环氧乙烷的遗传毒性研究IV.小鼠骨髓细胞染色体畸变亚急性试验

以４组小鼠各１０只为一组，分别给予ＥｔＯ吸入剂量为５４，１８０，５４０ｍｇ／ｍ＾３２ｈｒ／ｄ连续５天。观察了ＥｔＯ对小鼠骨髓细胞染色体畸变的畸变率，发现总畸变率分别为０．５，１．２，３．２，７．０％，高浓度（５４０ｍｇ／ｍ＾３）中等浓度（１８０ｍｇ／ｍ＾３）二组与对照组比较有统计显著性差异；而低浓度（５４ｍｇ／ｍ＾３）组与对照组比较无显著差异。结果表明ＥｔＯ使小鼠骨髓细胞分裂中的染色体畸变，主要为     

环氧乙烷遗传毒性的研究V.亚慢性吸入环氧乙烷的小鼠骨髓细胞…

本文观察环氧乙烷（ＥＴＯ）亚慢性吸入染毒小鼠（５４ｍｇ／ｍ＾３，３６０ｍｇ／ｍ＾３，２ｈ／ｄａｙ，６ｄ／ｗｋ，１４ｗｅｅｋ）骨髓细胞染色体结构畸变率显著高于正常对照组（４．２％Ｐ〈０．０１），５４ｍｇ／Ｍ＾３染毒组未见显著性差异。此外，发现两组染毒小鼠骨髓细胞分裂相明显少于正常对照组，３６０ｍｇ／ｍ＾３浓度组细胞分裂抑制效应大于５４ｍｇ／ｍ＾３浓度组，细胞分开受抑制的机理尚待探讨。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅱ.小鼠精子畸形试验

本文用亚急性和亚慢性２种处理方法，观察了（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ，Ｅｔｏ）对小鼠精子畸形的诱变率，发现亚急性处理组只有高浓度（５４０ｍｇ／ｍ）第７ｄ取材的与对照组比较有显著的诱变率（１５２±７６．２７Ｐ＜０．０１），且具明显的剂量─效应关系；而大于７ｄ的以及其它各种浓度的处理与对照组相比均无显著差异．但亚慢性处理组连续１４ｗｋ的吸入，其低浓度（５４ｍｇ／ｍ３）与高浓度（３６０ｍｇ／ｍ３）的吸入与对照组比较，都有明显的诱变率（分别为２９．４±ｌ６．２４，Ｐ＜０．０５和５２．９１±１１．９７，Ｐ＜０．００１）。结果表明小剂量长期吸入造成的诱变性明显，也比较符合化工工人长期操作接触化学物剂量的实际悄况，特别对男性工人接触Ｅｔｏ后引起对后代的致畸或不育症的潜在可能性更应予以关注及进一步研究。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅷ小鼠肝细胞DNA定量分析研究

本研究应用ＩＢＡＳ显微数字图象分析系统，对不同剂量环氧乙烷染毒小鼠的肝细胞核ＤＮＡ含量进行了测定的结果显示：染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含 量均较对照组增高。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅳ．小鼠骨髓细胞染色体畸变亚急性试验

以４组小鼠各１０只为一组,分别给予ＥｔＯ吸入剂量为５４,１８０,５１Ｏｍｇ／ｍ３２ｈｒ／ｄ连续５天,观察了ＥｔＯ对小鼠骨髓细胞染色体畸变的畸变率,发现总畸变率分别为０．５,１．２,３．２,７．Ｏ％,高浓度（５４０ｍｇ／ｍ３）、中等浓度（１８０ｍｇ／ｍ３）二组与对照组比较有统计显著性差异;而低浓度（５４ｍｇ／ｍ３）组与对照组比较无显著差异。结果表明ＥｔＯ使小鼠骨髓细胞分裂中的染色体畸变,主要为裂隙、断裂及断片,且随着浓度的增加而加剧。     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅶ.小鼠胎肝微核试验

我们曾进行了环氧乙烷（ＥｔＯ）对小鼠生殖细胞与体细胞致突变作用的研究，表明有明显的诱变性，为进一步阐明ＥｔＯ是否能通过胎盘形成危害，栖文用胎肝微核试验检测环氧乙烷对胎鼠的影响。实验结果表明：ＥｔＯ这个小分子孤水溶笥化合物能容易地通过胎盘屏障转移到胎鼠，造成胎肝因士细胞染色体损伤的效应，我们必须对ＥｔＯ潜在性遣传危害给予足够的重视。同时胎肝微核试验又是一种快速、简易的检测方法，值得推广应用。     

化学物遗传毒性／致癌活性数据库

化学物遗传毒性／致癌活性数据库朱永平，余应年，陈星若（浙江医科大学杭州３１００３１）近年，已对数千种化合物进行了动物长期致癌性研究，对更多的化学物进行了短期的遗传毒性和致癌性的生物学试验，积累了大量数据。利用计算机技术管理和共享大容量的化学物遗传毒性...     

