采用Chiu氏分级法半定量观察各组大鼠小肠组织的形态变化,比较各组大鼠小肠黏膜的损伤程度。结果各组大鼠的基础和休克后的MAP和HR的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。在治疗后的各时间点,组Ⅱ、Ⅲ的MAP和HR均显著高于组Ⅰ(P值均<0.01),而组Ⅱ与组Ⅲ间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组Ⅰ大鼠的小肠黏膜绒毛水肿、大片状缺损,固有膜水肿并伴有炎性细胞浸润;组Ⅱ、Ⅲ大鼠小肠黏膜绒毛结构完整,有轻度水肿,固有膜无水肿及炎性细胞浸润。组Ⅰ3级以上损伤的构成比为10/10,显著高于组Ⅱ、Ⅲ的3/10和1/10(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清SOD水平显著低于基础值(P值均<0.05),而组Ⅱ、Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清SOD水平均显著高于组Ⅰ(P值均<0.05)。复苏后,组Ⅰ的血清MDA水平显著高于基础值(P<0.05),而组Ⅱ、组Ⅲ与基础值的差异无统计学意义(P值均>0.05);组Ⅱ、Ⅲ的血清MDA水平均显著低于组Ⅰ(P值均<0.05)。结论高渗氯化钠溶液复合生脉注射液能有效改善失血性休克大鼠模型的血流动力学和小肠组织的损伤程度,同时可显著减轻复苏后的氧化应激损伤。     

纳洛酮和醒脑静联合治疗急性酒精中毒的临床疗效

目的：探讨纳洛酮（naloxone,NLX）和醒脑静（xingnaojing,XNJ）联合治疗急性酒精中毒的临床疗效。方法：把2003年1月-2005年12月收治的急性酒精中毒患者255例,随机分成3组,根据临床表现和Glasgow昏迷指数评分标准,再把每组患者分为轻度和重度两组。Ⅰ组87例给予NLX治疗;Ⅱ组85例给予XNJ治疗;Ⅲ组83例用Ⅰ组＋Ⅱ组治疗。每组患者性别、年龄、病程及病情程度均无明显差异（P〈0.05）,具有可比性。三组均给予吸氧、输液,纠正酸碱及水电解质紊乱,重度中毒者给予洗胃,应用甘露醇。结果：①显效时间：轻度中毒Ⅰ组（30.55±6.52）min、Ⅱ组（31.62±5.53）min、Ⅲ组（25.50±3.56）min;重度中毒Ⅰ组（45.55±6.82）min、Ⅱ组（46.24±8.55）min、Ⅲ组（37.90±8.24）min;②治愈时间m in：轻度中毒Ⅰ组（110.64±14.44）min、Ⅱ组（115.08±16.26）min、Ⅲ组（92.66±15.38）min;重度中毒Ⅰ组（241.68±20.82）min、Ⅱ组（255.34±24.14）min、Ⅲ组（185.72±25.43）min;Ⅰ组轻、重度中毒组分别与Ⅱ组对应比较显效时间均有统计学意义（P〈0.05）,Ⅲ组轻、重度中毒组分别与Ⅰ、Ⅱ组对应比较显效时间均有显著的统计学意义（P〈0.01）。Ⅰ组轻、重度中毒组分别与Ⅱ组对应比较治愈时间均有统计学意义（P〈0.05）,Ⅲ组轻、重度中毒组分别与Ⅰ、Ⅱ组对应比较治愈时间均有显著的统计学意义（P〈0.01）。结论：NLX和XNJ等联合治疗急性酒精中毒疗效满意,特别是治疗重症酒精中毒具有明显的相加效果,且作用快,治疗显著,无任何不良反应,疗程缩短,值得临床推广。     

