肾必宁颗粒对IgA肾病小鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响

目的 :观察肾必宁对IgA肾病模型小鼠肾小球系膜细胞凋亡及调控基因Fas表达的影响。方法 :复制IgA肾病小鼠模型 ;HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;TUNEL法检测肾小球系膜区细胞凋亡 ;免疫组化SABC法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :肾必宁可促进肾小球系膜区Fas表达 ,细胞凋亡率增加 ,PCNA表达下降 ,病理损害减轻 ,治疗组与模型组相比有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :肾必宁可能通过影响Fas的表达 ,促进系膜细胞凋亡 ,抑制系膜增殖而使病理损害减轻。     

肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎大鼠影响的实验研究

目的:探讨肾必宁颗粒对慢血清病系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响.方法:按文献方法建立慢血清病大鼠MsPGN模型,HE观察肾小球系膜增殖,TUNEL法检测系膜细胞凋亡,免疫组化SABC法检测系膜区PCNA及Fas、FasL的表达.结果:肾必宁可促进Fas的表达,系膜细胞凋亡率增加,PCNA的表达下降,病理损害减轻,治疗组与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论:肾必宁可能通过调控Fas/FasL的表达而诱导系膜细胞凋亡,进而抑制系膜增殖.     

肾必宁颗粒剂对系膜增生性肾炎系膜细胞凋亡及调控基因Bcl-2、Fas影响

目的:探讨肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制,为临床治疗以系膜增生为主要病理改变的多种肾脏疾病提供实验依据.方法:采用慢血清病大鼠系膜增生性模型,HE染色观察肾小球系膜增生,TUNEL法检测肾小球系膜区细胞凋亡,免疫组化SABC法观察系膜区Bcl-2、Fas的表达.结果:与模型组相比肾必宁治疗组细胞凋亡率升高 (P<0.01), Bcl-2表达减弱(P<0.01),Fas表达增强 (P<0.01).结论:肾必宁通过上调Bcl-2和下调Fas基因的表达,诱导增生的系膜细胞凋亡,可能是肾必宁颗粒剂治疗系膜增生性肾炎的分子作用机制之一.     

雷公藤多甙对IgA肾病系膜细胞凋亡及其调控基因Fas影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙片 (GTT)治疗IgA肾病的分子机理。方法 :制造IgA肾病小鼠模型。HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;原位末端标记法 (TUNEL)检测系膜区凋亡细胞 ;免疫组化法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :GTT治疗组肾小球系膜区凋亡率较模型组升高 (P <0 .0 1) ,Fas表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PCNA表达下降 (P <0 .0 1) ,病理损害减轻。结论 :GTT可能通过调控系膜区Fas的表达 ,诱导IgA肾病系膜区细胞凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

雷公藤多甙对系膜增生性肾炎系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙 (TW )对系膜增生性肾炎 (MsPGN)大鼠系膜细胞凋亡及其调控基因Fas/FasL的影响。方法 :建立慢血清病大鼠MsPGN模型 ,HE染色观察肾小球系膜增殖 ,TUNEL法检测肾小球系膜区凋亡细胞 ,免疫组化SABC法观察系膜区PCNA及Fax、FasL基因的表达。结果 :TW治疗组可明显促进Fas在肾小球系膜区的表达 ,凋亡率增加 ,PCNA的表达减弱 ,病理损害减轻 ,治疗组与病理组相比具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :TW能通过调控Fas/FasL在肾小球系膜区的表达而诱导系膜细胞 (MC)凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

肾必宁对IgA肾病小鼠肾组织系膜区PDGF、TGFβ_1因子表达的影响

目的 :研究中药肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区血小板源性生长因子 (PDGF)及转化生长因子 β1(TGFβ1 )表达的影响。方法 :采用口服小牛血清清蛋白 (BSA)及酸化水感染的复合法建立小鼠实验性 Ig A肾病模型 ,用免疫组化方法检测肾必宁对该模型肾组织系膜区内 PDGF、TGFβ1 因子的表达。结果 :肾必宁对 Ig A肾病小鼠肾组织系膜区 PDGF、TGFβ1 表达有抑制作用。结论 :抑制系膜区 PDGF、TGFβ1 的表达可能为肾必宁治疗 Ig A肾病的有效机制之一。     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞Fas和Fas-L表达的影响

