肾上腺髓质素与先心病伴肺高压的研究进展

肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ,ＡＭ）是一种新发现的活性肽。目前研究表明ＡＭ具有扩血管降压,利钠利尿,抗血管平滑肌细胞增殖和迁移,抑制内皮细胞产生内皮素等生物学效应,且与垂体－肾上腺轴,植物神经系统及肾素－血管紧张素系统等存在密切关系。本文就目前对ＡＭ及其与先天性心脏病伴肺动脉高压的研究作一综述。     

肾上腺髓质素与充血性心力衰竭的研究进展

肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ，ＡＭ）是具有扩血管降压，排钠利尿，抑制血管平滑肌细胞移行、增殖，保护受损伤心肌，增强心肌收缩等生物学效应的血管活性多肽。目前研究表明，ＡＭ通过其强有力的生物学效应在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）中主要起代偿作用，从而阻止或延缓ＣＨＦ的进一步发展，并参与维持内环境稳态，有可能成为治疗ＣＨＦ的新途径。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统在阿霉素肾病大鼠肾钠潴留中的作用

为了解肾病时钠潴留的机制，采用配伍组设计的方法，研究了肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在阿霉素肾病在鼠肾钠潴留中的作用。结果表明，接受阿霉素的所有大鼠在尿蛋白排泄增加之前，即开始肾钠潴留，切除肾上腺不能阻止其发生；出现大量蛋白尿后，醛固酮不前进一步增加钠潴留，而血管紧张素Ⅱ肽拮抗剂也不能减少钠潴留。所有肾病大鼠肾内髓匀浆中的钠－钾－三磷酸腺苷酶的活性均增加，切除肾上腺不能阻止其增加，醛固酮     

肾素－血管紧张素－醛固酮系统在阿霉素肾病大鼠肾钠潴留中的作用

为了解肾病时钠储留的机制，采用配伍组设计的方法，研究了肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）在阿霉素肾病大鼠肾钠储留中的作用。结果表明，接受阿霉素的所有大鼠在尿蛋白排泄增加之前，即开始肾钠潴留，切除肾上腺不能阻止其发生；出现大量蛋白尿后，醛固酮不能进一步增加钠潴留，而血管紧张素ＩＩ肽拮抗剂也不能减少钠潴留。所有肾病大鼠肾内髓匀浆中的钠－钾－三磷酸腺苷酶的活性均增加，切除肾上腺不能阻止其增加，醛固酮也不能使之进一步增加。提示ＲＡＡＳ在阿霉素肾病大鼠钠潴留的过程中不发挥作用；内髓集合管细胞上的钠－钾－三磷酸腺苷酶不再受醛固酮的调节。     

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对肾小球硬化的防治作用

各种肾小球疾病发展的结果均可导致肾小球硬化。血管紧张素Ⅱ阻滞剂在降低全身血压的同时，还能调节肾血流动力学，抑制系膜细胞增生、肥大和细胞外基质增生，减轻蛋白尿等，从而防治肾小球硬化。本文对比了血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体－１拮抗剂（ＡＴＩＲＡ）在这方面的作用，并提示ＡＴ１ＲＡ可能成为在保护肾功能、防治肾小球硬化方面具有潜力的药物。     

粘附分子在小儿哮喘中的作用机制

粘附分子分为三类：免疫球蛋白超族，整合素族和选择素族，其中免疫球蛋白超族中的ＩＣＡＭ－１，ＩＣＡＭ－２，ＶＣＡＭ－１在内皮细胞表面表达，与哮喘密切相关在变应原刺激后，分别与炎症细胞上的配体结合参与炎症细胞的跨内皮转移。本文阐述了粘附分子在哮喘中的作用机制主要是粘附分子参与了多种炎症细胞的粘附和跨内皮转移，使炎症细胞粘附到支气管内皮细胞而引起气道高反应。     

粘附分子在小儿哮喘中的作用机制

粘附分子分为三类：免疫球蛋白超族，整合素族和选择素族。其中免疫球蛋白超族中的ＩＣＡＭ－１，ＩＣＡＭ－２，ＶＣＡＭ－１在内皮细胞表面表达，与哮喘密切相关，在变应原剌激后，分别与炎症细胞上的配体结合，参与炎症细胞的跨内皮转移。本文阐述了粘附分子在哮喘中的作用机制主要是粘附分子参与了多种炎症细胞的粘附和跨内皮转移，使炎症细胞粘附到支气管内皮细胞而引起气道高反应。为我们用分子免疫学治疗哮喘提供了新途径。     

