Effect of sodium ferulate on fluidity and morphology of cell membrane in ozone induced lung injury

To study the effect of sodium ferulate （SF）, an active component of Radix Angelica, on lung damage induced by ozone （O3）. Methods： Mice model of lung injury was induced by ozone inhalation and treated with SF. The level of lipid peroxide and microviscosity in alveolar epithelial cell membrane of the mice was determined, and the structural change of lung cells was observed by microscopy. Results： Ozone could increase the level of malondialdehyde （MDA） and the microviscosity in alveolar epithelial cell membrane, and induce inflammatory changes in morphologic structure. These abnormal changes were improved after SF administration, which was manifested as alleviation of heightened microviscosity, increase of membrane fluidity, as well as the basically normalized pulmonary cellular structure under microscope. Conclusion： SF has a preventive effect against oxidized pulmonary injury induced by ozone, the action of which could be through scavenging oxygen free radicals, reducing lipid peroxide production, increasing membranous fluidity and mitigating inflammatory changes in cell structure.     

阿魏酸钠治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察阿魏酸钠治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法将75例糖尿病周围神经病变患者常规给予基础治疗,糖尿病教育、运动及糖尿病饮食,并运用口服药物和胰岛素严格控制血糖,原治疗措施不变,停用其它抗凝剂、扩血管药及营养神经药物。随机分成治疗组45例,给予阿魏酸钠0.3g静脉滴注1次/d,共20d,对照组30例给予维生素B1和维生素B12,比较其疗效。结果治疗组症状、体征的改善与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);肌电图检测显示神经传导速度,治疗组治疗前与治疗后有明显变化(P<0.05),明显高于对照组。结论阿魏酸钠有明显改善糖尿病周围神经病变的疗效。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

亚慢性吸入甲醛对小鼠抗氧化物酶的影响

目的 :通过观察甲醛 (formaldehyde ,FA)对小鼠抗氧化物酶活力的影响 ,探讨其毒性作用机制 .方法 :采用小鼠静式吸入染毒方法 ,观察小鼠全血、心、肝、肺和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活力的变化 .结果 :小鼠全血、肝和肺组织中所有染毒剂量组SOD活力显著低于对照组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;全血、肝和肺组织中 ,高剂量染毒组GSH Px活力与对照组相比较明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) .结论 :FA可抑制小鼠全血、肝和肺组织中SOD和GSH Px活力 ,从而使小鼠抗氧化能力降低     

烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化

目的观察烟雾吸入伤大鼠肺组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽含量变化.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分取肺组织测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量.结果肺组织匀浆CAT活性在烟雾吸入伤后3、6h明显高于正常对照组(P<0.05、P<0.01),伤后12h、24h已低于正常对照组;GSH-PX活性伤后1h已明显高于正常对照组(P<0.01), 伤后3h达峰值,伤后12、24h明显低于正常对照组(P<0.05);SOD活性和GSH含量从烟雾吸入伤后1h开始明显低于正常对照组,一直持续到伤后24h(P<0.05,P<0.01).结论烟雾吸入伤后肺组织CAT、GSH-PX活性先增后减,而SOD活性和GSH含量持续降低,反映了肺内氧应激的强度和抗氧化物质的不同作用.     

阿魏酸钠注射液治疗糖尿病肾病肾功能不全的临床研究

目的：观察阿魏酸钠治疗糖尿病肾病肾功能不全的效果。方法：30例糖尿病肾病肾功能不全患者被随机分为两组，分别用阿魏酸钠治疗和作为对照组，治疗前后观察血尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排出率、血压的变化情况。结果：阿魏酸钠治疗后，病人血尿素氮、血肌酐、收缩压较治疗前明显降低，P〈0．05；较对照组也明显降低，P〈0．05或更低。结论：阿魏酸钠治疗糖尿病肾功能不全有效。     

阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎54例疗效分析

目的 总结阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎疗效。方法 106例慢性肾小球肾炎患者随机分两组。分别用阿魏酸钠0．15／d和常规治疗一疗程，对治疗组与对照组的疗效进行比较。结果 治疗组明显优于对照组。结论 阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎有效。     