一氧化氮的遗传毒性及其在致癌过程中可能的作用

一氧化氮的遗传毒性及其在致癌过程中可能的作用①林慰慈综述周宗灿审校北京医科大学北京１０００８３最近的研究发现一氧化氮（ＮＯ）在特异的组织和细胞中有双向作用，其方向取决于局部的ＮＯ浓度（１，２）。当以ｆ－ｐｍｏｌ／ｌ浓度存在时，它是一个重要的、基本的生...     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅲ、小鼠亚慢性吸入环氧乙烷后睾丸组织及精子形态学的变化

雄性小鼠暴露于浓度为54mg/m~3及360mg/m~3的环氧乙烷(ethylene oxide,Eto)达14wk,每天吸入2h,每周6d.对小鼠精子畸形试验结果表明:低浓度组(54mg/m~3)及高浓度组(360mg/m~3)的吸入与对照组比较,都有明显的诱变率(分别为29.4±16.24,P<0.05和52.91±11.97,P<0.001);说明小剂量长期吸入Eto所造成的诱变性明显.光镜观察小鼠的睾丸组织,在54mg/m~3组的曲细精管内     

环氧乙烷的遗传毒性研究Ⅷ小鼠肝细胞DNA定量分析研究

本研究应用ＩＢＡＳ显微数字图象分析系统，对不同剂量环氧乙烷（ｅｔｈｙｌｅｎｅｏｘｉｄｅ，ＥｔＯ）染毒小鼠的肝细胞核ＤＮＡ含量进行测定的结果显示：染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含量均较对照组增高。特别引起注意的是雄性染毒小鼠肝细胞核ＤＮＡ的含量明显高于雌性，其中雄性染毒组与对照组、雄性染毒组与雌性染毒组之间，肝细胞核ＤＮＡ含量的平均值比较，均有显著差异，经Ｋ—Ｓ检验结果Ｐ＜０．０１。据此可以提示：环氧乙烷不但可以引起实验小鼠肝细胞ＤＮＡ的复制，诱发肝细胞抵近恶性变的倾向，而且雄性小鼠肝细胞对ＥｔＯ的敏感性明显高于雌性。     

环氧乙烷遗传毒性的研究V．亚慢性吸入环氧乙烷的小鼠骨髓细胞染色体结构畸变试验

本文观察环氧乙烷（ＥＴＯ）亚慢性吸入染毒小鼠（５４ｍｇ／ｍ３，３６Ｏｍｇ／ｍ３，２ｈ／ｄａｙ，６ｄ／Ｗｋ，／１４ｗｅｅｋ）骨髓细胞染色体结构畸变率显著高于正常对照组（４．２％Ｐ＜０．０１），５４ｍｇ／ｍ３染毒组未见显著性差异。此外，发现两组染毒小鼠骨髓细胞分裂相明显少于正常对照组，３６０ｍｇ／ｍ３浓度组细胞分裂抑制效应大于５４ｍｇ／ｍ３浓度组，细胞分裂受抑制的机理尚待探讨。     