内源性一氧化氮调节大鼠低氧性肺血管结构的重建

目的 研究内源性一氧化氮对低氧性肺血管结构重建形成的调节作用。方法 大鼠随机分为４组;常氧组（ｎ＝８）、低氧组（ｎ＝８）、低氧＋Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）组（ｎ＝８）、低氧＋Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ组）９ｎ＝６）。以光镜观测各组大鼠肺中、小肌型动脉的相对中膜厚度（ＲＭＴ）及相对中膜面积（ＲＭＡ）和三型肺小血管百分比。结果 低氧组大鼠肺中、小型动脉ＲＭＴ及ＲＭＡ和肺小血管肌型动脉百分     

L—精氨酸和卡托普利对内皮细胞释放NO及ET—1的影响

为了解比较Ｌ－精氨酸和卡托普利对骨皮细胞释放骨皮衍化因子的影响，本实验采用比色法和放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ刺激后的血管内皮培养液中ＮＯ和ＥＴ－１水平，结果显示Ｌ－Ａｒｇ和Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ增加内皮细胞释放ＮＯ、抵制ＥＴ－１分泌，后效果虽效Ｌ－Ａｒｇ弱，但仍是一种可以通过Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ途径发挥药理作用的血管扩张剂。     

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对肾小球硬化的防治作用

各种肾小球疾病发展的结果均可导致肾小球硬化，血管紧张素Ⅱ阻滞剂在降低全身血压的同时，还能调节肾血流动力学，抑制系膜细胞增生，肥大和细胞外基质增生，减轻蛋白尿等，从而防治肾小球硬化。本文对比了血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体－１拮抗剂在这方面的作用，并提示ＡＴ１ＲＡ可能成为在保护肾功能，防治肾小球硬化方面具有潜力的药物。     

病毒性心肌炎患儿血浆内分泌素的改变及其临床意义的探讨

采用放射免疫法测定４７例急性病毒性心肌炎患儿及２０例正常儿童血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡⅡ）、醛固酮（ＰＡＬＤ）、心钠素（ＰＡＮＦ）的水平，以探讨病毒性心肌炎发病机制以及以上４种内分泌素在其临床中的意义。结果表明，心肌炎患儿（心功能为１和２级）与正常儿童相比，ＰＲＡ没有明显改变，ＰＡⅡ、ＰＡＬＤ及ＰＡＮＦ皆显著升高；ＰＡⅡ、ＰＡＬＤ、ＰＡＮＦ三者之间分别呈正相关关系；心肌炎组中表现为心肌缺血及心律失常的两个组间ＰＡⅡ、ＰＡＬＤ、ＰＡＮＦ没有显著差异。说明心肌炎急性期肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）被激活，以维持心排血量和血压，增加血管阻力。同时，心肌细胞ＡＮＦ的合成和分泌增加，通过排钠、利尿、扩血管作用拮抗ＲＡＡＳ增加的炎症心肌的负担     

肾上腺髓质素对肺动脉高压作用的研究进展

肺动脉高压是临床众多心肺血管疾病发生发展中重要的病理生理环节。肺动脉高压的发生机制至今尚不清楚,血管活性物质失衡是其重要机制之一。肾上腺髓质素是一种在人体中具有保护作用的活性多肽。动物试验及临床研究均表明,肾上腺髓质素可通过舒张肺血管以及抑制内皮损伤和凋亡、抑制平滑肌和成纤维细胞增生等有效缓解肺动脉高压形成。文章将重点叙述肾上腺髓质素在肺动脉高压发生和发展中的作用。     

肾上腺髓质素的生物学效应及其与疾病的关系

肾上腺髓质素是一种新的血管内分泌激素，近年来，对其生化特征，组织分布，生物学效应及与疾病的关系进行了广泛的研究，其主要的生物学效应有：调节血压，利用钠利尿，对细胞增殖的影响，内分泌效应及水盐代谢调节等。在临床上与高血压，心力衰竭，缺血性脑损伤等疾病的发生发展密切相关。     

心肌疾病抗ADP/ATP载体抗体与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的临床研究

目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）和扩张型心肌病（ＤＣＭ）的自身免疫发病机制。方法采用免疫印转和放射免疫技术检测了３０例ＶＭＣ、１４例ＤＣＭ患儿血浆中抗心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ运载蛋白（ＡＮＴ）抗体和粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）。结果ＶＭＣ和ＤＣＭ患儿抗ＡＮＴ抗体和ＧＭ－ＣＳＦ的阳性率分别为７３％和５７％，而２５例正常健康儿分别为０和１２％（Ｐ均＜０．０１），且抗ＡＮＴ抗体与ＧＭ－ＣＳＦ的血浆水平呈正相关（ｒ＝０．４０９１，Ｐ＜０．０５）。结论小儿ＶＭＣ和ＤＣＭ的发病与心肌的自身免疫损伤有关，抗ＡＮＴ抗体和ＧＭ－ＣＳＦ均参与了这一过程。抗ＡＮＴ抗体可作为小儿ＶＭＣ和ＤＣＭ的一种特异性诊断指标。     