阿魏酸钠对肾大部切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨阿魏酸钠对5/6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用.方法大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组),肾切除组(NX组),NX+阿魏酸钠组(SF组),NX+依那普利(E组).8周后检测大鼠血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、BUN,肾皮质内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)等,观察肾组织病理改变,并应用RT-PCR的方法检测肾皮质内TGF-β1 mRNA的表达;Western蛋白印迹方法检测TGF-β1蛋白质的表达.结果术后大鼠出现明显的尿蛋白[(201.2±4.1)mg/24h,肾皮质ET-1含量显著升高,且有明显的肾小球硬化,而阿魏酸钠和依那普利均能减少尿蛋白[阿魏酸钠(78.1±3.1)mg/24h,依那普利(65.9±6.3)mg/24h,与假手术组比,P＜0.01],减少肾皮质ET-1含量和肾小球硬化指数.肾大部切除后肾皮质TGF-β1mRNA及其蛋白的表达明显升高,用药组上述指标明显降低(SF组和E组与NX组相比,P＜0.01).结论在5/6肾大部切除模型中,阿魏酸钠对5/6肾大部切除大鼠肾脏有明显的保护作用,其机制可能其减少肾脏ET-1的生成,抑制TGF-β1的表达有关.     

普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用研究

目的:本实验主要研究抗氧化剂普罗布考对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法:将36只大鼠随机分为3组,正常对照组12只;衰老模型组12只;普罗布考治疗组12只.大鼠每日腹腔注射D-半乳糖,按每只小鼠100mg/kg的剂量给药,连续42 d,形成亚急性衰老模型.做组织学检查,观察肾组织病理改变,测定肾组织超...     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制

目的 探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制.方法 将33只SpragueDawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只.造模后12周终止实验处死大鼠.取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化.结果 12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbAlc、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH.PX的活性高于糖尿病组(P<0.05).电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻.结论 舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关.     

阿魏酸钠干预对Rho/Rock信号通路的影响及其对肝脏的保护作用

［摘 要］ 目的：探讨阿魏酸钠(SF)干预后对Rho/Rock信号通路相关蛋白表达及肝脏的影响,阐明其对脏器的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠20只,分为正常对照组、模型组、阳性药组及SF干预组。除正常对照组外,其余组大鼠注射盐酸异丙肾上腺素（Iso）15 mg/kg诱发大鼠心肌纤维化模型;稳定2 d后,除模型组外,其余2组给予SF和贝那普利。利用Masson染色分析给予SF后心肌胶原的含量变化;RT-PCR法分析Rho A和Rock mRNA表达;采用免疫组织化学染色分析心肌Rock蛋白表达;拉曼光谱分析肝脏的损伤。结果：与正常对照组比较,注射Iso后3周,Rho A和Rock mRNA表达即有所增加 (P<0.01);给予SF和贝那普利后,Rho A和Rock基因和蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0.01);拉曼光谱分析结果显示,给予SF后大鼠肝脏组织的峰位较模型组向右移动1个单位,趋近正常对照组峰位。结论：SF可能通过阻断Rho/Rock信号通路进而起到抑制纤维化的作用,同时又起到肝脏保护作用。     

川芎素对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨川芎素 (sodiumferulate ,SF)对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法　 32只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、SF 5 0 ,SF 10 0和SF 2 0 0 ,分别在缺血时ip生理盐水 4mL和SF 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1(SF用 9g·L-1生理盐水溶解 4mL) .采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,术后观察神经行为学变化并于 2 4h时评分后处死动物 ,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　 2 4h神经功能评分 ,对照组为(1 88± 0 6 4 ) ,明显高于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (0 88±0 6 4 ) ,SF 10 0 (0 5 0± 0 5 3) ,SF 2 0 0 (0 6 3± 0 5 2 ) ;梗死容积对照组为 (16 8 1± 4 2 2 )mm3 ,明显大于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (79 6± 2 5 8)mm3 ,SF 10 0 (5 8 1± 2 1 6 )mm3 ,SF 2 0 0 (6 4 3± 2 2 6 )mm3 .各保护组间 2 4h神经功能评分和梗死容积无差别 .结论　SF对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用 .     

