急性呼吸窘迫综合征的发病机制和治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上常见的以顽固性低氧血症为特征的综合征,其病情往往较重,死亡率很高.1967年,Ashbaugh和Petty首次描述了ARDS特征,此后人们为探索其发病机制作出了不懈努力,但至今仍未找到安全可靠的治疗手段.本文将综述近年来ARDS发病机制和治疗的进展.     

急性梗阻化脓性胆管炎致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织内细胞因子的基因表达

目的 观察急性梗阻性化脓性胆管炎大鼠ARDS时肺组织内TNF-α、IL-β的mRNA变化。方法 通过胆总管远端结扎,近端注入菌液并封闭的方法,造成大鼠AOSC模型,观察肺功能改变。应用原位杂交的方法检测肺组织内TNF-α、IL-1β的mRNA表达。结果 模型组PaO2/FiO2下降;肺系数升高,肺含水量增加;IL-1β、TNF-α的mRNA杂交信号主要位于巨噬细胞内。模型组明显高于假手术组。结论 AOSC时肺内》巨噬细胞释放大量的炎性细胞因子,发挥局部效应,导致ARDS。     

中性粒细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病因是多种多样的，但均可形成共同的病理状态，其中某些因素在ARDS发病机制中起着重要作用。越来越多的证据表明，中性粒细胞（PMN）是引起ALI／ARDS的关键细胞。     

急性梗阻性化脓性胆管炎致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织内细胞因子的基因表达

目的　观察急性梗阻性化脓性胆管炎大鼠ARDS时肺组织内TNF α、IL 1β的mRNA变化。方法　通过胆总管远端结扎 ,近端注入菌液并封闭的方法 ,造成大鼠AOSC模型 ,观察肺功能改变。应用原位杂交的方法检测肺组织内TNF α、IL 1β的mRNA表达。结果　模型组PaO2 /FiO2 下降 ;肺系数升高 ,肺含水量增加 ;IL 1β、TNF α的mRNA杂交信号主要位于巨噬细胞内。模型组明显高于假手术组。结论　AOSC时肺内》巨噬细胞释放大量的炎性细胞因子 ,发挥局部效应 ,导致ARDS。     

急性呼吸窘迫综合征的发病特点及治疗

对 135例临床诊断为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的患者进行分析 ,总结其发病特点及治疗措施 ,试图为临床有效治疗 ARDS提供依据。1　病例与方法1.1　病例 :135例 ARDS患者于 1991年 1月— 2 0 0 0年 6月就诊于解放军总医院 ,诊断依据 1994年美国胸科医师学会 /危重病学会 (ACCP/ SCCM)制订的标准〔1〕及中华医学会呼吸病学会 2 0 0 0年制订的标准〔2〕。男 10 8例 ,女 2 7例 ;男女比例为 4∶ 1;年龄 5～ 77岁 ,平均 5 2岁。患者均表现为呼吸困难 ,血气分析为难以纠正的低氧血症 ,X线胸片显示双肺门弥漫性浸润影。1.2　治疗与转归 :…     

急性呼吸窘迫综合征的新进展

一、关于急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)定义及诊断标准的进展成人呼吸窘迫综合征 (Ａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｒａｔｏｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)的命名起自 1971年 ,沿用了 2 0年。 1992年美国胸病学会 (ＡＴＳ)和欧洲危重病学会 (ＥＳＩＣＭ)联合召开讨论会 ,共同建议将ＡＲＤＳ中的Ａ改为Ａｃｕｔｅ (急性 ) ,并建议将该综合征划分为急性肺损伤(Ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙ ,ＡＬＩ)和ＡＲＤＳ (ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ)两部分 ,前者反映该综合征的病生理过程 ,…     

急性呼吸窘迫综合征的动物模型

急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。其主要病理生理改变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡群萎陷，导致肺内血液分流增加和通气／血流比失衡，临床表现为严重的不易缓解的...     

急性呼吸窘迫综合征的发病机制和诊断

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是临床各科均可发生的急危重症,其病死率极高。自1967年Ashbaugh等[1]在《Lancet》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratorydistress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,相继出现了大量的临床与实验研究报道,对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识,对ARDS的命名、定义逐渐规范,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。ARDS的命名与定义早在第一、二次世界大战期间,在对战争创伤引起的呼吸衰竭患者的描…     

盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征患者血清细胞因子浓度及动脉血气的影响

目的研究盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、TNF-α浓度及动脉血气的影响。方法选择ARDS患者40例,随机分成对照组（A组,n=20）和实验组（B组,n=20）。A组给予单纯生理盐水500ml静脉滴注,B组给予沐舒坦20mg／kg＋生理盐水500ml静脉滴注,共7d。比较两组患者治疗前、治疗第5d和治疗第7d血清细胞因子浓度及动脉血气方面的变化和差异。结果用药7dB组患者的血清IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF,TNFα浓度明显降低,血清IL-10浓度显著升高（P〈0.05）,血气指标明显改善（P〈0．05）,与A组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论临床应用盐酸氨溴索可抑制ARDS患者促炎细胞因子的生成,而促进其抗炎细胞因子的产生,有利于其呼吸功能的恢复。     

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一组继发于内外科疾患的以急性肺损伤为特征的临床综合征，本文就ARDS的定义、临床特征、流行病学特点以及发病机制方面的进展作一综述。     