目的:研究中药蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响,探讨该药对糖尿病肾病的防治机制.方法:大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,用蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠进行干预治疗,采用全自动生化分析仪测定大鼠血、尿代谢指标,原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化和流式细胞术检测肾皮质Fas和Fas-L的表达.结果:模型组血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、尿蛋白(Upro)较正常组明显升高(P＜0.01),中药组则有明显改善.模型组较正常组大鼠肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多(P＜0.01),Fas和Fas-L的表达显著增强(P＜0.01);中药组较模型组大鼠凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Fas和Fas-L表达减弱(P＜0.01).结论:蜂贝化瘀胶囊可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥对肾脏的保护作用.     

宁肾颗粒对IgA肾病大鼠肾脏系膜细胞凋亡的影响

目的:研究宁肾颗粒对Ig A肾病(Ig AN)大鼠系膜细胞(Ms C)凋亡的影响。方法:32只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、宁肾颗粒低剂量和高剂量组并复制Ig AN模型,造模后药物干预4周分别给予生理盐水,生理盐水,低、高剂量(12g/kg·d、24g/kg·d)宁肾颗粒。干预后,检测尿红细胞计数、24 h尿蛋白、系膜区病理、Ms C的凋亡率、皮质Bax蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组的尿红细胞计数和24 h尿蛋白定量均有增高,系膜区病理损害加重,Ms C凋亡率、皮质区Bax蛋白表达均降低;较模型组,宁肾颗粒低剂量和高剂量组尿红细胞计数和蛋白定量均减少,宁肾颗粒高剂量组系膜区病理损害减轻、MsC凋亡率、Bax蛋白表达均升高。结论:宁肾颗粒可减轻Ig AN模型大鼠的血尿、蛋白尿,其作用机制可能与上调Bax蛋白表达促进Ms C凋亡,进而抑制Ms C异常增殖有关。     

二黄糖肾康对糖肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的:探讨二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:单侧肾切除大鼠加腹腔注射STZ(50mg/kg)复制糖尿病肾病大鼠模型,给二黄糖肾康提取液灌胃,8周后检测糖尿病肾病大鼠肾功能,用流式细胞术检测细胞凋亡及凋亡调控因子Fas/Fas-L表达。结果:二黄糖肾康能改善糖尿病肾病大鼠肾功能,细胞凋亡数目相对减少,Fas和Fas-L的表达显著减弱。提示:二黄糖肾康可能通过影响凋亡调控因子Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

宁血益肾颗粒对肾小球系膜细胞凋亡及bax和bcl-2表达的影响

目的 :探讨宁血益肾颗粒对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因bax、bcl- 2表达的影响 ,以阐明其治疗系膜增生性肾病有效的作用机制 ,为临床利用该药治疗以系膜增生为核心病理环节的多种肾脏疾病提供实验理论依据。方法 :采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外研究 ,用不同剂量的宁血益肾颗粒刺激 4～ 6代系膜细胞 16小时 ,MTT法测定系膜细胞增殖指数 ;TUNEL法定量观察凋亡细胞 ;流式细胞术检测凋亡相关基因bax、bcl- 2的表达。结果 :加入宁血益肾颗粒 16小时后 ,系膜细胞出现了典型的凋亡征象 ,诸如细胞内深棕色颗粒形成、核固缩、碎裂等 ;凋亡率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;同时血尿停各组bax、bcl- 2表达亦明显高于对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。观察其对凋亡、凋亡相关基因的影响 ,为中医治疗以系膜增生为主要病理改变的多种肾脏疾病 (原发性系膜增生性肾病、紫癜性肾炎、IgA肾病、狼疮性肾病等 )提供新的实验依据。结论 :宁血益肾颗粒可能通过调控bax和bcl- 2基因表达诱导系膜细胞凋亡 ,促进肾小球增殖性病变消散。     