实验性脑损伤后肾脏自由基损害及其抗氧化酶的保护作用

观察脑损伤后继发性肾脏自由基损害过程及其抗氧化酶的保护作用。方法：５０只成年雌雄各半Ｗｉｓｔａｒ在鼠，自由落体致伤造成重型颅脑损伤模型。用硫代巴比妥酸比色法，谷胱甘肽过氧化物酶活力测定法及铜－锌超氧化物歧化酶放射免疫分析法检测正常对照组，伤后０．５，６，２４，７２ｈ是脏匀浆组织中脂质过氧化产物丙二醛和抗氧化酶ＧＳＨ－ｐｘ，Ｃｕ／Ｚｎ ＳＯＤ变化。     

阿魏酸乙酯抗ADP诱导的血小板聚集及其机制

目的　观察阿魏酸乙酯抗二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 ,及其对血小板细胞内钙波动的影响 .方法　在含有阿魏酸乙酯和阿魏酸的兔富含血小板血浆 (PRP)中加入 ADP诱导血小板的集聚 ,以 2 0 0 m L· L- 1聚乙二醇为对照 ,用 TYXN- 91智能血液凝集仪观察血小板聚集率 ,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况 .结果　不同终浓度 (0 .1,0 .5 ,1.5和 3.0 mm ol· L- 1 )的阿魏酸乙酯对 ADP诱导的血小板聚集抑制百分数分别为(% ) 2 6 .3± 3.3,33.4± 2 .4,73.4± 3.1和 94.9± 2 .7,均显著高于等浓度的阿魏酸水平 (n=8,P<0 .0 5 ) .在阿魏酸乙酯作用下 ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(Δ FI)为 4.6± 1.7,明显低于对照值ΔFI(10 .3± 2 .6 ) (n=8,P<0 .0 1) .结论　阿魏酸乙酯抑制由 ADP诱导的血小板聚集作用比阿魏酸强     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株HSC-T6增殖及胶原合成的影响

目的：研究阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖及胶原合成的影响。方法：采用肝贮脂细胞株,以细胞增殖抑制率为指标,用噻唑蓝（ＭＴＴ）法测定药物对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖的影响;通过＾３Ｈ－脯氨酸掺入法测定药物对ＨＳＣ－Ｔ６胶原合成的影响。结果：阿魏酸钠对大鼠贮脂细胞株ＨＳＣ－Ｔ６增殖及胶原合成的抑制率随药物浓度增加（２８．９～４６２．６ｎｍｏｌ／Ｌ）而升高,呈药物浓度依赖关系。结论：阿魏酸     

GSH脑保护作用及其吸收机制的研究

目的：研究口服GSH的脑保护作用并探讨其在肠道的吸收机制。方法：观察口服GSH对小鼠耐缺氧能力和对大鼠皮层、下丘脑、纹状体、脑干及海马的GSH、SOD及LPO的影响,以及Acivicin预处理大鼠后口服GSH,以上五个脑区GSH的变化。结果：口服GSH可明显提高小鼠耐缺氧能力;大鼠皮层、下丘脑、纹状体、脑干及海马GSH上升、LPO下降,在皮层、下丘脑、纹状体及脑干SOD活性升高;Acivicin预处理大鼠后,口服GSH仍能使大鼠下丘脑、纹状体及脑干GSH提高。结论：口服外源性GSH对脑组织有保护作用,其保护作用同脑内GSH含量提高、SOD活性升高和LPO下降有关;外源性GSH在肠道的吸收有整分子GSH吸收参与。     

阿魏酸钠片治疗偏头痛的疗效观察

目的评价阿魏酸钠片对偏头痛的治疗效果。方法 86例偏头痛患者按照就诊顺序分为治疗组（42例）和对照组（44例）。治疗组给予阿魏酸钠片,每天3次,每次2粒（共100 mg）,饭后口服,连用2个月;对照组氟桂利嗪胶囊每晚服1粒（5 mg）,治疗2个月。记录患者偏头痛发作频率和发作持续时间,停药后仍有阳性结果的持续时间。结果阿魏酸钠片较氟桂利嗪减少偏头疼发作频率和每月头痛发作持续时间,停药后仍具有阳性结果的持续时间更长（P〈0.05）。结论阿魏酸钠片较氟桂利嗪减少偏头痛发作频率和严重程度具有更持久的作用。     

槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

目的研究槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法以AlCl3(60 mg/kg皮下注射7 d)造成小鼠记忆障碍模型,采用小鼠避暗试验和跳台试验,观察槲皮素(20、10、5 mg/kg灌胃15 d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并于第16天对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定。结果槲皮素各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增加SOD和GSH-PX活性。结论槲皮素对AlCl3致衰老小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

线粒体氧化对血管性痴呆大鼠神经功能的损伤及其作用机制

目的：探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆（VD）大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及线粒体膜流动性。结果：缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）, 缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组（P＜0.05）,MDA含量高于正常对照组(P＜0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组（P<0.05）。结论：VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。