冠心病合并代谢综合征患者脂联素水平与炎症因子及冠状动脉病变的关系

目的:探讨冠心病合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者脂联素水平与炎症因子及冠状动脉病变的关系.方法:将102例患者分为2组,冠心病合并代谢综合征57例(代谢综合征组);冠心病不合并代谢综合征45例(非代谢综合征组).检测血清脂联素、肿瘤坏死因子-白细胞介素－6、超敏C反应蛋白,并以冠状动脉病变积分评价其病变程度.结果:代谢综合征组和非代谢综合征组年龄、性别、总胆固醇、低密度脂蛋白－胆固醇、空腹胰岛素水平差异无统计学意义(P>0.05);代谢综合征组脂联素水平显著低于非代谢综合征组(P<0.05),肿瘤坏死因子-a、白细胞介素6、超敏C反应蛋白浓度显著高于非代谢综合征组(P<0.05～0.01),冠状动脉三支病变发生率和病变总积分显著高于非代谢综合征组(P<0.05).脂联素与肿瘤坏死因子－白细胞介素6、超敏C反应蛋白及冠状动脉病变程度呈负相关(P<0.05).结论:冠心病患者合并代谢综合征较为普遍,且脂联素水平降低,炎症因子水平升高,冠状动脉病变程度严重.     

糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的测定及其临床意义

目的探讨糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的水平及其临床意义。方法选取该院2010年1月-2014年4月诊断为2型糖尿病的患者86例,其中单纯2型糖尿病患者40例(对照组),合并冠心病患者46例(观察组)。所有患者进行超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白水平的监测,并对指标进行比较。结果观察组患者的超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白水平均明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的水平明显高于单纯糖尿病患者,说明超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白可能成为糖尿病合并冠心病患者的新的预测因子。     

甘露糖结合凝集素与2型糖尿病大血管病变的关系

采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法分别检测正常人、单纯2型糖尿病及合并大血管病变病人的血清甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度.结果 显示,血MBL水平在单纯2型糖尿病病人明显低于正常人和2型糖尿病合并大血管病变病人(均P＜0.01),后两组之间无明显差异(P＞0.05);血hs-CRP水平在2型糖尿病病人显著升高(P＜0.05),但合并和未合并大血管病变组之间差异无统计学意义(P＞0.05).     

2型糖尿病并发视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体的水平及其与血超敏C反应蛋白的关系

观察2型糖尿病视网膜病变患者血小板-白细胞聚集体( PLA)水平和超敏C反应蛋白水平的变化及关系.采用流式细胞术和酶联免疫吸附测定法检测30例增殖性糖尿病视网膜病变患者( PDR组)和30例非增殖性糖尿病视网膜病变患者(NPDR组)外周血中血小板—中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板-单核细胞聚集体(PMA)和超敏C反应蛋白水平,并与25例单纯糖尿病患者(糖尿病组)和30名健康者(对照组)进行比较.结果显示外周血PNA、PMA和血超敏C反应蛋白水平PDR组高于对照组、糖尿病组和NPDR组,NPDR组亦高于对照组和糖尿病组,糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).糖尿病视网膜病变患者PNA、PMA水平与超敏C反应蛋白呈正相关性(r值分别为0.587、0.576,P＜0.05).提示糖尿病视网膜病变患者外周血PLA水平和超敏C反应蛋白浓度增高,PLA水平与糖尿病视网膜病变严重程度及炎性反应正相关,在其发展过程中起着重要作用.     

糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的测定及其临床意义

目的探讨糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的水平及其临床意义。方法选取该院2010年1月-2014年4月诊断为2型糖尿病的患者86例,其中单纯2型糖尿病患者40例（对照组）,合并冠心病患者46例（观察组）。所有患者进行超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白水平的监测,并对指标进行比较。结果观察组患者的超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白水平均明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论糖尿病合并冠心病患者超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白的水平明显高于单纯糖尿病患者,说明超敏C反应蛋白与糖化血红蛋白可能成为糖尿病合并冠心病患者的新的预测因子。     

亚临床甲状腺功能减退与糖尿病慢性并发症相关性研究

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)与2型糖尿病患者慢性并发症的相关性.方法 将临床资料相对完整的1062例2型糖尿病患者按照是否合并亚临床甲减分为2型糖尿病合并亚临床甲减组(糖尿病+甲减组)及2型糖尿病甲状腺功能正常组(糖尿病组),回顾性分析患者的一般资料,既往病史,合并糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病外周血管病变、糖尿病足情况,辅助检查结果及实验室检查指标,并进行多因素非条件Logistic回归分析. 结果 糖尿病+甲减组患者年龄、糖尿病病程、并存冠心病、代谢指标、超敏C反应蛋白、尿微量白蛋白排泄率及促甲状腺激素水平明显高于糖尿病组;糖尿病+甲减组慢性并发症发病率较糖尿病组明显升高,分别为肾病62.8％对46.0％(P＜0.01),视网膜病变40.0％对28.7％(P＜0.05).周围神经病变33.8％对24.0％ (P＜0.05),外周动脉病变50.7％对38.0％ (P＜0.05),糖尿病足22.3％对12.3％(P＜0.01);而踝臂指数、E峰/A峰值低于糖尿病组.经Logistic回归分析结果显示,高促甲状腺激素是糖尿病肾病(β=0.1273,OR=1.1361)、糖尿病足(β=0.1163,OR=1.1222)发生的独立危险因素. 结论 糖毒性可改变甲状腺自身免疫功能,亚临床甲减可促进糖尿病进程,是糖尿病肾病、糖尿病足发生的独立危险因素.老年2型糖尿病患者及病程较长者,应定期进行甲状腺功能检查,以便及早诊断和干预亚临床甲减,从而预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展.     

代谢综合征患者血清Apelin水平增高

探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin的变化.用ELISA法测定血清Apelin.MS组Apelin明显升高(P＜0.01),2型糖尿病MS组Apelin明显高于糖调节受损MS组和超重或肥胖者[(475.8±37.3对451.5±54.3及430.3±52.1)ng/L,P＜0.01].多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗、体重指数和总胆固醇是Apelin独立相关因素.MS多种代谢组分异常与Apelin升高密切相关,可能是胰岛素抵抗加重所致.     

2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平

目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平及其和血清高敏C反应蛋白的关系.方法 选择单纯冠心病患者34例、单纯2型糖尿病患者33例、2型糖尿病合并冠心病患者30例及对照者30例,采用流式细胞术分别检测血小板表面CD62P和CD40L的表达水平,并与血清高敏C反应蛋白作相关分析.结果 2型糖尿病合并冠心病组血小板CD62P、CD40L和高敏C反应蛋白水平较对照组、单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组显著升高(P<0.01),血小板CD62P和CD40L与血清高敏C反应蛋白水平呈正相关(r分别为0.343和0.495,P均<0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者的血小板表面CD62P和CD40L表达水平明显升高,并与血清高敏C反应蛋白明显正相关.血小板表面CD62P和CD40L的表达水平可能是预示糖尿病患者合并冠状动脉粥样硬化的重要指标.     

阿托伐他汀钙对高血压合并高脂血症及超敏C反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀钙对高血压合并高脂血症及超敏C反应蛋白的影响。方法对76例高血压合并高血脂患者,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀钙10mg,1次/d,睡前服用,检测用药前后4周研究对象血脂、超敏C反应蛋白、血压等的变化。结果高血压合并高脂血症患者经调脂和降压治疗后,血脂与血压显著下降(P0.05),超敏C反应蛋白水平显著下降(P0.05)。结论阿托伐他汀钙可明显降低高血压合并高脂血症患者超敏C反应蛋白水平,从而可能改善高血压合并高脂血症患者的炎症状态,减缓动脉粥样硬化的形成。     