补肾法延缓免疫衰老的临床与实验研究

目的：观察补肾法延缓免疫衰老的临床疗效及相应的实验研究。方法：老年人22对（44名），采用随机分组，双盲给药（补方即补肾益寿胶囊和安慰剂）；实验研究则比较两个补肾方（右归饮和补肾益寿胶囊）和活血方（桃红四物汤）对老年大鼠T细胞凋亡及Fas、FasL基因表达的调控作用。结果：临床结果显示补肾组T细胞凋亡率比安慰剂组明显降低（P＜0．01），FasL基因表达亦明显降低（P＜0．05）。动物实验显示两个补肾方组老年大鼠T细胞凋亡均明显降低（P＜0．05），FasL基因表达亦明显降低（P＜0．01），而活血方组均无变化。结论：补肾法对老年人与老年大鼠T细胞FasL基因的转录具有负调控作用。这是补肾法下调老年人与老年大鼠T细胞过度凋亡的分子机理之一。     

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者胃癌相关基因的影响

目的：探讨仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎（CAG）癌前病变的治疗作用及机理。方法：190例CAG癌前病变患者随机分为两组，治疗组（128例）给予仁术健胃颗粒口服，对照组（62例）给予胃复春片13服，疗程均为6个月。观察两组患者临床疗效、内镜、病理疗效及治疗前后p53、Bcl-2表达积分值的变化。结果：治疗组临床总有效率为91．4％，胃镜总有效率70．3％，对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的总有效率分别为64．1％、66．4％、67．9％。并能降低其病理积分值。免疫组化结果显示，仁术健胃颗粒能显著抑制p53、Bcl-2的表达（P〈20．05）。结论：仁术健胃颗粒对CAG癌前病变的临床症状、胃镜征象、病理变化有显著改善作用。其机理可能与抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活，促进胃癌前细胞凋亡有关。     

中药异位宁对子宫内膜异位症模型大鼠Fas/FasL基因表达影响的实验研究

目的：通过研究异位宁对Fas/FasL蛋白表达的影响来阐述异位宁治疗子宫内膜异位症的作用机制。方法：取雌性Wistar大鼠,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、异位宁高、低剂量组及西药丹那唑对照组;造模成功后各给药组灌胃给药1个月后,观察各组子宫内膜局部组织中Fas及FasL蛋白的表达情况。结果：治疗后异位宁高、低剂量组以及西药对照组Fas、FasL表达增多,染色较深,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：异位宁具有诱导Fas、FasL基因表达,提高异位内膜凋亡能力,使异位病灶得以萎缩、消失的作用。     

健脑方对SHRsp大鼠卒中后脑神经细胞凋亡的防治作用

目的:观察急性脑卒中后大鼠脑神经细胞凋亡的变化及健脑方对凋亡的防治作用.方法:选择易卒中型自发性高血压(SHRsp)大鼠制作急性脑卒中动物模型,用健脑方干预治疗,观察造模前后大鼠神经系统症状、体征及大鼠海马组织病理结构的改变,应用原位末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)标记(TUNEL)法、免疫组化法及固定化蛋白质印迹(Western blot)法观察大鼠造模及药物干预前后脑神经细胞凋亡的改变.结果:预防给药组大鼠卒中发生率明显低于模型组(P＜0.01).TUNEL法显示模型组棕色颗粒在3天后达到高峰,应用健脑方干预后,棕色颗粒表达明显减少(P＜0.05).Western结果显示,模型组bcl-2、bax、caspase3在卒中后不同时相较正常组表达均增加.应用健脑方预防及治疗后均可使bcl-2表达升高(P＜0.05或P＜0.01),caspase3表达下降(P＜0.05或P＜0.01);bax在预防给药组表达下降(P＜0.05或P＜0.01),与治疗给药组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:健脑方对脑卒中大鼠有明显的脑保护作用,其机制与抑制神经细胞凋亡及凋亡相关信号的传导有关.     

