对癫痫持续状态定义的再认识和治疗流程的建议

1 对癫痫持续状态定义的再认识 癫痫持续状态(status epilepticus,SE)广泛定义为出现两次以上的癫痫发作,发作间期意识未完全恢复;或者一次癫痫发作持续30 min以上.因其可能延误启动治疗时间,30 min的时间定义目前备受争议.有证据表明全面性痉挛性癫痫持续状态(generalized convulsive status epilepticus,GCSE)持续20 ～ 30 min就会导致神经元不可逆损害[12],因此控制SE发作必须争分夺秒.大量证据表明,除非进入持续状态,否则无论原发或继发全面性强直阵挛发作持续时间一般不会超过2 min[3,4],因此国内外均有学者建议一旦强直阵挛发作时间超过5 min,即开始强有力的抗癫痫持续状态治疗.     

丙戊酸治疗癫痫持续状态

癫痫持续状态(Status Epilepticus SE)即"癫痫在短时间内频繁发作, 其中部分性发作未合并意识障碍者每次发作持续30 min以上; 全身性发作有意识障碍者在2次发作间期意识未恢复称为癫痫持续状态".     

托吡酯对锂-匹罗卡品诱导的慢性癫痫幼鼠反复发作的疗效观察

目的研究不同剂量托吡酯(TPM)长期应用对幼年慢性癫痫大鼠发作行为及体重的影响.方法出生后21天大鼠,使用锂-匹罗卡品制作癫痫持续状态(SE)后的慢性癫痫模型;不同剂量的TPM(20mg@kg-1@d-1,40 mg@kg-1@d-1,80 mg@kg-1@d-1)分2次灌胃给予,连续5周,在此期间每天观察大鼠行为学及体重变化,并比较对照组与各实验组结果的差异.结果大鼠在腹腔注射匹罗卡品后21～39 min(平均32 min)出现RacineⅣ级或Ⅴ级发作及癫痫持续状态(SE),SE后大鼠出现5～22 d(平均16.5 d)的静默期,其后大鼠进入慢性癫痫发作期,表现为Racine Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作(SRS).癫痫大鼠长期给予TPM时,其静默期长度无变化,慢性期单位时间内SRS明显减少.癫痫大鼠SE后的5周时体重较对照组减轻;癫癫大鼠TPM治疗组在TPM治疗5周时,其体重较未治疗组减轻.结论锂-匹罗卡品致大鼠SE后可出现慢性癫痫发作;长期应用TPM可抑制慢性癫痫大鼠的SRS,对于SE后的慢性癫痫具有明显抗癫痫作用;长期应用TPM可使癫痫大鼠的体重减轻.     

70例癫痫持续状态患者临床分析

<正> 癫痫持续状态(SE)是常见的危重急症,其病因多种多样,不及时处理,致残、致死率高。我们总结了近5年来我院收治的癫痫持续状态患者70例临床资料,对其临床表现及相应处理做了总结,特报道如下。 临床资料 1.患者一般资料 我院从1997年1月1日到2001年12月30日5年间共收治70例SE患者,全部符合1次惊厥发作持续30分钟以上或频繁发作间隙期意识不恢复超过30分钟的SE诊断标准,其中男44例,女26例,成人     

7O例癫痫持续状态患者临床分析

癫痫持续状态(SE)是常见的危重急症,其病因多种多样,不及时处理,致残、致死率高。我们总结了近5年来我院收治的癫痫持续状态患者70例临床资料,对其临床表现及相应处理做了总结,特报道如下。 临床资料 1.患者一般资料 我院从1997年1月1日到2001年12月30日5年间共收治70例SE患者,全部符合1次惊厥发作持续30分钟以上或频繁发作间隙期意识不恢复超过30分钟的SE诊断标准,其中男44例,女26例,成人     

癫痫持续状态并发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的临床研究

目的探讨癫痫持续状态(SE)并发全身炎症反应综合征(SIRS)致多器官功能障碍综合征(MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在SE并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。方法观察78例SE患者并发SIRS及MODS的发生率;应用双抗体夹心(ELISA)法测定其血清TNF-αI、L-1β的动态变化,并与32名健康人进行对照比较。结果SE时并发SIRS的发生率为47.44%(37/78),其中56.76%(21/37)诱导发生MODS。单纯SE组、SE致SIRS组和SE致MODS组患者血清TNF-α、IL-1β水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),并呈逐渐升高趋势,与病情的严重程度相关。结论SE并发SIRS是导致MODS的主要机制,TNF-αI、L-1β参与了SE并发SIRS及导致MODS发生、发展的病理生理过程,并具很高的预警价值。     

