首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到10条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
胃癌中KAI1蛋白表达及其与临床病理相关性研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的] 探讨胃癌中KAI1基因蛋白表达及其与病理组织学及浸润转移的关系.[方法] 对85例存档胃癌标本进行重新切片,采用免疫组化染色(SP法)检测KAI1蛋白表达情况.[结果] KAI1阳性表达与胃癌组织学分型和分化程度无显著性相关,但与肿瘤临床分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05).[结论] KAI1的阴性表达与胃癌的进展及转移有关,有助于判断胃癌预后.  相似文献   

2.
何雪云  何晓燕 《肿瘤学杂志》2010,16(10):767-769
[目的]探讨CD44v6和PTEN蛋白在胃癌中的表达及意义。[方法]采用免疫组织化学方法检测73例胃癌组织和25例正常胃黏膜组织中CD44v6和PTEN蛋白表达,并分析其与临床病理特征间的意义。[结果]73例胃癌组织中CD44v6阳性表达率为71.2%,显著高于正常胃黏膜组织的20.0%(χ2=20.09,P〈0.01);PTEN蛋白表达阳性率为30.1%,显著低于正常胃黏膜组织的100.0%(χ2=36.42,P〈0.01);CD44v6高表达和PTEN蛋白低表达与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P〈0.05),胃癌组织中CD44v6与PTEN蛋白表达呈负相关(χ2=14.06,P〈0.01)。[结论]胃癌组织中CD44v6的高表达与PTEN蛋白的低表达与胃癌的发生、发展、浸润转移密切相关,联合检测CD44v6和PTEN蛋白表达可评估胃癌侵袭转移能力,对胃癌的预后判断具有一定的临床意义。  相似文献   

3.
[目的]探讨胃癌组织中抑癌基因CD82/KAI1蛋白的表达与胃癌临床生物学行为及预后的关系。[方法]采用免疫组织化学方法检测62例胃癌原发灶、阴性组织切缘中CD82/KAI1基因蛋白产物的表达。[结果]胃癌组织中KAI1蛋白阳性表达率为72.5%,显著低于阴性组织切缘的95.2%(P〈0.01)。KAI1蛋白在浸润深度的T3+T4组(65.1%)较T1+T2组(89.5%);低分化组(20.5%)较高、中分化组(88.9%);淋巴结转移组(59.1%)较无淋巴结转移组(94.4%);TNM分期中的Ⅲ~Ⅳ期组(63.4%)较Ⅰ~Ⅱ期组表达(90.5%)均降低(P〈0.05)。胃癌组织中的KAI1蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、Lauren分型无关,胃癌患者生存期5年以下组的胃癌组织中KAI1蛋白的表达水平明显低于生存期5年以上组(P〈0.05)。[结论]胃癌组织中KAI1基因蛋白表达降低与胃癌的侵袭、转移及临床病理进展有关。  相似文献   

4.
王鸿程  应敏刚 《中国肿瘤》2007,16(4):282-285
[目的]探讨胃癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。[方法]用免疫组织化学SP法检测80例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达,并与30例胃癌旁不典型增生组织、30例胃正常组织作为对照:分析HIF-1α、VEGF与胃癌临床病理因素及预后的关系。[结果]HIF—1α和VEGF在胃癌中的阳性表达分别为47.5%(38/80)和71.3%(57/80),明显高于胃癌旁不典型组织及胃正常组织(P〈0.05)。HIF-1α、VEGF与胃癌的TNM分期以及肿瘤浸润深度、淋巴结转移等相关(P〈0.05),与组织学分级无关。胃癌中HIF—1α与VEGF的表达呈显著性正相关(r=-0.328,P〈0.01)。[结论]HIF—1α、VEGF均在胃癌中过表达并且与胃癌的侵袭、转移及预后密切相关,HIF-1α可能通过上调VEGF的表达,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。  相似文献   

5.
[目的]探讨胃腺癌组织中脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因蛋白表达及其与临床病理的关系。[方法]采用SP免疫组化方法检测109例胃腺癌组织中FHIT蛋白表达,并分析其与临床病理指标的关系。[结果]109例胃腺癌组织中FHIT蛋白的阴性表达率为55.96%(61/109),而18例正常胃黏膜组织全部阳性表达。FHIT蛋白低表达率与胃腺癌组织学类型及组织学分级明显相关,而与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、器官转移以及患者年龄、性别均无相关性。[结论]FHIT蛋白缺失是胃腺癌中的频发事件,FHIT与胃腺癌的发生发展关系密切,可以成为监测胃腺癌的一个新的分子生物学指标。  相似文献   