脑电双频指数（BIS）对全麻诱导时丙泊酚的用量及血流动力学影响的研究

目的通过对比麻醉医师经验用药、改良OAA/S镇静评分、脑电双频指数（Bispectral Index,BIS）3种方法在全麻诱导时对丙泊酚的用量和血流动力学的影响,评价BIS在指导全麻镇静深度判定方面的价值。方法90例受试者（ASAⅠ~Ⅱ）被随机分入组1（临床经验判定组）、组2（改良OAA/S评分判定组）和组3（BIS值判定组）,每组30例。各组受试者均接受咪达唑仑2mg,芬太尼2~5μg/kg,维库溴铵0.1mg/kg的全麻诱导,同时均以20mg/（kg.h）持续恒速输注丙泊酚。组1根据麻醉医师经验判定丙泊酚输注终点;组2根据改良OAA/S评分,以言语反射消失作为丙泊酚输注终点;组3根据脑电双频指数,以BIS值下降到50作为丙泊酚输注终点。达终点时,分别记录各组丙泊酚诱导总量及插管即刻受试者的BIS值和生命体征变化。结果各组受试者在插管时均未出现麻醉过浅的临床表现。插管即刻各组的BIS值和收缩压均有下降。组1、组2、组3的丙泊酚诱导总量分别为（149.7±10.8）mg、（112.8±10.2）mg、（91.3±11.4）mg,与组1相比,组2、组3的丙泊酚用量分别节省了33%、47%。结论在全麻诱导中使用脑电双频指数（BIS）监测,可以明显减少丙泊酚的用量,避免了血流动力学剧烈波动,使全麻诱导更加安全、有效。     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

全合一肠外营养中胰岛素对极低出生体重儿血糖的影响

目的了解全合一肠外营养中添加胰岛素对极低出生体重儿（VLBWI）血糖的影响。方法将42例2005年9月至2009年3月在东南大学附属徐州医院儿科住院且应用全合一肠外营养的VLBWI随机分成3组：I组（13例）添加胰岛素的输注速度为0．4U·kg·h-1;Ⅱ组（13例）输注速度为0．1U·kg-1·h^-1;Ⅲ组（16例）不添加胰岛素。每2小时监测血糖一次。比较3组间血糖异常率的差异,分析入院时胰岛素水平与静脉血糖的相关性。结果各组1周内检测到高血糖、低血糖的异常率分别为：I组10．9％（29／265）、18．1％（48／265）,Ⅱ组20．8％（59／284）、14．1％（40／284）,Ⅲ组20．5％（61／298）、11．7％（35／298）。I组和Ⅱ组之间（χ2=9．844,P=0．002）、I组和Ⅲ组之间（χ2=9．478,P=0．002）高血糖发生率差异有统计学意义;Ⅱ组和Ⅲ组之间高血糖发生率差异无统计学意义（χ2=0．008,P=0．928）。I组和Ⅲ组之间低血糖发生率差异有统计学意义（χ2=4．526,P=0．033）;I组和Ⅱ组之间（χ2=1．653,P=0．199）、Ⅱ组和Ⅲ组之间（χ2=0．709,P=0．400）低血糖发生率差异无统计学意义。人院时内源性胰岛素水平与静脉血糖水平无明显相关（r=0．082,P=0．661）。结论VLBWI血糖的高低无法靠内源性胰岛素及时调节。在全合一肠外营养中添加胰岛素,以0．1U·kg～·h“输注时,高血糖发生率无明显减少,而低血糖发生率稍增高;以0．4U·kg^-1·h^-1输注时,高血糖发生率减少,但低血糖发生率增加,故不建议在应用于VLBWI的全合一肠外营养中预防性添加外源性胰岛素。     

外源性透明质酸影响脱细胞真皮基质复合移植组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的实验研究

目的 探讨外源性透明质酸(HA)对异种(猪)脱细胞真皮基质(PADM)复合移植后组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响.方法 以30只日本大耳白兔为实验动物,在其背部制作伞层皮肤缺损动物模型,随机分为HA+PADM+薄自体皮移植组(A组)、PADM+薄自体皮移植组(B组)和薄自体皮移植组(C组)3组.术后50 d取材,采用病理学、免疫组化、Western印迹等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的变化并进行统计学对比分析.结果 A、B、C组植皮后面积分别为(13.3 4±1.2)、(9.5.4±0.9)、(10.0±1.4)cm2,A组明显大于B组和C组(P<0.01),B组和C组相比差异无统计学意义(P>0.05).3组Ⅰ型胶原蛋白表达分别为1894±164、515±38、395±43,A组明显高于B、C组(均P<0.01);m型胶原蛋白表达分别为5411±435、874±70、2078±175,A组>C组>B组(均P<0.01);Ⅰ/Ⅲ型胶原比例分别为0.35、0.59、0.19,A、B组均明显高于c组(均P<0.01).结论 外源性HA能够增加复合皮肤移植后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,降低Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例,有利于复合皮移植后真皮和基底膜的重塑,有助于减轻挛缩,改善复合皮移植质量.