糖化血红蛋白和超敏C反应蛋白在预测2型糖尿病患者心房颤动中的价值研究

目的探讨分析糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白在预测2型糖尿病患者心房颤动中的价值。方法随机选取2014年5月—2018年5月期间于该院诊断为2型糖尿病并住院治疗的患者55例做为对照组,2型糖尿病合并房颤并住院治疗的的患者55例作为观察组,测定两组患者血清糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平和左房内径,对比分析三项指标之间的关系。结果观察组患者的糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平及左房内径均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平之间存在明显正相关;糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平分别与左房内径呈明显正相关。结论 2型糖尿病患者血清中糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平水平越高,合并房颤的发生率越高,联合检测血清糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白水平更利于预测2型糖尿病患者房颤的发生风险。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱的关系

目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围;检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P＜0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P＜0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P＜0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)％]、HOMA-C肽指数均明显增高(P＜0.05或P＜0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险.     

六例暴发性1型糖尿病患者临床特征分析

目的 比较分析暴发性1型糖尿病及经典1型糖尿病的临床特征,探讨暴发性1型糖尿病的发病机制.方法 入选2005年9月至2009年9月在我院内分泌科住院的以酮症酸中毒为首发症状的暴发性1型糖尿病患者6例(暴发性1型糖尿病组)和以酮症酸中毒为首发症状的初发经典1型糖尿病患者24例(经典1型糖尿病组),回顾性分析两组患者的临床特征,包括发病年龄、糖尿病病程、咽痛、咳嗽、发热等流感样症状、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状、入院时随机血糖、糖化血红蛋白、C肽、丙氨酸转氨酶、肌酸激酶、肌酐、血钾、白细胞计数等.计量资料和计数资料分别采用t检验或x2检验进行统计分析.结果 与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组发病年龄升高[分别为(46±6)、(19±6)岁,t=9.89,P＜0.01],糖尿病病程明显缩短[分别为(3.5±2.7)、(52.5±32.6)d,t=3.63,P＜0.01],咽痛、咳嗽、发热等流感样症状明显增多[分别为50%(3/6)、0(0/24),x2=13.33,P＜0.01],恶心、呕吐、腹痛等消化道症状亦增多[分别为83%(5/6)、0(0/24),x2=24.00,P＜0.01].与经典1型糖尿病组相比,暴发性1型糖尿病组入院时随机血糖升高[分别为(44±7)、(23±4)mmol/L,t=9.22,P＜0.01],糖化血红蛋白降低[分别为(7.1±1.0)%、(14.4±2.2)%,t=7.66,P＜0.01],餐后2 h C肽减少[分别为(0.21±0.17)、(0.58±0.39)μg/L,t=2.29,P＜0.05],丙氨酸转氨酶增高[分别为(206±124)、(10±2)U/L,t=8.18,P＜0.01],肌酸激酶升高[分别为(1038±447)、(79±10)U/L,t=11.11,P＜0.01],肌酐增加[分别为(179±39)、(55±16)μmol/L,t=12.33,P＜0.01],血钾升高[分别为(5.2±0.7)、(3.4±0.8)mmol/L,t=5.07,P＜0.01],白细胞计数增多[分别为(21.0±8.1)×109个/L、(6.0±1.9)×109个/L,t=8.64,P＜0.01].结论 暴发性1型糖尿病患者存在胰岛β细胞功能衰竭,代谢紊乱更为严重,免疫反应更加强烈,容易导致多脏器功能损害.     

新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱与血脂代谢有关

探讨新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱组分与血脂的相关性.新诊断2型糖尿病患者血清饱和脂肪酸升高(48.79±1.55 vs 42.58±1.96,P<0.01),而单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸下降(10.72±1.53 vs 12.09±1.32,33.41±2.16 vs 35.79±2.41,6.08±1.66 vs 9.54v1.54,均P<0.01).     

