黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1(AFB1)广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一.现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制(包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面)的研究进展作一综述.     

黄曲霉毒素致肝癌机制研究进展

黄曲霉毒素B1（AFB1）广泛分布在发霉的粮食及其制品中,是毒性和致癌性最强的天然污染物,AFB1的长期暴露是肝癌发生的主要危险因素之一。现就AFB1代谢过程、AFB1致肝癌机制（包括AFB1引起基因变化、与HBV协同致癌作用、宿主对AFB1的易感性等方面）的研究进展作一综述。     

黄曲霉毒素B1诱发树鼩肝癌过程中的差异表达蛋白质分析及意义

目的比较黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发的树鼩肝细胞癌生长不同阶段的蛋白质表达谱的改变,筛查在AFB1诱发的肝癌发生发展中起重要作用的关键蛋白质分子.方法用双向电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸飞行时间串联质谱法(MALDI-TOF-MS/MS)对同一动物自身的癌发生前肝组织(A45W),癌发生后的肝癌组织(ACa)及未经AFB1处理的对照组动物肝组织(E45W)进行了相互比较.结果A45W组、ACa组、E45W组分别平均检测到(1 255±43)个蛋白点(n=3)、(1 198±50)个蛋白点(n=3),和(1 252±40)个蛋白点(n=3),以其中A45W组图谱为参考胶,ACa组、E45W组分别与其匹配的平均匹配点数为(818±39)个(n=3)和(777±45)个(n=3),平均匹配率分别为66%和62%.癌与癌前比(ACa vs A45W),相差2倍以上的上调点和下调点分别为108个(包括癌特异点)和75个;癌前与未经AFB1处理的对照组比(A45W vs E45W),相差2倍以上的上调点有78个,下调点有21个.质谱可鉴定出不均一核糖核蛋白A1、不均一核糖核酸核蛋白A2/B1、peroxiredoxin 1、peroxiredoxin 2、膜联蛋白4、肌球蛋白α链等26种胶内差异蛋白质.结论在AFB1诱发的树鼩肝癌发生不同阶段有明显的差异性蛋白表达谱,为进一步对人肝癌蛋白质组的研究提供了线索.     

南宁市健康男性黄曲酶毒素B1暴露与饮食习惯的相关性研究

目的 探讨黄曲酶毒素高暴露地区男性健康人群黄曲酶毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)暴露与饮食的相关性.方法 以广西南宁市健康男性居民为对象,通过问卷调查其饮食习惯,采用竞争酶联免疫法检测血浆黄曲酶毒素B1-白蛋白加合物(AFB1-albumin adducts,AAA)水平.采用SPSS 13.0统计软件包处理数据.结果 米面保存时问超过30d、食用散装大米、食用散装花生油、经常在外就餐、以荤菜为主及饮酒的男性人群,AAA从水平显著增高(P<0.05).结论 以上结果 是AFB1暴露的危险因素.护士应该结合以上结果 进行相关健康教育.     

树鼩肝癌形成过程中凋亡抑制基因的表达及与细胞凋亡的关系

背景目前对肝细胞癌( HCC)的研究大多数只局限于对人的肝癌及癌旁组织进行研究,这种研究方法的最大缺陷是不能动态观察肝癌形成过程中的不同时期的各种变化. 目的利用实验诱发树鼠句肝癌的动物模型,动态研究在树鼠句肝癌形成过程中凋亡抑制基因( survivin)的表达及其抑制凋亡的机制. 设计完全随机对照实验. 干预实验组给予 AFB1(黄曲霉毒素 B1) 105周,然后继续喂正常饲料至 150周.对照组动物不喂 AFB1,仅按正常饲养方法同样喂至 150周.实验期间每隔 15周对实验组和对照组动物打开腹腔进行肝组织活检.活检组织用 40 g/L中性甲醛固定,石蜡包埋.然后将对照组 30, 60, 90周和实验组 30, 60周及 HCC组织的切片,采用免疫组织化学 S P法和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记( TUNEL)技术,进行 survivin基因蛋白和凋亡细胞的检测. 主要观察指标树鼠句肝细胞癌形成过程中每一阶段的 survivin基因蛋白的表达情况和细胞凋亡的情况. 结果 survivin基因与 HCC的发生有关,在树鼠句 HCC形成过程中,其表达呈递增趋势. survivin在对照组 30, 60, 90周,实验组 30, 60周平均得分分别为 0.62, 0.77, 0.92, 1.02, 1.6,在树鼠句 HCC组织切片中平均得分为 5.34,与各组肝组织中的表达差异有显著性意义 (t=3.058 0,3.256 4,3.031 6,4.771 5,3.803 6,P< 0.01). 结论 survivin表达与凋亡指数呈负相关, survivin表达抑制细胞凋亡.     

静脉注射盐酸氨溴索排痰对涂片阴性肺结核患者的诊断价值

目的 探讨静脉注射盐酸氨溴索排痰后痰涂片找抗酸杆菌(AFB)及痰结核菌培养对涂片阴性肺结核的诊断价值.方法 将360例经过常规留痰涂片找AFB阴性者,随机分成对照组,观察组1(静脉注射盐酸氨溴索3d组),观察组2(静脉注射盐酸氨溴索7d组),各120例.分别行AFB及结核菌培养,比较其对涂片阴性肺结核的诊断价值.结果 对照组、观察组1、观察组2 AFB阳性率分别为0、11.67％、21.67％,结核菌培养阳性率分别为6.67％(8/120)、15.00％(18/120)、25.83％(31/120),差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 对无痰或痰液稀少、痰液黏稠的涂片阴性肺结核患者,可静脉滴注盐酸氨溴索,促进痰液排出,改善痰标本质量,可显著提高痰结核菌检查的阳性率.     

