血管性痴呆认知功能障碍的相关因素研究

采用老年认知功能量表对４１例血管性痴呆病人的认知功能进行测评，结果显示：病灶容积、年龄、受教育年限、神经功能缺损、抑郁状态与认知障碍高度相关。为临床治疗和预防提供了依据。     

血管性痴呆患者认知功能障碍的临床分析

目的通过常用的神经心理测查量表的评定,评价血管性痴呆(VD)患者认知功能障碍的特点.方法采用MMSE,ADL,DS,HIS,HAMD量表分别对32例脑血管性疾病患者(VD)和26名对照组进行测评,并结合临床进行分析.结果(1)VD组MMSE中时间定向力(2.44±1.13/4.73±0.60,t=9.15,p<0.01),地点定向力评分显著低于对照组(4.00±1.11/5.00±0.00,t=4.6,p<0.01);语言即刻记忆评分(2.69±0.54/3.00±0.00,t=2.97,p<0.01)显著低于对照组,注意和计算(2.03±1.31/4.42±0.95,t=7.81,p<0.01)以及短时记忆能力(1.53±0.92/2.73±0.45,t=6.00,p<0.01)与对照相比明显减退;语言复述能力(0.88±0.34/1.00±0.00,t=1.29,p<0.05;2.50±0.72/3.0±0.00,t=3.54,p<.01;0.38±0.66/0.96±0.19,t=2.25,p<0.01)也较对照组差,语言理解和表达及图形描述能力(0.09±0.29/1.00±0.00,t=15.58)较对照组明显衰退(p<0.01).(2)倒背能力较对照组(2.44±1.13/4.00±1.20,t=5.05,p<0.01)明显减退;(3)ADL量表的测查表明VD病人日常生活能力的明显衰退(p<0.01);(4)HAMD测查结果表明VD病人有不同程度的抑郁症状.结论VD病人存在一定的认知功能的障碍,同时表现出明显的日常生活能力的障碍,并伴有不同程度的抑郁.     

血管性痴呆病人的认知功能与事件相关电位

本文报告８６例血管性痴呆患者的认知功能和ＥＲＰ，并以３３名正常人作对照。与靶刺激时反映选择、注意相关的Ｐ２波，病人组（１８３．６６ｍｓ）与对照组（１６８．９５ｍｓ）比较明显延长，有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；与认知功能相关的Ｎ２波和Ｐ３波，病人组（分别为２６２．１５ｍｓ和３７０．６８ｍｓ）比正常组（分别为２１７．７３ｍｓ和３００．２２ｍｓ）也明显延长，有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。     

非痴呆性血管性认知损害患者P300的临床研究

目的：观察不同病变部位非痴呆性血管性认知损害（vascular cognitive impairment of non-dementia,VCIND）患者的P300,研究其神经心理学损害特征及可能的病理生理机制,同时探讨P300对早期血管性认知损害（VCI）的诊断价值.方法：对20例皮质下缺血性VCIND患者、20例皮质缺血性VCIND患者及15例正常对照（NC）进行P300检测.结果：与NC组比较,皮质下缺血性VCIND组患者P300潜伏期延长[（366.85±26.43）ms vs（288.33±28.97）ms,P〈0.05],波幅降低[（9.46±1.47）μV vs （13.51±1.30）μV,P〈0.05] 与皮质缺血性VCIND组比较,皮质下缺血性VCIND组患者P300潜伏期延长[（366.85±26.43）ms vs（344.55±23.07）ms,P〈0.05],波幅比较差异无显著意义（P〉0.05）.结论：皮质下缺血性VClND组患者P300异常更为突出,与其神经心理学特征有关 P300潜伏期可能作为早期VCI的诊断参考指标之一.     

缺血性脑卒中与血管性痴呆在发病机制上的联系

缺血性脑卒中造成的脑损伤可以继发认知或行为障碍。研究表明,缺血性脑卒中是血管性痴呆的一个危险因素。涉及共同的病理生理过程及相似的危险因素。在发病机制上存在联系,均包含了内皮细胞功能紊乱及血脑屏障通透性增高。缺血性脑卒中后存在的微梗死、微血管改变、局部神经元萎缩和神经退行性变均可能是继发血管性痴呆的病理机制。但是,两者相关的具体机制仍然未完全阐明。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300的检测

目的:检测血管性痴呆患者事件相关电位P300。方法:对40例血管性痴呆患者和38例正常对照组进行听觉P300检测。结果:VD组P2N2和P3潜伏期明显延长,P2P3波幅降低,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。结论:事件相关电位P300对VD早期诊断有重要意义。     

血管性认知障碍发病机制的研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)是指由血管性因素引起的以认知障碍为特征的一组疾病,包括从轻度VCI到血管性痴呆.VCI被认为是继阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)之后的第二大最常见的痴呆症类型疾病,患病人数约占痴呆患者总数的15％～20％[1]...     

慢性脑供血不足导致非痴呆性血管性认知功能障碍的临床研究进展

慢性脑供血不足（ chronic cerebral circulation in sufficiency ,CCCI）是国内外近10年提出的较新病名,被认为是多种疾病如血管性痴呆（vascular dementia ,VD）、Alzheimer 病（AD）和 Binswanger病等发展过程中的一个共同的病理学过程。发病早期以认知功能损害为主要表现,最终可能导致持久认知与神经功能障碍。严重者可导致痴呆和脑卒中。在痴呆的研究中,脑血流量减少在血管性认知功能损害进程中的作用日益引起重视,非痴呆性血管性认知功能障碍（non‐dementia vascular cogni‐tive impairment without dementia ,NVCI）是血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment ,VCI）中最常见的一个亚型,意大利一项研究显示 NVCI的发生率为9．6％,痴呆的转化率为认知功能正常人群的3倍［1］。而另一项追踪研究显示,146例受试对象,5年中有46％转化为血管性痴呆［2］。这些研究都提示了 NVCI转化为血管性痴呆的高风险性。早期发现CCCI所致的NVCI ,早期给予干预,对预防CCCI所致的 NVCI至关重要。现将CCCI导致NVCI的临床研究进展综述如下。     