癫痫持续状态研究进展

正癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是一种以持续的癫痫发作为特征的病理状态,为神经科常见的危急重症。其短期死亡率达3%~46%[1],给患者及家庭带来沉重负担,严重影响患者的生活质量。为增强临床医师对SE的认识,降低患者死亡率,提高患者生存率,本文将对近年来SE的研究进展做以下综述。1 SE的定义演变SE的定义是在1970年由国际抗癫痫联盟(The Interna-     

大剂量静注氯羟去甲安定治疗癫痫持续状态

当静注最大剂量的苯妥因和苯巴比妥能控制SE(癫痫持续状态)时,传统需静注巴比妥类药物如戊巴比妥进行全麻。尽管利用“PBC(戊巴比妥昏迷)”法有很强的控制SE的作用,然而大多数患者会出现系统性低血压,而需要升压药和的治疗;另外,用戊巴比妥治疗SE死亡率也较高。因此作者试用大剂量IV LZP(静脉注射氯羟去甲安定)治疗9例次严重的难治性SE,作为可能替代戊巴比妥而无毒性作用的药物。 8例SE患者共治疗9次。在IV LZP之前,所有病例处于SE至少持续1天。4例全身型抽搐发作;4例部分复杂性发作伴意识丧失和局灶性抽搐,其中1例患者有2次SE发作;1例既表现为全身型抽搐发作又有部分复杂性发作。     

匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作模型的建立及癫痫后海马新生神经细胞增生的研究

目的探讨匹罗卡品致痫小鼠自发性癫痫发作(SS)模型的特点,并观察癫痫发作后其齿状回颗粒细胞下层新生神经细胞(NPC)增生变化。方法建立SS小鼠模型,进行行为学检测。将SS发作小鼠在癫痫持续状态(SE)后不同时间点进行Doublecortin(DCX)免疫组化,Western blot观察海马NPC的分布和表达改变。结果 80%的模型小鼠出现持续SS,发作时程约10～40 s,发作频率为2.18±0.45次/周。DCX+细胞及其蛋白表达在模型组中显著增多(P<0.05),SE后4周最为明显,SE后8周开始下降,至SE后12周显著减少。增生的DCX+细胞呈簇状分布,随时间推移出现迁移分散。存在SS的模型小鼠相对于不存在SS的模型小鼠DCX+细胞增生更为明显。结论匹罗卡品致痫后SS小鼠模型存在持续的NPC增生,这可能在慢性期癫痫持续发作的病理生理机制中有着重要作用。     

癫痫持续状态的院前和急诊处理

癫痫持续状态(SE)是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或发作持续30 min以上不自行终止。SE通常在院外环境突然起病,需立即采取有效处理措施,主要包括通过静脉注射、经皮肤黏膜及肌肉注射等途径给药终止其发作。目前对于院前SE急诊处理仍没有统一指南。本文就近几年SE院前及急诊处理的相关研究进展作一概述。     

癫痫持续状态的脑脊液和血液生物标志物

癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)是一种由于终止癫痫发作的机制失效或导致异常长时间癫痫发作的机制启动而导致的状态,需要紧急应用抗癫痫药物.难治性SE需用麻醉药物,并可能导致脑损伤、分子和细胞改变(如炎症、神经元和星形胶质细胞损伤),可能导致神经系统的后遗症和癫痫的进一步发展.基于人口统计学、临床...     

全身性癫痫持续状态发展为癫病的病人进行性海马萎缩的MRI研究

为了解癫痫持续状态后发展为癫痫的病人的海马体积变化,作者对一例全身性强直一阵挛性癫痫持续状态后发展成为慢性癫痫的病人进行了MRI观察。 患者为女性,30岁。1991年9月因低热一周引起全身性癫痫持续状态(SE)。SE发作后2天检查示:脑脊液(CSF)淋巴细胞增多,达72个/μl;血糖正常;抗HSV1克隆带存在。血清HSV1抗体滴度在病后3～4周,从20上升至160。胸片、脑部CT、DSA以及肌肉活检均正常。SE持续的2周时间内应用静脉注射硫喷妥钠等治疗。病后2个月,患者的神经系统开始康复,但出现记忆力缺失,并出现继发性全身性抽搐后反复癫痫发作,形成难治性癫痫。当病变从额叶延伸至颞叶前部时,与其表现出的“抽搐症状”相符合,有迹象表明此时患者处于     

13例癫痫持续状态的临床救治分析

目的探讨癫痫持续状态(SE)的病因、临床救治的方法及疗效。方法分析13例癫痫持续状态发病的原因,采用静脉注射,肌注加口服或鼻饲抗癫痫药物,尽快控制癫痫发作的疗法。结果5例于发作1小时内控制,5例于1～2小时控制,3例于6～24小时控制。均未留下神经功能缺损。结论地西泮联合苯巴比妥钠是控制癫痫持续状态的首选用药;丙戊酸钠对需观察意识的癫痫持续状态患者,疗效肯定;对常规治疗无效者,咪达唑仑及异丙酚均可以有效控制发作。     