6.
[目的]研究乳腺癌中Maspin基因的表达情况及临床意义。[方法]应用免疫组化S-P法检测77例乳腺病变组织(12例良性病变,65例乳腺癌)Maspin表达情况,结合临床、病理形态学资料分析其临床意义。[结果]12例良性乳腺病变组织中Maspin蛋白阳性率100%,65例乳癌组织中Maspin蛋白阳性率30.8%(20/65),差异有显著性(P〈0.01)。乳腺癌中Maspin的表达与ER、淋巴结转移、组织学类型和组织学分级有关(P〈0.05)。Spearman等级相关分析显示Maspin表达与腋淋巴结转移、临床分期、组织学分级呈负相关,Logistic多因素回归分析显示腋淋巴结转移、ER和组织学分级是Maspin蛋白阳性表达的影响因素(P〈0.05)。[结论]Maspin蛋白可作为乳腺癌内分泌治疗肿瘤恶性转化、转移和预后评估的一个重要指标。  相似文献   

7.
MIC-1、uPA蛋白在胃癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
[目的]观察MIC-1和uPA在胃癌组织中的表达特点,探讨两指标在胃癌发生、发展中的分子机制及相关性。[方法]用免疫组织化学SP方法测定正常胃黏膜30例,胃炎组织12例,胃癌组织76例,石蜡标本中MIC-1和uPA蛋白的表达水平。[结果]MIC-1及uPA蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜组和胃炎组,有显著性差异(P〈0.05),而在正常胃黏膜组和胃炎组间其表达率无统计学差异(这P〉0.05)。胃癌组织中,MIC-1及uPA蛋白表达水平与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床TNM分期呈正相关,有显著性差异(P〈0.01),与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化程度无相关性(P〉0.05)。76例胃癌组织标本中MIC-1、uPA表达共阳性者43例,共阴性者16例,两者的表达呈正相关(P〈0.01)。[结论]MIC-1和uPA可能与胃癌的发生发展有关。在胃癌组织中MIC-1与uPA蛋白表达呈正相关。  相似文献   

8.
[目的]探讨凋亡抑制基因survivin在胃癌组织中的表达及其与bcl-2表达的相关性。[方法]应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测survivin、bcl-2在20例正常胃黏膜组织、50例胃腺癌组织中的表达。[结果]survivin在正常胃黏膜组织中不表达,50例胃癌组织中35例表达阳性,表达率为70%;survivin蛋白表达与组织分型、淋巴结转移及TNM分期呈正相关(P〈0.05),与年龄、性别及浸润程度无相关性(P〉0.05)。survivin蛋白表达阳性率与胃癌组织中bcl-2蛋白表达密切相关。[结论]survivin异常表达而引起的细胞凋亡抑制,在胃癌的发生中起重要作用,其过度表达提示胃癌预后不良。survivin蛋白表达与胃癌组织中bcl-2蛋白的异常表达密切相关。  相似文献   

9.
全雄男  MEIHUA PIAO  胡早秀 《中国肿瘤》2014,23(12):1034-1038
[目的]探讨TP和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义。[方法]采用免疫组化方法检测TP和COX-2在50例胃癌中的表达,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。[结果]TP和COX-2在胃癌中的阳性表达率分别为56.0%(28/50)和62.0%(31/50)。TP蛋白表达与胃癌的分化程度、浸润深度和淋巴结转移相关(P〈0.05);COX-2蛋白表达与胃癌淋巴结转移相关(P〈0.05)。胃癌组织中TP和COX-2的表达呈正相关(χ^2=4.565,P〈0.05)。TP表达阳性和阴性者的5年生存率分别为25.0%和54.5%(P〈0.05);COX-2表达阳性和阴性者的5年生存率分别为22.6%和63.2%(P〈0.05)。[结论 ]TP和COX-2在胃癌的发生发展中可能起重要作用,可作为预测胃癌预后的指标。  相似文献   

10.
FLIP、NF-κB在胃癌中的表达及相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
王运发  张明亮 《中国肿瘤》2007,16(7):553-555
[目的]研究FLIP、NF-κB在胃癌及癌前病变中的表达及两者之间的关系。[方法]运用免疫组织化学染色SP法检测FLIP、NF-κB在45例胃癌与60例癌前病变组织中的表达。[结果]胃癌FLIP、NF-κB蛋白阳性表达分别为82.2%(37/45)、62.2%(28/45),明显高于肠化生的30.0%(9/30)、23.3%(7/30)(P〈0.01),与异型增生40.0%(12/30)、33.3%(10/30)(P〈0.01)。FLIP表达与胃癌临床分期及淋巴结转移相关,与肿瘤分化程度无明显相关性;NF-κB表达与胃癌分化程度、临床分期及淋巴结转移相关(P〈0.05)。NF-κB与FLIP呈正相关(r=0.52,P〈0.05)。[结论]FLIP与NF-κB异常表达与胃癌的发生发展及预后密切相关;NF-κB与FLIP在胃癌形成中可能起协同作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号