细胞粘附分子在肾脏疾病中的作用

细胞粘附分子（ＣＡＭ）是一组介导细胞与细胞，细胞与基质间相互结合和作用的分子，它饭后整合素，选择素，钙粘素，免疫球蛋白（Ｉｇ）超基因家族和高分子碳水化合物，ＣＡＭ可引发肾内炎症细胞浸润，细胞外基质增多，肾小球硬化和间质纤维化；可介导自身免疫反应性肾组织损伤，因而多种原发或继发性肾小球疾病，异体肾移植以及肾缺血再灌注等方面发挥着重要致病作用，而且，已有动物实验和临床研究显示出抗ＣＡＭ治疗的临床应用前     

血管紧张素转换酶基因多态性与肾脏疾病关系研究进展

１　血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）简介及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）生理作用１－１　ＡＣＥ是一种含Ｚｎ２＋的二羧基肽酶,也是一种糖蛋白。它是由约１３００个氨基酸组成的一条单链,分子质量约为８９－２８～１５８－７２Ｋｕ。它在体内的分布较为广泛,在肾脏、空回肠、子宫等处浓度较高,在肺、前列腺、睾丸等处浓度较低。根据其合成部位的不同,ＡＣＥ又分为体细胞ＡＣＥ（内皮ＡＣＥ）和睾丸ＡＣＥ。前者分布在血管内皮、肾小管上皮细胞、巨噬细胞等处,后者主要分布在睾丸。同时,二者在基因表达调节、ｍＲＮＡ转录翻译水平以及蛋白质…     

Y-1型计测板对红细胞微量压积测量效果的初步评价

Ｙ－１型计测板对红细胞微量压积测量效果的初步评价袁光孚，保菊英，王冀湘，耿广献西宁市一医院ＥＶＡＬＵＡＴＩＯＮＯＦＡＣＡＬＣＵＬＡＴＩＮＧＰＬＡＴＥＭＯＤＥＬＹ－ＩＦＯＲＴＨＥＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＯＦＭＩＣＲＯ－ＨＥＭＡＴＯＣＲＩＴ．￥ＹｕａｎＧｕ...     

小儿急性白血病血清丙二醛含量和猛超氧化物歧化酶活力的检测和临床意义

本文测定了４１例急性白血病（ＡＬ）患儿在发病初期、部分缓解期及完全缓解期血清丙二醛（ＭＤＡ）含量及猛－超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活力，并与２１例正常儿童进行对比分析，发现血清ＭＤＡ含量在发病初期明显升高（Ｐ〈０．０１），部分缓解期有所下降，完全缓解期接近正常水平（Ｐ〉０．０５）。Ｍｎ－ＳＯＤ活力在发病初期则明显下降（Ｐ〈０．０５）。本研究提法自由基－脂质过氧化参与小儿ＡＬ的发生、发展；正常水平     

心力衰竭时内分泌改变与血液动力学关系的研究

对２０例健康儿童、２３例心衰病儿检查血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）、心钠素（ＡＮＦ）。心衰病儿上述四项内分泌素显著高于健康儿童，其升高程度与心衰程度相一致，并分别分析他们与心脏指数（ＣＩ）、主动脉峰值流速（ＰＦＶＡ）、肺动脉峰值流速（ＰＦＶＰ）的关系。通过Ｂａｙｅ判别，Ｙ０＝－１５．９２００＋１２．１５３７ｌｏｇＡＴⅡ＋６．０９９４ｌｏｇＡＮＦ，Ｙ１＝－２７．０６８６＋１５．３５２２ｌｏｇＡＴⅡ＋８．３４６７ＡＮＦ，Ｙ０＞Ｙ１为正常；Ｙ１＞Ｙ０为心衰。     

细胞粘附分子在肾脏疾病中的作用

细胞粘附分子（ＣＡＭ）是一组介导细胞与细胞、细胞与基质间相互结合和作用的分子，它包括整合素、选择素、钙粘素、免疫球蛋白（Ｉｇ）超基因家族和高分子碳水化合物。ＣＡＭ可引发肾内炎症细胞浸润、细胞外基质增多、肾小球硬化和间质纤维化；可介导自身免疫反应性肾组织损伤，因而在多种原发或继发性肾小球疾病、异体肾移植以及肾缺血再灌注等方面发挥着重要致病作用。而且，已有动物实验和临床研究显示出抗ＣＡＭ治疗的临床应用前景。