72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究

目的：分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能的机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果口服葡萄糖耐量试验显示,肝源性糖尿病患者空腹血糖水平（7.1±3.2mmol/l）显著低于原发性2型糖尿病患者（9.2±2.1mmol/l,P〈0.05）,两组其他时段血糖差异无统计学意义;两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;Child C级患者平均空腹血糖（8.7±2.8mmol/l,P〈0.05）明显高于Child A级（6.5±1.8mmol/l）和Child B级（6.8±2.0mmol/l）患者。结论肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝源性糖尿病临床特征分析

目的 探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的认识和诊治水平。方法回顾性分析102例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果102例肝源性糖尿病患者中17％有口干、多饮、多食、多尿等典型糖尿病症状;空腹血糖为（7.8±2．6）mmol／L,餐后2h血糖（12．7±3．0）mmol／L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示,肝源性糖尿病患者的空腹血糖水平显著低于原发性2型糖尿病（P〈0．01）,余各时段血糖两组差异无统计学意义;胰岛素＋C肽释放试验显示,两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素及C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0．05）。经饮食控制、应用胰岛素或口服降糖药治疗后血糖大多能控制在正常或接近正常水平。102例肝源性糖尿病患者中仅5例伴糖尿病并发症,4例死亡病例死因均为慢性肝病并发症。结论肝源性糖尿病临床症状不典型,以餐后高血糖为特征,应用胰岛素治疗效果较好,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关。胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝源性糖尿病的糖代谢特征研究

２７例慢性肝病，据其是否合并糖尿病分为两组，并以２２例急性肝炎和４１例原发性糖尿病作对照。测定ＯＧＴＴ空腹及餐后２小时血糖、胰岛素及Ｃ肽浓度，并求出诸比值。结果表明ＩＲＩ（２ｈ／０°）和Ｃ／Ｉ（２ｈ）是肝源性糖尿病两项颇具特征性的实验室指标。     

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

肝源性糖尿病的研究进展

肝源性糖尿病是指慢性肝病肝实质损害导致糖耐量减低，部分患者最终发展成糖尿病。多数学者认为约50％～80％慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20％～30％最终发展为糖尿病。而正常人群糖尿病发病率仅为0．6％，我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高，由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见，及时诊断和正确治疗异常的糖代谢对于有效治疗各种慢性肝病和改善患者预后均十分重要。     

肝源性糖尿病36例临床分析

目的 了解肝源性糖尿病的发生机制、诊断和治疗。方法 36例肝源性糖尿病患者根据临床症状、肝功能、病毒学标志物、实验室检查等诊断为肝源性糖尿病，在保肝、降酶、退黄等综合治疗的同时，给予糖尿病饮食、皮下注射胰岛素。结果 36例患者得到控制，明显好转35例，1例难以控制，因并发症死亡。结论 肝源性糖尿病发病机制复杂多样，与多个因素有关，其治疗要兼顾肝病和糖尿病，重点考虑治疗原发病，加强护肝治疗，去除升糖因素，对于血糖明显升高和肝功能损害较严重的患者，尽量早期使用胰岛素。     

肝源性糖尿病胰岛素代谢异常的临床分析

目的探讨肝源性糖尿病胰岛素代谢的临床特点及可能机制。方法对31例肝源性糖尿病与2型糖尿病患者均行OGTY试验,均检测血糖、胰岛素、C肽水平,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数。结果肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者（P〈0．05）。结论肝源性糖尿病患者血糖水平与肝功能受损程度有一定关系,需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病38例临床分析

肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes）,是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床上较常见,早期诊断及积极合理治疗是控制病情,改善预后的关键。我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎、肝硬化。我院在2001年5月～2008年5月治疗肝硬化并发糖尿病38例。现肝源性糖尿病患者临床资料进行分析。     

门冬胰岛素50治疗肝源性糖尿病患者初步疗效研究*

目的观察门冬胰岛素50治疗肝源性糖尿病（HD）患者的临床疗效。方法117例HD患者被随机分为两组,分别接受甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗58例和门冬胰岛素50治疗59例,观察12 w。观察两组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生情况等指标的变化,从而比较治疗效果及其安全性。结果在治疗12 w末,门冬胰岛素50治疗组FBG为（5.97±1.26） mmol/L,与甘精胰岛素治疗组的【（5.54±1.48） mmol/L】比,无显著差异（P>0.05）;门冬胰岛素50组PBG为（7.45±2.56） mmol/L,显著低于甘精胰岛素组【（8.95±2.44） mmol/L,P<0.05】, HbA1c为（6.81±0.23）%,显著低于甘精胰岛素组的【（7.56±0.31）%,P<0.05】,每日胰岛素用量为（37.2±7.0） U·d-1,与甘精胰岛素组的【（35.1±6.8） U·d-1】比,无显著统计学差异（P>0.05）,血糖达标时间为（14.2±2.8）d,与甘精胰岛素组的【（14.5±3.2） d】比,无显著统计学差异（P>0.05）,轻微低血糖发生率为3.5%,与甘精胰岛素组的5.1%比,无统计学差异（P>0.05）。结论门冬胰岛素50治疗HD患者疗效肯定,对餐后血糖的控制存在优势,且安全性良好。     