阿卡波糖对2型糖尿病患者慢性炎症相关因子水平的影响

目的 观察2型糖尿病患者阿卡波糖治疗4周前后血中炎症因子水平的变化.方法 随机选取符合入选标准的2型糖尿病患者118例.患者按照随机数字表法进入A组(糖尿病阿卡波糖治疗组)58例,给予阿卡波糖150mg/d;进入B组(糖尿病对照组)60例,不服用阿卡波糖,其余治疗与A组相似,为实现血糖达标,调节除阿卡波糖之外的降糖药及胰岛素用量;57名健康个体作为C组(健康人群对照组).A、B 2组糖尿病患者均采集入组时和干预治疗4周后的空腹血清,C组采集一次空腹血清,于-80℃冰箱保存待测(排除不合格血清标本,如溶血、样本量不足等,最终进入A组实际检测人数为57例,B组为59例).监测3餐前、餐后2 h末梢血糖,测定生化指标,用ELISA法测定血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、脂多糖水平,用荧光光谱法测定晚期糖基化指数(AGI)水平来表示晚期糖基化终末产物(AGEs)的相对含量.结果 干预治疗后,两组糖尿病患者的空腹血糖、HbA1C均显著降低(P＜0.05).A组治疗后各炎症因子水平MCP-1、脂多糖、AGI、hs-CRP、TNF-α均显著降低(P＜0.05),而PAI-1无显著下降(P=0.163).B组治疗后MCP-1、脂多糖、AGI、TNF-α和PAI-1水平均升高,hs-CRP水平下降(P＜0.05).与B组比较,A组MCP-1、脂多糖、PAI-1、TNF-α、AGI治疗前后水平下降趋势更明显.A、B两组的hs-CRP在干预前后的变化趋势差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病患者炎症因子水平高于健康人群,阿卡波糖干预治疗可显著降低其部分炎症因子的水平.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of acarbose on the circulating concentration of inflammatory factors in patients with type 2 diabetes mellitus(T2DM). Methods Total 118 patients with T2DM who did not take acarbose before enrollment within 4 weeks were recruited by a randomizing formula into 2 groups ( group A and B). 57 healthy subjects were included into group C as control. After excluding those of inadequate samples, 57 patients with T2DM were enrolled into group A in which acarbose was prescribed 50 mg three times a day, 59 patients with T2DM were enrolled into group B in which acarbose was not given and other hypoglycemic approaches were similar to group A. Serum samples at the time of enrollment and at the end of 4 weeks intervention were collected and stored in refrigerator at -80℃ until analysis. Analysis of biochemical indexes was performed in central lab of the institution,inflammatory factors were determined with commercial ELISA kits. Results (1) The metabolic indexes were significantly decreased after intervention in two diabetic groups. (2) The baseline levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), tumor necrosis factor-α( TNF-α), prothrombin activator inhibitor-1 (PAI-1), lipopolysaccharide (LPS), high sensitive C reactive protein ( hs-CRP), and advanced glycation index (AGI) in diabetic patients were significantly higher than in group C MCP-1 [( 463.4± 187.1 vs 267.1 ± 158.3 ) pg/ml, TNF-α( 12.07 ± 19.59 vs 4.18 ±3.03 ) pg/ml, PAI-1 ( 2.47 ± 1.87 vs 1.38 ± 2.37 )ng/ ml, LPS ( 130.6 ± 128.5 vs 29.39 ± 17.93 ) pg/ml, hsCRP(4.25 ±2.29 vs 2.11 ± 1.07 ) μg/ml, AGI (3.78 ± 2.61 vs 0. 74 ± 0. 15 ) AU, all P ＜ 0. 05]. (3) Repeated measurement ANOVA analysis showed that after four weeks of intervention, MCP-1 [F( 1,106 ) = 19. 830, P＜0.001],LPS[F(1,106)=7.815, P＜0.01], PAI-1 [F(1,106)= 7.792, P＜0.01], TNF-α[F(1,106=24. 656, P=0.001 )] ,AGI[F( 1,106)= 12. 971 ,P=0. 01] decreased significantly in group A than in group B. Although hsCRP decreased in both group A and group B, but the trend was not different [F( 1,102 )= 0. 915, P = 0. 342].Conclusion The levels of inflammatory factors were elevated in patients with type 2 diabetes mellitus, which could be mostly reduced by acarbose.     