黄曲霉毒素B1对非洲绿猴肾细胞的毒性效应及作用机制研究

目的探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)对非洲绿猴肾细胞(Vero E6)的毒性效应及其作用机制。方法体外培养Vero E6细胞,不同浓度AFB1处理细胞后,采用CCK-8法检测细胞存活率;检测乳酸盐脱氢酶(LDH)释放率;利用Annexin V/PI双染、DAPI染色研究细胞死亡机制。结果 AFB1对Vero E6细胞有显著毒性损伤效应,200μmol/L AFB1处理Vero E6细胞48h后,细胞存活率不到10%。细胞LDH释放率随着AFB1浓度增加而显著升高。Annexin V/PI染色检测到细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻。DAPI染色检测到细胞核碎裂。结论 AFB1对Vero E6细胞具有明显的毒性损伤作用,其可能通过凋亡的机制引起细胞死亡。     

黄曲霉毒素B1暴露及控制的研究进展

原发性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，我国每年发病人数约35万，死亡32万，发病率和死亡率均占癌症中的第二位。其发病的主要危险因素除了HBV感染、遗传因素、HCV感染以外，黄曲酶毒素B1（aflatoxin B1，AFB1）是诱发肝癌的主要危险因素心。     

肝癌发生的相关分子途径研究进展

肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是原发性肝癌的主要类型，也是世界上最常见的恶性肿瘤之一。全世界每年有50～100万新病例发生，特别是在东南亚和非洲撒哈拉沙漠以南地区流行广泛。流行病学资料表明，肝癌的发生与乙型肝炎病毒（HBV）感染及黄曲霉毒素（AFB1）等摄入等密切相关。     

AngⅡ诱导大鼠AFB表型转化、增殖及迁移的作用及其机制研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(AFB)表型转化、增殖及迁移的作用和机制。方法采用Western Blot法检测AngⅡ诱导的ERK1/2磷酸化水平及AFB表型转化的标志产物平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达、其增殖能力应用CCK-8法检测,迁移能力应用Transwell及划痕实验进行观察;在抑制ERK1/2磷酸化后对上述结果的影响。结果 AngⅡ能诱导AFB表型转化,10-7 mol/L AngⅡ刺激24、48h后α-SMA蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05),且48h略高于24h。AFB在10-7 mol/L AngⅡ刺激10min左右ERK1/2磷酸化水平明显提高,差异有统计学意义(P0.05),随后逐渐降低,而总ERK1/2蛋白表达水平未见明显变化。U0126预处理能明显降低AngⅡ诱导的α-SMA蛋白表达及ERK1/2磷酸化水平增高,差异均有统计学意义(P0.05);U0126预处理能抑制AFB的增殖及迁移能力。结论AngⅡ能诱导AFB表型转化、增殖及迁移,ERK1/2磷酸化在其中具有重要作用,U0126能降低ERK1/2磷酸化水平,阻断相关信号通路,从而抑制AFB表型转化、增殖及迁移能力。     

γ-干扰素体外释放试验在结核病诊断中的价值

目的探讨γ-干扰素(γ-IFN)体外释放试验(IGRA)对诊断结核病的临床价值。方法 479例结核病患者纳入结核病组,42例体检健康者纳入对照组。两组被试均行IGRA、蛋白芯片法检测,采用抗酸染色(AFB)检测结核病患者痰液中的抗酸杆菌。比较IGRA与蛋白芯片法对结核病的诊断效能及在肺结核与肺外结核中的检测效果,并比较IGRA对AFB阳性和阴性的肺结核和肺外结核患者的检测效果。结果IGRA和结核分枝杆菌蛋白芯片法敏感度分别为89.56%(429/479)和76.20%(365/479),特异度分别为100.00%(42/42)和88.10(37/42),准确率分别为90.40%(471/521)和77.16%(402/521)。418例肺结核患者中AFB阳性127例,AFB阴性者291例,其中AFB阳性肺结核患者中IGRA阳性率为93.70%(119/127),AFB阴性肺结核患者阳性率为88.66%(258/291);肺外结核61例患者AFB均阴性,IGRA和结核分枝杆菌蛋白芯片阳性率分别为85.25%(52/61)和68.85%(42/61)。结论 IGRA与结核分枝杆菌蛋白芯片法相比,对结核病诊断有较高的敏感度与特异度,尤其是对AFB阴性的结核病有较高的检出率,值得临床推广应用。     

血清α_1-抗胰蛋白酶测定和甲胎蛋白阴性原发性肝癌关系的研究

目的和方法　用速率散射比浊法 (Raten Nephelometry)对正常人、各类肝病 (AH、FVH、CPH、CAH、L C、HCC)、特别是 AFP阴性的肝癌患者的血清进行 α1-抗胰蛋白酶含量测定 ,以探讨 α1- AT与甲胎蛋白阴性原发性肝癌的临床联系及其诊断价值。结果　原发性肝癌组血清 α1- AG均值显著高于正常值 ,与其它肝病组比较有非常显著差异 (P<0 .0 0 1 ) ,若以 3 4 0 mg/L为肝癌诊断界限 ,肝癌组达 79.5 4 %(3 5 /44) ,其中 AFP阴性组达 85 % (1 7/2 0 ) ,慢性活动性肝炎占 4.3 4 % (1 /2 3 ) ,重症肝炎占 1 2 .5 % (1 /8) ,肝硬化患者占 6 .0 6 % (2 /3 3 ) ,AH、CPH则无一人超过。结论　 α1- AT作为一种肝癌标记物 ,临床上与AFP结合使用可大大提高肝癌检出率 ,特别是对 AFP阴性肝癌病人的诊断 ,具有重要的临床应用价值