热痹清片诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡的作用及机制

目的：探讨热痹清片治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成大鼠（AA）模型,设正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷（TPT）组和热痹清片组。分别采用电子显微镜、免疫组化法和流式细胞术检测各组大鼠滑膜细胞凋亡情况。结果：电镜观察显示,热痹清片组可见滑膜细胞核染色质呈凝块状,边聚呈月芽状,胞浆内及胞膜外可见凋亡小体;免疫组化法观察显示,热痹清片组Fas和FasL表达显著增加、Bcl-2表达显著减少（P〈0.05）,指标变化差异与TPT、MTX相当（P〉0.05）。流式细胞术观察表明,热痹清片组滑膜细胞凋亡率显著高于TPT组及MTX组（P〈0.05）。结论：热痹清片通过促进Fas、FasL表达,抑制Bcl-2的表达,促进了滑膜细胞凋亡,从而发挥治疗作用。     

浅析《温热论》之湿热证治

<温热论>为温病学的奠基之作.叶天士不仅于温热创见非凡,对湿热证治亦有精辟立论.认为内外湿相合在湿热类温病的发病中起决定作用,分析其说,实将湿热类温病的外因及证候细分为温热挟湿证和湿热证两种,指出湿热证的主要病位在脾胃三焦,发展变化有伤阴伤阳两种机转,重视辨舌察并据此确立治法.治疗上,强调要分解湿热,而突出"以湿为本治"的原则,倡导祛湿当治从三焦,分消上下,尤其重视淡渗利小便以除湿;同时告戒治湿还须重佐理气,气畅湿易散,此外,要兼参体质,顾护阳气.     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

平喘灵对哮喘大鼠血浆环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷含量及气道炎症细胞Fas表达的影响

目的探讨平喘灵对哮喘大鼠血浆环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）含量及气道黏膜炎症细胞Fas表达的影响。方法用卵蛋白复制大鼠哮喘模型。采用放射免疫法检测各组大鼠血浆cAMP、cGMP含量；用免疫组织化学法检测气道黏膜炎症细胞Fas的表达。结果模型组大鼠较空白对照组大鼠血浆中cAMP含量、cAMP／cGMP比值明显降低，cGMP含量明显升高，气道黏膜炎症细胞Fas表达明显升高（P＜0．05），组织形态学病变明显；经平喘灵治疗后，上述指标均得到改善（P＜0．05）。结论平喘灵治疗支气管哮喘可能与其调节机体cAMP、cGMP含量及气道黏膜炎症细胞Fas表达，稳定cAMP／cGMP比值有关，且平喘灵与激素在治疗哮喘中有协同效应。     

加味过敏煎对支气管哮喘大鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2调节作用的研究

目的:观察支气管哮喘大鼠模型肺组织中嗜酸性粒细胞(EOS)的凋亡及其调控蛋白Fas、Bcl-2的表达,探析加味过敏煎对模型的干预作用。方法:将50只大鼠随机分为空白组、模型组、加味过敏煎组、激素组、加味过敏煎联合激素组,每组10只。用氢氧化铝/卵蛋白[Al(OH)₃/OVA]致敏,雾化吸入含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,建立哮喘模型。各治疗组均给予相应药物连续灌胃14 d,并在灌胃治疗后雾化含OVA的0.9%氯化钠溶液激发,每次雾化20 min,连续雾化7 d。模型组与空白组均用0.9%氯化钠溶液进行灌胃与雾化。采用TUNEL免疫荧光染色法观察肺组织中EOS凋亡情况;免疫印迹法、免疫组化法检测肺组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠肺组织中EOS计数显著增加,EOS凋亡率明显降低,Fas蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著增高(P<0.05);治疗后,各治疗组大鼠肺组织中EOS凋亡率均有不同程度的增高,Fas蛋白表达均增高,Bcl-2蛋白表达均降低,其中以加味过敏煎联合激素组变化程度最明显(P<0.05)。结论:加味过敏煎可能通...