癲痫持续状态的多系统损害

癫痫持续状态(SE)是指一次癫痫发作持续1小时以上或两次癫痫发作间期无意识恢复的状况。由于脑损害的程度随SE持续时间的延长而增加,因而近年有学者提出将定义SE的时间缩短至30分钟。SE不仅能造成急性脑损伤,而且还可以使血浆儿茶酚胺水平升高,引起全身多系统病理异常,如高血压、心律失常、心肌缺血、高血糖、酸中毒及高热等。如果SE能及时得到控制,上述变化可自行恢复正常;若SE不能及时终止,可进一步导致低血压、低血糖、肺水肿及持续性酸中毒,甚至累及生命。因此,正确认识、及时处理SE的并发症对挽救病人的生命,改善预后具有重要意义。近25年来,人们对SE引起的多系统损害尤其是脑损害进行了广泛的研究,对其发生机制有了进一步认识,     

脑电趋势图监护在神经重症监护病房对癫痫及亚临床癫痫的诊断意义

目的 通过连续和动态监护神经重症监护病房(N-ICU)患者的脑电图(EEG)变化,观察脑趋势图改变与癫痫的关系,探讨脑电趋势图对癫痫以及亚临床癫痫的诊断意义. 方法N-ICU 15例癫痫患者,其中癫痫持续状态(SE)10例,予以脑电监护,采用10-20标准电极安装法,8导参考电极导联法(Fp1-A1、C3-A1、T3-A1、01-A1、Fp2-A2、C4-A2、T4-A2、O2-A2)采集脑电趋势图数据,包括振幅整合脑电图(aEEG)、样本包络、波段功率(BP).对同一患者的癫痫发作期和间期的数值分别求出平均值,进行对比分析.采用ROC分析评价3种趋势图对癫痫诊断能力. 结果癫痫在N-ICU的发生率为15/122,15例癫痫患者中癫痫持续状态(SE)10例,全面性惊厥性癫痫持续状态(GCSE)8例,非惊厥性癫痫持续状态(NCSE)7例,GCSE发作后继之NCSE 5例.癫痫发作时aEEG上界和下界分别上升了27.90%和33.53%,形成一明显"波峰",与未发作时比较,差异均有统计学意义(P<0.05).参考电极导联样本包络波幅上升了124.09%,与未发作时比较,差异有统计学意义(P<0.05).α和β波段的绝对波段功率(ABP)明显增高,与未发作时比较,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论癫痫及亚临床癫痫在N-ICU发生率较高,3种趋势图对癫痫发作的诊断都有价值,aEEG诊断能力强于样本包络,BP结果可提供参考.     

托吡酯负荷量法治疗小儿惊厥持续状态的临床观察

惊厥(或癫痫)持续状态(statua epilepticus,SE)是指一次惊厥持续30min以上或连续多次发作、发作间期意识不恢复者,是儿科常见的急危症之一,年发病率为0.386/万～3.80/万,呈婴幼儿与老年期的两极高峰分布,最近报道[1]31d～15岁年发病率估计为3.88/万,1岁内为15.6/万;小儿SE病死率为3%,永久性中枢神经系统(cNs)损害与癫痫发生率为4%～40%,如不及时控制,后果严重,可因生命功能衰竭而死亡,或造成持久性脑损害后遗症.     

癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系

目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C三组双侧海马CA3区均表现MFS(P0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。     

起因于部分性癫痫状态的持久性轻偏瘫

虽然实验证明持续的局灶性癫痫发作会引起脑损害、神经元的改组和细胞死亡,然而部分性(partial)癫痫状态(SE)对人脑损伤的报告是罕见的。既往极少的资料仅提示长时间(数月)的部分性SE、伴有全身性疾病或中枢神经系统炎性疾病时的     

癫痫持续状态的诊疗进展

癫痫持续状态（SE）是一类发病率、致残率和致死率极高的神经危重症疾病。随着研究的不断深入,人们对SE的机制及持续发作造成的多系统损伤有了进一步的了解,早期发现及快速终止发作成为SE治疗的关键。然而由于缺少可靠的循证医学证据,目前对癫痫持续状态的管理及治疗策略仍存在较大争议。本文通过对近年来文献的回顾,针对癫痫持续状态概念及分类的更新、流行病学、诊断和药物治疗作一综述。     

癫痫持续状态的诊疗进展

癫痫持续状态（SE）是一类发病率、致残率和致死率极高的神经危重症疾病。随着研究的不断深入,人们对SE的机制及持续发作造成的多系统损伤有了进一步的了解,早期发现及快速终止发作成为SE治疗的关键。然而由于缺少可靠的循证医学证据,目前对癫痫持续状态的管理及治疗策略仍存在较大争议。本文通过对近年来文献的回顾,针对癫痫持续状态概念及分类的更新、流行病学、诊断和药物治疗作一综述。