新诊断酮症起病糖尿病临床特征及初步分型探讨

目的探讨新诊断酮症起病糖尿病的临床特征及初步分型。方法根据胰岛自身抗体是否阳性（A＋或A-）和β细胞功能是否保留（β＋或β-）,将2008年7月至2009年8月于贵州省人民医院内分泌科收治的86例新诊断酮症起病糖尿病患者分为4组：A＋β-组、A＋13＋组、A-β-组和A-β＋组。比较各组性别比、年龄、伴代谢综合征、体质指数、随机血糖、糖化血红蛋白、血13羟丁酸、C肽等临床资料。采用方差分析对研究数据进行统计分析。结果A＋β-、A＋β＋、A—β-、A-β＋组分别为15例（17．4％,男9例,女6例）、5例（5．8％,男3例,女2例）、27例（31．4％,男20例,女7例）和39例（45．4％,男26例,女13例）。A＋β-组发病年龄、体质指数、腰围及二氧化碳结合力水平均明显低于其他3组[4组发病年龄分别为（24±12）、（44±13）、（43±13）和（54±17）岁;体质指数分别为（18±3）、（22±3）、（22±3）和（24±4）kg／m2;腰围分别为（69±12）、（82±5）、（81±9）和（86±10）cm;二氧化碳结合力分别为（12±7）、（20±4）、（19±7）和（21±4）mmol／L;均P〈0．05],随机血糖及血p羟丁酸水平均明显高于其他3组[4组随机血糖分别为（32±9）、（19±3）、（25±9）和（23±6）mmol／L;血B羟丁酸分别为4．80（1．74～14．03）、0．79（0．41～3．37）、1．34（0．33—15．75）和0．80（0．31～8．27）mmol／L;均P〈0．05]。A—β-组发病年龄及体质指数均明显低于A-β＋组（均P〈0．05）。A—β＋组伴代谢综合征比例（48．7％）明显高于A＋β-组（6．7％）及A—β-组（22．2％）（均P〈0．05）。A＋β-组和A-β-组空腹C肽、餐后2hC肽水平均明显低于A＋β＋组和A-β＋组[空腹C肽分别为0．25（0．18—0．39）、0．30（0．03～0．63）、0．87（0．62—1．18）和1．16（0．75～3．46）μg/L,均P〈0。01;餐后2hC肽分别为0．56（0．21～2．02）、1．00（0．25～1．94）、3．45（1．73～3．84）和2．28（1．14～13．79）txg／L,均P〈0．01]。结论A＋β-、A＋β＋、A-β-和A—β＋组可基本对应于经典的自身免疫性1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病、特发性1型糖尿病和2型糖尿病。     