肝源性糖尿病的诊治体会（附36例临床分析）

对36例肝源性糖尿病进行回顾性分析。结果肝功能受损与糖尿病发病率呈正相关。结论肝源性糖尿病患者的多饮、多食、多尿不典型,治疗上以保肝为主,兼顾控制血糖,多数预后良好。     

肝源性糖尿病的临床研究

目的分析肝源性糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病的临床表现和治疗方法。方法回顾性分析52例肝源性糖尿病患者的临床表现、实验室检查、并发症、治疗和转归,并与原发性2型糖尿病进行OGTT、胰岛素和C肽释放的对比分析。结果 52例肝源性糖尿病患者有乏力、纳差43例（82.7%）、腹胀40例（76.9%）,＂三多一少＂5例（9.6%）、血管及神经病变4例（4.9%）;空腹血糖为7.6±2.4mmol/L,餐后2h血糖为13.2±3.6mmol/L;0GTT检测显示,肝源性糖尿病患者各时段血糖水平显著低于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;胰岛素和C肽释放试验显示,肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0.05）。结论肝源性糖尿病患者以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗是其重要的发病机制,应常规检查血糖,及时诊断和控制糖代谢异常,可以有效地改善肝硬化患者的顸后。     

肝源性糖尿病125例临床分析

探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平.回顾性分析125例肝源性糖尿病病例.临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复.     

肝源性糖尿病的研究现状

肝源性糖尿病(hepatogenous d iabetes)是继发于慢性肝实质损害的糖尿病,1999年在日本糖尿病会议上将其归类为2型糖尿病的一种〔1〕。严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素,除已明确其发病机制为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多、乙丙型肝炎病     

肝硬化并发肝源性糖尿病41例临床分析

目的探讨肝硬化并发肝源性糖尿病的临床特点及治疗方法。方法对41例肝硬化并发肝源性糖尿病患者的临床特点、治疗方法及预后进行回顾性分析。结果肝硬化并发肝源性糖尿病以肝硬化的症状为主,很少出现糖尿病症状,血糖以餐后血糖升高为著。治疗上经控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。结论肝硬化并发肝源性糖尿病,临床表现不典型,以餐后高血糖为特征,肝源性糖尿病的治疗需要采取综合治疗措施,但应及早使用胰岛素,大部分患者的血糖随肝功能的改善而改善。     

肝硬化并发肝源性糖尿病45例临床分析

肝源性糖尿病通常是由于各种疾病引起肝实质损伤和肝功能损害,进而影响肝脏对糖代谢的正常调控,加上其他一些因素的影响,导致患者糖耐量减低,最终发展为糖尿病。我国肝炎后肝硬化引起的肝实质损伤是导致肝源性糖尿病的主要原因。我科从2007年至2009年收治并确诊了肝源性肝硬化患者45例,现将这些患者的临床资料分析报告如下。     

肝硬化并发肝源性糖尿病68例临床分析

目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病临床特点。方法对肝源性糖尿病68例患者临床表现特点、糖尿病病情与肝功能分级的关系、胰岛素抵抗与肝功能分级的关系、治疗方法进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病发生率高达37％，糖尿病的病情与肝功能分级之间有一定关系（P〈0．01），血清胰岛素水平显著增高，胰岛素敏感性指数（ISI）下降，予胰岛素治疗，血糖控制良好。结论肝源性糖尿病是肝硬化常见的并发症，症状多不典型，糖尿病轻重与肝损害程度有关，首选胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病70例临床的分析

肝脏是维持血糖平衡的重要器官,肝脏疾病常伴有糖代谢异常,使部分患者最终发生糖尿病。由于多数肝源性糖尿病患者缺乏糖尿病的典型表现,往往被原有慢性肝病的症状所掩蔽,容易引起漏诊、误诊及不重视。临床上关于肝源性糖尿病的报道甚少,1998～2000年我院共收治70例肝源性糖尿病,本文重点讨论肝源性糖尿病的临床特征及诊治体会。     

肝源性糖尿病58例临床分析

肝实质损害时葡萄糖耐量进行性减退,致使部分患者发展为肝源性糖尿病(hepatogenus diabetes)。我院自2000年3月至2007年3月共收治了58例,现报道如下。临床资料一、一般资料本组58例中男35例,女23例,年龄23岁~65岁,平均年龄32.6岁。全部患者诊断均符合原发性糖尿病诊断标准[1]。原发病为肝硬化22例(37.9%),重型肝炎28例(48.3%),原发性肝癌6例(10.3%),非酒精性脂肪肝2例(3.5%)。肝病发作时出现糖尿病12例(20.7%),肝病进展中出现糖尿病46例(79.3%)。二、临床表现多饮42例(72.4%),多尿38例(65.5%),多食13例(22.4%),体重减轻18例(31.0%),四者皆有…     

肝源性糖尿病——附17例临床分析

肝源性糖尿病──附１７例临床分析李圈虎，张瑞，张翠香（河南省武陟县人民医院４５３０００）肝脏是糖代谢的重要器官，肝脏通过糖原的合成、异生、分解作用，维持人体血糖的稳定。肝病时常发生糖代谢紊乱，并可导致肝源性糖尿病，本文就我院收治的１７例作一分析。临床...