急性有机磷中毒25例死因分析

目的 急性有机磷中毒２５例死因分析。方法 通过临床观察分析２５例导致死亡的原因。结果 导致死亡主要原因：呼吸衰竭１８例次，脑水肿１４例次，中毒性休克５例次。结论呼吸衰竭、脑水肿、反跳是有机磷中毒死亡最常见原因。及时彻底洗胃是抢救成功的关键，阿托品用药原则是早期、足量、反复、迅速达阿托品化，酶重活化剂的合理应用等有效综合措施可以降低病死率。     

出血性坏死性肠炎52例

出血性坏死性肠炎５２例中３６例经手术治疗及病理证实；１６例采取非手术治疗；误诊２７例，治愈４８例，并发症２４例，死亡６例，本病误诊率高，并发症多，死亡原因多为腹膜炎中毒性休克。     

外伤性肠破裂62例诊断与治疗体会

日的：为提高外伤性肠破裂早期诊断水平，降低死亡率。方法：总结外伤性肠破裂62例的诊断，手术治疗及预后情况。结果：肠破裂口修补58例，肠部分切除4例，治愈59例，死亡3例，死亡率4．8％(3／62)。死亡原因为复合伤，伤情重，就诊晚感染中毒性休克。结论：早期诊断依靠外伤史和腹膜炎体征。诊断性腹穿阳性率高，B超有参考价值。及时手术可以降低感染中毒性休克的发生率。     

绞窄性肠梗阻22例抢救体会

报道手术抢救治疗绞窄性肠梗阻２２例，治愈１９例（其中２例因肠粘连再次行粘连松解术），中毒性休克死亡３例（１３．６％）。延误诊断，延误手术时机，术后抢救措施欠妥及手术操作粗暴等是导致患者死亡的重要原因。     

直肠癌合并乙状结肠穿孔临床治疗分析(附12例病例分析)

目的 探讨直肠癌合并乙状结肠穿孔的临床合理治疗方法;方法通过对我院近10年来直肠癌合并乙状结肠穿孔12例的回顾性分析.结果 本组12例死亡5例,死亡原因为感染中毒性休克,多器官功能衰竭;11例手术前或术后并发感染中毒性休克、ARDS 3例、切口感染10例.行Hartman术4例,闭合穿孔乙状结肠造瘘术8例.结论 正确处理急性腹膜炎是治疗的必须措施,对直肠癌的病灶应个体化处理.     

胆源性休克死亡原因分析

胆源性休克是外科常见的疾病之一,我院统计占外科中毒性休克的首位。本文就我院1978年以来收治的230例胆源性休克中死亡的55例作一分析。1 性别与死亡的关系230例胆源性休克中,男96例,女134例,男性病死率16.67%,女性为29.10%。男女性死亡比为1∶1.75。     

老年感染中毒性休克临床探讨

目的:对老年感染中毒性休克进行临床分析和探讨。方法:随机抽取我院在2010年1月-2013年12月治疗的62例老年感染中毒性休克患者,对老年感染中毒性休克患者的临床表现进行分析。结果:62例老年感染中毒性休克患者中,3例患者的白细胞计数正常,59例患者的白细胞计数超过10.0×109/L。62例患者的中性粒细胞都超过0.80,62例老年感染中毒性休克患者中死亡21人,死亡率达到了33.9%。结论:老年感染中毒性休克具有急、危、重等特点,不仅有很高的致死率,而且老年感染中毒性休克患者的并发症发生率也很高,需要医护人员遵循早诊断、早治疗的原则,以提高老年感染中毒性休克患者的治疗有效率,降低老年感染中毒性休克患者的死亡率,具有非常重要的意义。     

36例急性有机磷农药中毒患者并发中毒性休克的抢救体会

目的探讨急性有机磷农药中毒（AOPP）患者并发中毒性休克的抢救方法。方法回顾性分析36例急性有机磷农药中毒并发中毒性休克患者的服毒量、临床特点及抢救治疗措施。结果36例急性有机磷农药中毒并发中毒性休克的患者抢救成功26例,死亡10例,死亡率为27．78％。结论急性有机磷农药中毒并发中毒性休克病情严重,有较高的死亡率,需尽早发现,尽早诊断,才能降低死亡率。     

老年人上消化道穿孔41例临床分析

报道老年人消化道穿孔４１例，死亡４例，其中冠心病死亡２例，肺气肿呼衰，中毒性休克死亡各１例，老年患者伴有并发症病死率较高，穿孔者应积极早期手术治疗。     

急性梗阻性化脓性胆管炎诊治体会

目的：探讨急性梗阻性化脓性胆管炎的临床表现及最适宜的诊断及治疗方法。方法：对1985年至2001年收治的12例急性梗阻性胆管炎患者的临床表现及治疗进行总结分析。结果：10例治愈，2例死亡，死亡率16．7％，死亡病例均为高龄患者，死亡原因为感染中毒性休克。结论：本病以中老年患者多见，来势凶猛，变化迅速。解除梗阻，充分引流是治疗的关键。     

老年重症胆管炎治疗临床体会

目的:探讨老年重症胆管炎患者治疗方法与效果。方法:回顾分析25例老年重症胆管炎患者治疗方法与愈后情况。结果:痊愈出院19例,死亡6例。2例死于术前中毒性休克,1例死于术中,2例死于肝肾功能衰竭,1例死于肺部感染。结论:老年重症胆管炎患者有病情重,发展快,中毒性休克出现早,多合并症等特点,在抗休克同时应积极手术治疗,尽早解除胆道梗阻,去除病因,这样才能降低死亡率。     