粒细胞集落刺激因子与血管性痴呆大鼠海马凋亡相关蛋白

背景：研究表明粒细胞集落刺激因子在保护神经元免受各种因素所致的神经元变性和死亡中发挥重要作用。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。 方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立SD大鼠血管性痴呆模型,以未进行血管结扎的大鼠作为假手术组。造模成功后,治疗组大鼠每日皮下注射粒细胞集落刺激因子50 μg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水。分别于造模后7,14,28 d取大鼠海马组织用于检测。 结果与结论：Morris水迷宫结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P < 0.01),而治疗组各时间点大鼠逃避潜伏期较模型组缩短(P < 0.01);TUNEL及免疫组织化学结果显示,与模型组比较,治疗组各时间点大鼠海马TUNEL及Bax阳性细胞吸光度值明显减小(P < 0.01),Bcl-2阳性细胞吸光度值明显增加(P < 0.01)。说明粒细胞集落刺激因子可提高血管性痴呆大鼠海马Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,减少神经细胞凋亡,改善大鼠的学习记忆功能。     

慢性脑供血不足致非痴呆型血管性认知功能障碍患者的神经心理及事件相关电位的研究

[摘要]目的：探讨慢性脑供血不足（chronic cerebral vascular insufficiency,CCCI）致非痴呆性血管性认知功能障碍（not-dementia vascular cognitive impairment,NVCI）患者神经心理学及事件相关电位（ERP）P300成分的特点。方法：对52例CCCI致NVCI患者（NVCI组）及30例健康体检者（正常对照组）进行ERP检查,使用简易智能量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评定入选者认知功能状态,并进行相关分析。结果：与对照组比较,NVCI组患者的MMSE、MoCA评分明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,MMSE、MoCA评分与P300潜伏期呈负相关。结论：MMSE、MoCA和P300对于CCCI致NVCI的诊断具有临床指导意义。     

脾虚证相关检测指标的研究进展与思考

本文通过综述脾虚证机体内D-木糖、蛋白质、脂肪、乳酸、微量元素、酶的特异性变化,表明了脾虚证与上述物质代谢有着非常密切的关系,同时也对脾虚证的诊断及治疗效果的判定具有重要的临床意义.     

多囊卵巢综合征血清学指标检测的临床应用

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱疾病,主要表现为月经失调、排卵障碍、不孕和肥胖等,常伴有高雄激素血症、高胰岛素血症和胰岛素抵抗[1-2]。关于PCOS的发病机制尚未完全阐明,瘦素（leptin）是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的蛋白类激素,有研究发现其可能参与多系统的调控,其中包括对生殖系统的调控[3]。本文对患者血清胰岛素（INS）、leptin及睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、     

凝血、纤溶指标联合检测的临床意义

为了解有关疾病血液凝固和纤维蛋白溶解状态，指导临床医师对血栓性疾病患者适时干预治疗和判断预后本文对我院脑血栓、脑外伤、妊高征三组病例的凝血、纤溶等六项实验指标进行检测分析，结果报道如下。     

肺栓塞相关性心脏生物标记物的研究进展

肺栓塞（Pulmonary Embolism,PE）是由于各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉,而引起的以肺循环功能障碍为主要表现的临床及病理生理综合征。仅次于急性冠状动脉疾病,脑梗死是第三大常见的血管阻塞性疾病,其发病率、死亡率及临床误诊率均较高。肺栓塞的确诊主要依赖于CT、肺血管造影等检查,近年来研究发现,某些心脏生物标记物可用于肺栓塞的临床危险评估。     

心力衰竭恶病质综合征发病机制的研究进展

慢 性心力衰竭是一种预后较差的临床综合征 ,随着病程的进展 ,患者逐渐出现消瘦、乏力、运动耐量下降 ,呈现恶病质状态 ,称之为心力衰竭恶病质综合征[1] 。恶病质是心力衰竭患者死亡的强力的独立预测因子 ,心力衰竭恶病质患者的自然死亡率及术前死亡率均较单纯心力衰竭患者高[2     

系统性红斑狼疮干扰素诱导基因及信号转导途径的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupusery thematosus,SLE）是一种以大量自身抗体形成为特征,导致多系统、多器官损害的慢性系统性自身免疫性疾病。主要病因可能与遗传、环境因素和雌激素有关,已有研究报道年龄是一大危险因素,尤其以青年女性发病最为常见[1,2]。发病机制主要与免疫调节异常、     

肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展

肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(     

第七届全国诊断病理暨肿瘤治疗相关的病理指标检测学术研讨会纪要

随着对肿瘤发生和发展的分子机制了解加深，肿瘤靶向治疗已开始在肿瘤治疗领域发挥着越来越重要的作用。由于应用靶向治疗肿瘤的效果取决于靶向药物自身的特性和肿瘤是否存在靶向药物作用的相应分子靶点及其改变，因此，药物病理学应运而生。在靶向治疗的新模式中，病理医师不仅要做出疾病的诊断，提供肿瘤的预后指标。     

低血压患者胃泌素、睾丸酮、甲状腺功能指标及钙离子浓度的检测分析

低血压患者多表现为神经精神症状，如疲乏、虚弱、怕冷、头痛、头晕、失眠、多梦及胸闷，部分患者还可出现抑郁、昏厥和慢性疲劳综合征，导致不能耐受长时间工作等，国内对此的研究报道较少。