莫合烟对小鼠胚胎细胞遗传毒性的研究

本文用微核试验的方法检测了新疆产莫合烟（一种组制烟草）对小鼠胚胎细胞的遗传毒作用，并与新疆卷烟厂生产的天池牌香烟加以比较。给妊娠１３─１５ｄ的瑞士小鼠腹腔注射烟雾凝聚物，共二次，间隔２４ｈ，第二次染毒后１６ｈ杀死动物，取胎鼠的肝脏及母鼠的骨髓，制片，计数多染红细胞（ＰＣＥ）的微核率。结果表明莫合烟烟雾凝聚物在中等浓度（１２０ｍｇ／ｋｇ）时胎肝细胞的微核率（７．９３±２．２３）与溶剂对照（６．１７±１．８５）相比有显著性差异。骨髓细胞的微核率（８．３１±２．２１）与对照细（５．１１±１．０５）相比，亦有显著增高。在高浓度（２４０ｍｇ／ｋｇ）时，胎肝细胞的微核率上升至１２．１３±４．４３．骨髓细胞为１０．６７±４．３３，与溶剂对照相比有极显著差异（Ｐ＜０．０００５）。且均呈剂量效应关系。而天池香烟只在高浓度时胎肝细胞微核率（９．２９±２．５６）与骨髓细胞微核率（５．５±２．０７）的增高才有显著意义。两种烟相比较，在高涨度即１．３支烟／ｋｇ时，莫合烟诱发的胎肝细胞微核率大于天池香烟（Ｐ＜０．０５）。以上结果说明莫合烟雾凝聚物对小鼠胚胎细胞有遗传毒性，其毒性在高浓度时大于天池香烟。     

遗传毒理讲座

人类周围的各种物理、化学因子和各类生物,构成了人类的生存环境。在人类起源和发展过程中,人与环境形成了相互依赖与相互影响的整体。相对平衡的生态环境,是人类生存和发展的必要条件。近半个多世纪来,经济发展迅速,自然资源的消耗迅猛增     

双核微核法检测煤尘遗传毒性的研究

用双核微量核法对三种煤尘亚硝化前后的致突变性进行检测，结果未经亚硝化时，三种煤尘均呈现致突变作用；而在酸性条件下被亚硝化后，二种烟煤表现出了致突变性能。试验提示，在检测煤尘致突变作用中，体外细胞双核微核法的灵敏度高于传统微核法。     

分子生物学技术在遗传毒理学中的应用

遗传毒理学是一门年轻的分支学科,仅为20多年的发展历史。在过去的20几年中,正逢分子生物学鼎盛发展时期,她以DNA重组技术所获得的巨大成就有力地促进了生命科学各学科之间的相互渗透和交流,从而使研究推向分子水平并逐步深入。遗传毒理学亦不例外,她已经并正在继续借鉴和应用分子生物学理论和技术来解决传统遗传毒理学难以解决的问题,这里拟简要介绍一些主要的情况。     

遗传毒理学讲座

遗传毒理学讲座薛开先江苏省南京肿瘤防治研究所南京２１０００９第四讲诱变性短期检测与遗传风险评价环境诱变剂的检测，并评价对人类的潜在致癌、致突变作用是一个重要的研究课题。如某种化合物诱发一种生物的突变，就很可能诱发另一种生物的突变，但未必都如此，因为存...     

环氧乙烷的基因毒性

环氧乙烷(EO)是1种重要的有机化工产品,除用作生产其他化工产品的中间体外,还用于生产化妆品和其他日用化工产品,并广泛用于不耐热物品的灭菌消毒,医院的消毒人员是主要的职业暴露人群。机动车排放的废气是1个主要的污染源。抽烟者在抽烟时也吸入大量的环氧乙烷。同时它还是乙烯在哺乳动物体内主要的代谢产物。人体所吸入的乙烯有2—3％左右转化为环氧乙烷。     

紫外线光量子血液疗法作用机制及其遗传毒理学效应研究进展

紫外线光量子血液疗法作用机制及其遗传毒理学效应研究进展梁岚萍审校：李瑞珍，郭友池空军乌鲁木齐医院乌鲁木齐８３００１１光量子血液疗法（Ｔｈｅｍｅｔｈｏｄｏｆｑｕａｎ－ｔｕｍｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ）属于物理治疗学范畴。该疗法是在消毒抗凝条件下抽取病人少量...     

环氧乙烷的遗传毒性研究 Ⅰ对果蝇伴性隐性致死(SLRL)试验

本文以黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)为材料,用吸入法检测了环氧乙烷(Ethylene Oxide简称EtO)对果蝇生殖细胞3个发育阶段(成熟精子,精细胞和精母细胞)的伴性隐性致死(SLRL)的诱变性。环氧乙烷以气体吸入的方式给果蝇染毒,剂量为900mg/m~3和1800mg/m~3,染毒时间为2h。结果:900mg/m~3和1800mg/m~3对果蝇SLRL总的诱变率pt％分别为1.89％和2.84％,在2种浓度的3个阶段中,均是成熟精子的诱变率最高;精细胞其次;精母细胞最低。总诱变率与自发突变率相比较,显示环氧乙烷对果蝇生殖细胞具有一定的诱变作用。