Abstract：

Objective To investigate the changes of collagens Ⅰ and Ⅲ after the addition of hyaluronic acid in the transplantation of porcine acellular dermal matrix.Methods Full-thickness skin defects were created on the dorsa of Japanese white rabbits.And the rabbits were divided randomly into 3 groups:Group A(hyaluronic acid,porcine acellular dermal matrix plus thin skin autografts),Group B (porcine acellular dermal matrix plus thin skin autografts)and Group C (skin autografts).Skin biopsies were performed at Day 50 post-grafting to detect the contents of collagens Ⅰ and Ⅲ by histological examinations,immunohistochemistry method and Western blot.Results The areas of skin graft were(13.34±1.2),(9.5±0.9)and(10.0±1.4)cm2 in Groups A,B and C respectively.Group A was larger than Groups B and C(all P<0.01).There was no statistical difference between Groups B and C(P>0.05).The expressions of collagen Ⅰ were 1894±164,515±38 and 395±43 in Groups A,B and C respectively.Group A was higher than Groups B and C(P<0.01).And the expressions of collagen Ⅲ were 5411±435,874±70 and 2078±175 in Groups A,B and C respectively.Group C was higher than Group B and yet lower than Group A(all P<0.01).The ratios of collagen Ⅰ and collagen Ⅲ in Group A(0.39)and Group B(0.59)were higher than that of Group C(O.19)(all P<0.01).Conclusion The addition of hyaluronic acid may boost the expression of collagens Ⅰ andⅢand decrease the ratio of collagen Ⅰ/collagenⅢ.Thus it facilitates wound healing and basilar membrane remodeling and alleviates the contraction of skin transplant.     

Establishment of Allergic Airway Inflammation Model in Late—phase Response of Sprague—Dawley Rats

Objective To establish allergic airway inflammation model in late-phase airway reaction of Sprague-Dawley (SD) rats. Methods Thirty-six SD rats were randomly divided into three groups-, control group (Group Ⅰ) ,single challenge group (Group Ⅱ ),consecutive challenge group (Group Ⅲ). The rats in Group Ⅱ and Group Ⅲ were sensitized twice by injection of ovalbumin (OA) together with aluminum hydroxide and Bordetella pertussis as adjuvants, followed by challenge with aerosolized OA for 20 min once in Group Ⅱ or one time on each day for one week in, Group Ⅲ. The rats in Group Ⅰ received 0. 9% saline by injection and inhalation. Results Compared with group Ⅰ , there were positive symptoms observed in the group Ⅱ and group Ⅲ; the amount of total leucocytes and eosinophil percentage in brochoalveolar lavage fluid (BALF) significantly increased (P<0.05 or P<0. 01 respectively) in Group Ⅱ or Ⅲ ; histopathologic changes of lung showed acute allergic inflammation changes in Group Ⅱ: Disrupted epitheli     

TcPO_2作为监测失血性休克患者早期液体复苏指标的临床意义

目的探讨经皮血氧分压(TcPO2)作为指导失血性休克患者液体复苏早期敏感性指标的意义。方法选取2013年1月至2014年1月江门市五邑中医院恩平分院进行血流动力学早期目标指导治疗(EGDT)的失血性休克患者62例,按其达标情况分为复苏达标组(34例)和复苏未达标组(28例),记录两组患者的急性生理学和慢性健康评估Ⅲ(APACHEⅢ)评分、血氧饱和度(SVO2)、右房压(RAP)和经皮血氧分压(TcPO2),明确TcPO2变化率与复苏达标值之间的关系。结果达标组复苏后的APACHEⅢ评分、RAP、SVO2分别为(17.25±5.84)、(13.13±4.23)mmHg、(76.58±8.84)%,明显优于未达标组的(23.42±4.67)、(9.28±3.33)mmHg、(62.31±5.65)%,差异有统计学意义(P0.05)。在复苏过程中,达标组的TcPO2变化率为(35.85±8.76)%,明显高于未达标组的(11.70±2.84)%,差异有统计学意义(P0.01)。Person相关因素分析表明,复苏达标组的复苏前后的TcPO2变化率与复苏后APACHEⅢ评分、RAP、SVO2呈显著相关(r=-0.378,0.411,0.642,P0.05)。结论在失血性休克患者救治中,TcPO2变化率是评价早期复苏疗效的敏感性指标,可作为失血性休克患者EGDT液体复苏中的达标管理指标。