二甲双胍对促甲状腺素影响的初步研究

目的 观察二甲双胍对血清促甲状腺素(TSH)的影响.方法从2型糖尿病患者中,入选原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者48例,组1单用二甲双胍而未予左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗(n=17),组2给予L-T4稳定替代量的同时加用二甲双胍(n=19),组3用L-T4稳定替代量和非二甲双胍的其他降糖药(n=12).另外20例甲状腺功能正常的其他甲状腺疾病患者(组4)和30例无甲状腺疾病的患者(组5)作为对照.各组患者均定期检测血清TSH、FT3、FT4、TT3、TT4及血糖等主要指标的变化.结果 治疗12个月与基线时比较,组1为(5.05±1.07)对(2.61±0.91)mU/L(P＜0.01),组2为(2.67±1.03)对(1.35±0.74)mU/L(P＜0.01),两组的FT3及FT4均无明显变化.15例TSH显著降低的患者中有13例(87%)在停用二甲双胍后8～12周内TSH由(1.30±0.71)回升至(2.58±1.02)mU/L(P＜0.01).组3、组4及组5的血清TSH和甲状腺激素的水平均无明显改变.结论 服用二甲双胍可使TSH下降.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of metformin on thyrotropin(TSH)levels. Methods From the patients with type 2 diabetes mellitus or metabolic syndrome, 48 patients with primary hypothyroidism were enrolled and grouped. 17 patients were treated only with metformin(group A), 19 patients with metformin and stable L-T4substitution(group B), and the remaining 12 patients with antidiabetic drugs(other than metformin)and L-T4(group C). Meanwhile, 20 euthyroid patients with other thyroid abnormalities(group D)and 30 patients without thyroid diseases(group E)served as control. TSH, FT3, FT4, TT3, TT4, and blood glucose were determined regularly in all these subjects. Results After administration of metformin for 12 months, serum TSH were decreased in group A [(5.05±1.07 vs 2.61±0.91)mU/L, P＜0.01] and group B [(2.67±1.03 vs 1.35±0.74)mU/L, P＜0.01]. No difference was found in FT3and FT4in both groups. TSH levels were raised from(1.30±0.71)to(2.58±1.02)mU/L(P＜0.01)within 8～12 weeks in 13 out of 15 patients after metformin withdrawal. Serum TSH and thyroid hormones in the other 3 groups were not significantly changed. Conclusion Administration of metformin may lead to reduction of serum TSH level.     

短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者血浆vaspin水平的影响

目的 观察短期胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者血浆内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制物vaspin水平的影响,探讨其与胰岛素敏感性的关系.方法 30例初发2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化治疗2周,治疗前后采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价其胰岛素敏感性,用酶免法测定血浆vaspin及相关代谢指标.结果 2型糖尿病组空腹血浆vaspin水平高于正常糖耐量(NGT)组和糖调节受损(IGR)组.2型糖尿病组经胰岛素泵强化治疗后葡萄糖代谢率升高[(5.10±0.51对2.99±0.42)mg·kg-1·min-1,P＜0.05],稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)降低[2.30(1.09～7.20)对4.28(1.70～6.47),P＜0.05],同时血浆vaspin水平也显著降低[(1.19±0.57对1.83±0.55)ng/ml,P＜0.05],且vaspin水平的降低与HOMA-IR的改变呈明显正相关.结论 胰岛素泵强化治疗能有效改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性,降低血浆vaspin水平;且血浆vaspin水平与2型糖尿病患者胰岛索敏感性有关.     

检测2型糖尿病患者糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白及尿微量蛋白的临床价值

目的：探讨检测2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbAlc）、超敏c反应蛋白（hsCRP）及尿微量白蛋白（UMA）、尿β2-微球白蛋白（β2-MG）的价值。方法：入选T2DM患者224例（T2DM组）,健康体检者197例（健康对照组）,检测两组HbAle、hsCRP、UMA、尿β2-MG,并进行比较分析。结果：与健康对照组比较,T2DM组HbAlc[（5．24±0．75）％比（8．72±0．92）％]、hsCRP[（1．13±0．89）mg／L比（6．21±1．31）mg／L]、UMA[-（14．9±9．24）mg／L比（72．5±15．6）mg／L]及尿β2-MG[（0．18±0．05）mg／L比（1．24±0．28）mg／L]水平明显升高（P〈0．05或〈0．01）;Pearson相关分析显示,HbAlc与糖尿病并发症发生率呈正相关（r=0．415,P〈0．05）结论：糖化血红蛋白、超敏c反应蛋白及尿微量蛋白检测对2型糖尿病患者的诊断具有重要价值。     