老年重症胆管炎治疗临床体会

目的：探讨老年重症胆管炎患者治疗方法与效果。方法：回顾分析25例老年重症胆管炎患者治疗方法与愈后情况。结果：痊愈出院19例，死亡6例。2例死于术前中毒性休克，1例死于术中，2例死于肝肾功能衰竭，1例死于肺部感染。结论：老年重症胆管炎患者有病情重，发展快，中毒性休克出现早，多合并症等特点，在抗休克同时应积极手术治疗。尽早解除胆道梗阻，去除病因，这样才能降低死亡率。     

Grayanotoxin poisoning from Rhododendron simsii in an infant

We report a case of severe poisoning in a 57-day-old infant who presented with vomiting, convulsions, and shock after ingesting a bottle of milk containing a decoction of Rhododendron simsii. The grandmother collected this toxic plant from a cultivated area, believing it was good for the airways. Grayanotoxin was detected in both the urine and plant specimens. The infant made a good recovery after requiring ventilatory support for 2 days. Rhododendron is a common gardening shrub in Hong Kong. Some Rhododendron species are poisonous and contain grayanotoxin. Intentional or accidental ingestion of toxic plants can be severe or even life-threatening. It is therefore essential that clinicians be familiar with local toxic plant species.     

360例儿科药物不良反应综合分析

通过对国内4种儿科杂志360例个例报道性药物不良反应的综合分析，发现儿科药物不良反应发生的某些特征。表现在抗菌药物不良反应多；引起中枢神经系统损害者多；误服过量中毒病例多；过敏性休克和肝肾功能衰竭是药物致死的重要原因；药物通过皮肤粘膜吸收可引起严重毒性反应；妇女孕期哺乳期用药对胎儿或婴儿可造成危害等。期望医务工作者能认识到儿科病人药物不良反应的严重性和特殊性，掌握儿科药物不良反应发生的规律，尽量避免不良反应的发生。     

Search for possible fatal cases of toxic shock syndrome

Records of Australian women of menstrual age whose deaths were registered in 1978 and 1979 were examined. Unrecognized toxic shock syndrome could not be excluded as the cause of one of these deaths.     

An Australian case of Streptococcus suis toxic shock syndrome associated with occupational exposure to animal carcasses

Streptococcus suis is known to cause sporadic infections in people who have occupational exposure to pigs and pig meat. A large outbreak occurred in China in 2005, where there was 62% mortality among those who developed toxic shock syndrome. Despite S. suis being common in pigs, this is the first published report of a human case of S. suis toxic shock syndrome in Australia.     

益活清下法为主治疗重症急性胰腺炎胰外器官损害与死亡原因分析附:235例病例报告

目的：探讨益活清下法治疗重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的疗效及其原理。方法：于１９９０年～１９９７年采用益活清下法治疗ＳＡＰ２３５例,分为存活组和死亡组,分析两组胰外器官损害与死亡原因。结果：在休克、ＡＲＤＳ、氮质血症、心衰、胰性脑病、感染以及营养不良等胰外器官损害方面,两组比较有显著性差异;死亡原因为病程早期以休克或因休克等因素所致的急性肾衰和ＡＲＤＳ为主,后期以全身衰竭、继发感染伴ＭＯＦ为主。结论：益活清下法为主的非手术综合疗法治疗ＳＡＰ疗效显著,病死率明显降低,为９．７９％。     

Staphylococcus aureus isolates from patients with nonmenstrual toxic shock syndrome. Evidence for additional toxins

Although toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) has been proposed as the toxin responsible for toxic shock syndrome, its role in this disease has not been proved. To study this question, we examined Staphylococcus aureus strains isolated from normally sterile sites in patients with nonmenstrual toxic shock syndrome for the presence of TSST-1 production. Only 20 (62.5%) of 32 produced TSST-1, compared with 41 (93%) of 44 vaginal isolates from patients with menstrual toxic shock syndrome. Of strains of S aureus from patients with nonmenstrual toxic shock syndrome, TSST-1-negative isolates were more likely to be associated with a fatal outcome and to not be phage group 1 than TSST-1-positive isolates. Seven of the TSST-1-negative strains were evaluated in a rabbit subcutaneous chamber model of toxic shock syndrome. Fifteen (60%) of 25 rabbits developed a toxic shock syndrome-like illness and nine died. Clinical signs and histopathologic findings in the rabbits were similar to those seen in rabbits inoculated with TSST-1-positive S aureus isolates. These results suggest that other, as yet unrecognized, toxins play a role in toxic shock syndrome, and that TSST-1 production may not be essential to the pathogenesis of toxic shock syndrome.     

34例新生儿休克的临床分析

目的探讨新生儿休克的病因,提高临床认识和诊治水平。方法对34例新生儿休克临床资料进行回顾性分析。结果心原性休克是引起新生儿休克的主要原因,34例患儿中死亡6例均为中重度休克患儿。结论加强围生期保健,是预防休克的关键措施,早期诊断和及时呼吸支持是降低新生儿休克的主要方法。     

钙通道激动剂Bay k 8644对重症失血性休克大鼠细动脉平滑肌细胞膜电位的作用

目的 探讨平滑肌细胞外钙内流对正常膜电位和休克后期超极化膜电位状态的影响。方法制作失血性休克大鼠模型．分离血管平滑肌细胞（ASMCs）,用DiBAC4（3）标记细胞膜电位,共聚焦显微镜观察Bayk8644和TEA对正常对照组和休克组细胞膜电位的影响。结果Bay k 8644使正常对照组的ASMCs膜电位超极化,而Bay k 8644对休克组ASMCs膜电位的作用是去极化,但这种作用可被TEA逆转。结论在正常情况下外钙大量内流会激活BKCa使细胞膜电位超极化,而在休克后期外钙内流会直接导致ASMCs膜电位的去极化,对于休克后期低反应性的治疗有重要意义。