ω-3多不饱和脂肪酸对急性呼吸窘迫综合征患者血清炎症介质的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清炎症介质释放的影响。方法将42例ARDS患者按随机化数字表原则,分为对照组和研究组,每组各21例。两组患者均接受等氮、等热量的全胃肠外营养,热量25kcal·kg^-1·d^-1、氮摄入量0.2g/kg,其中研究组加用ω-3多不饱和脂肪酸（0.2g·kg^-1·d^-1）,共7d。分别检测治疗前和治疗后第1、3、7天血清白细胞介素1（IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察动脉血氧分压和氧合指数的变化。结果加用ω-3多不饱和脂肪酸治疗后,研究组在不同时间点IL-1、IL-6、TNF-α均明显低于对照组（P均〈0.05）;两组患者动脉血氧分压和氧合指数均有改善,且研究组氧合指数较高,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论ω-3多不饱和脂肪酸可降低ARDS患者IL-1、IL-6、TNF-α水平,在一定程度上有利于ARDS患者呼吸功能的恢复。     

日间CRRT对急性呼吸窘迫综合征患者血浆炎症介质的影响

目的　探讨日间CRRT对急性呼吸窘迫综合症患者血浆炎症介质水平的影响。方法　应用日间CRRT对 12例急性呼吸窘迫综合征患者进行治疗 ,酶联免疫吸附分析方法检测治疗前和治疗后2、4、6、8、12和停止治疗后 12小时血浆中TNF -α、IL - 1β、6、8的浓度。结果　CRRT治疗 2小时后 ,血浆TNF -α、IL - 1β、6、8水平开始下降 ,至 6～ 8小时达到最低水平 ,P <0 .0 1,停止CRRT治疗后 12小时上述因子均有不同程度的回升 ,但仍低于治疗前水平。结论　CRRT对ARDS患者血浆中细胞因子的清除是确切和有效的 ,并且提示该种透析膜对炎症介质的清除方式以吸附为主。     

Pediatric acute respiratory distress syndrome

The data available to guide clinical management of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome are much more limited for infants and children than for adult patients. This paper reviews the available medical data and the pertinent physiology on the management of pediatric patients with acute lung injury. With the collaboration of multicenter investigation networks, definitive pediatric data may be on the horizon to better guide our clinical practice.     

The acute respiratory distress syndrome

The acute respiratory distress syndrome (ARDS) is an important cause of acute respiratory failure that is often associated with multiple organ failure. Several clinical disorders can precipitate ARDS, including pneumonia, sepsis, aspiration of gastric contents, and major trauma. Physiologically, ARDS is characterized by increased permeability pulmonary edema, severe arterial hypoxemia, and impaired carbon dioxide excretion. Based on both experimental and clinical studies, progress has been made in understanding the mechanisms responsible for the pathogenesis and the resolution of lung injury, including the contribution of environmental and genetic factors. Improved survival has been achieved with the use of lung-protective ventilation. Future progress will depend on developing novel therapeutics that can facilitate and enhance lung repair.     

Imaging in acute respiratory distress syndrome

Purpose

Imaging has become increasingly important across medical specialties for diagnostic, monitoring, and investigative purposes in acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Methods

This review addresses the use of imaging techniques for the diagnosis and management of ARDS as well as gaining knowledge about its pathogenesis and pathophysiology. The techniques described in this article are computed tomography, positron emission tomography, and two easily accessible imaging techniques available at the bedside—ultrasound and electrical impedance tomography (EIT).

Results

The use of computed tomography has provided new insights into ARDS pathophysiology, demonstrating that ARDS does not homogeneously affect the lung parenchyma and that lung injury severity is widely distributed in the ARDS population. Positron emission tomography is a functional imaging technique whose value resides in adding incremental insights to morphological imaging. It can quantify regional perfusion, ventilation, aeration, lung vascular permeability, edema, and inflammation. Lung ultrasound and EIT are radiation-free, noninvasive tools available at the bedside. Lung ultrasound can provide useful information on ARDS diagnosis when x-rays or CT scan are not available. EIT is a useful tool to monitor lung ventilation and to assess the regional distribution of perfusion.

Conclusions

The future of imaging in critical care will probably develop in two main directions: easily accessible imaging techniques that can be used at the bedside and sophisticated imaging methods that will be used to aid in difficult diagnostic cases or to advance our understanding of the pathogenesis and pathophysiology of an array of critical illnesses.

     

异丙酚和咪达唑仑对ARDS患者炎性因子影响的研究

目的 比较异丙酚和咪达唑仑对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者炎性因子的影响.方法60例ARDS患者随机分为异丙酚组和咪达唑仑组,基础治疗相同,所有患者均维持理想镇静深度(Ramsay镇静评分Ⅲ～Ⅳ级).治疗后第1、3及5天监测患者动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2),同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血浆TNF-α、IL-6和IL-8水平.结果两组患者在治疗后第1天PaO2、PaO2/FiO2及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而治疗后第3、5天异丙酚组与咪达唑仑组患者相比,PaO2和PaO2/FiO2显著改善,同时血浆TNF-α、IL-6及IL-8水平显著降低(P<0.05).结论异丙酚和咪达唑仑相比能明显改善ARDS患者症状,也能显著降低其炎性因子水平.     

Imaging of acute respiratory distress syndrome

Chest radiography and computed tomography (CT) have a crucial role to play in the diagnosis and management of acute respiratory distress syndrome (ARDS). The identification of pulmonary opacification is a requirement for the definition of ARDS on the chest radiograph, while CT has a role to play, not only in the diagnosis of ARDS, but also in the identification of complications. This paper reviews the radiological appearances of ARDS that have been documented for some time, and also more recent research that has identified a role for CT in directing ventilation and in prognostication.