2型糖尿病下肢神经病变心率变异性时域指标的昼夜节律

目的 了解糖尿病合并周围神经病变患者的自主神经功能.方法 2008年1月至2009年3月按随机数字表法抽取天津医科大学代谢病医院的117例2型糖尿病患者,分为2型糖尿病不伴下肢神经病变组(糖1组)59例和2型糖尿病伴下肢神经病变组(糖2组)58例.无糖尿病的对照组50例来源于我院健康体检者.受试对象均接受体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、24 h动态心电图心率变异性(HRV)、乏式动作反应指数、30/15比值、呼吸差的检测.统计学处理采用卡方检验、方差分析、配对秩和检验.结果 (1)糖1组、糖2组患者心动周期标准差(SDNN)、每5 min R-R均值的标准差(SDANN)、每5 min R-R均值的标准差指数(SDNNIDX)、相邻R-R差值的均方根(rMSSD)、24 h内相邻R-R间期相差＞50 ms的个数占总心跳次数的百分比(pNN50),与对照组比较差异有统计学意义(F值分别为94.702、77.786、55.422、56.175、49.110,均P＜0.01);(2)对照组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(113±20)ms、(31±15)ms、4%(0～45%),夜间节律分别为(104±25)ms、(38±18)ms、11%(0～45%),日夜间比较差异有统计学意义(t=2.472、4.629、5.007,均P＜0.05);糖1组SDNN Et间节律为(81±16)ms,夜间节律为(77±19)ms,日夜间节律比较差异无统计学意义(t=1.952,P＞0.05),糖2组SDNN、rMSSD、pNN50日间节律分别为(64±15)ms、(21±19)ms、1%(0～30%),夜间节律分别为(64±20)ms、18(7～97)ms、1%(0～28%),日夜间节律比较差异无统计学意义(t值分别为0.155、1.103、1.328,均P＞0.05).结论 2型糖尿病不伴及伴下肢神经病变组均存在自主神经功能受损,但后者的自主神经功能更明显受损.心率变异性时域指标的昼夜节律可有效判断自主神经损害.     

2型糖尿病患者抑郁的患病率及相关危险因素分析

目的 调查2型糖尿病患者抑郁的患病率,分析与抑郁相关的危险因素.方法 2966例2型糖尿病患者,其中男姓1 463例,女性1 503例,年龄(56.4±11.2)岁,病程(6.3±5.7)年.用Beck抑郁问卷(BDI)进行抑郁评分进行分组,抑郁标准:≤4分,非抑郁组;5～13分,轻度抑郁组;14 ～20分,中度抑郁组;21分或更高,重度抑郁组.同时收集年龄、性别、体重指数、病程、相关生化代谢指标及与糖尿病有关的一般资料(如吸烟史、糖尿病教育、治疗等).计算抑郁的患病率,用logistic回归筛选抑郁的危险因素.结果 51％的患者存在不同程度抑郁症,其中轻度抑郁占38％,中度8％,重度5％.与非抑郁组相比,抑郁组患者中女性性别、合并周围神经病变、接受糖尿病教育及使用胰岛素治疗者比例高(P＜0.01),年收入大于20000元者比例低(P＜0.01).重度抑郁组中吸烟者比例较高,年龄偏低(P＜0.05).偏相关分析显示2型糖尿病患者,抑郁与女性性别、糖尿病教育、合并周围神经病变成正相关,与年龄成负相关(P＜0.05).条件logistic回归方程显示女性性别(OR=1.37),年龄(20～40岁,OR=1.52),糖尿病教育(OR=1.51),周围神经并发症(OR=1.87),均为抑郁发生的危险因素.结论 抑郁在2型糖尿病患者中普遍存在,临床实践中应重视对抑郁的筛查.