儿童过敏性紫癜TLR2、 TLR4表达及其与Tfh细胞的相关性

目的 研究过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体(TLR)2、TLR4的表达及其与滤泡辅助性T细胞(Tfh)免疫应答的相关性.方法 选取2019年5月至10月于徐州医科大学附属医院住院的初发HSP患儿23例作为HSP组,另同时选取于门诊健康体检的儿童15例作为对照组.采用流式细胞术检测两组...     

体外阻断CD134对过敏性紫癜患者外周血单个核细胞TH1和TH2细胞因子表达的影响

目的探讨CD134/CD134L共刺激分子对TH1/TH2细胞因子表达的影响及在过敏性紫癜(HSP)发病机制中的可能作用。方法活动期HSP患者10例,分别采集外周静脉血,用密度梯度离心法制备新鲜外周血单个核细胞(PBMC),分成:(1)对照培养组;(2)单纯刺激组;(3)抗CD134组;(4)地塞米松(Dex)组。另选取10例健康体检者作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)表达水平。结果 (1)在植物血凝素(PHA)刺激前,活动期HSP患者PBMC培养液上清分泌的IL-4水平明显高于健康对照组,而IFN-γ低于健康对照组;(2)在PHA刺激下,活动期HSP患者PBMC分泌的IL-4又较刺激前明显增加;(3)抗-CD134单抗可使经PHA刺激的HSP患者PBMC分泌IL-4水平显著下降,导致IFN-γ水平增高,免疫应答朝TH1方向偏离;(4)Dex能显著抑制PHA刺激的原代培养PBMC中IL-4、IFN-γ的分泌水平。结论糖皮质激素的抗炎机制具有多重性,对TH1、TH2细胞因子的作用并不均衡;抗-CD134单抗对减轻HSP患者PBMC的异常活化有一定作用。     

过敏性紫癜患儿Th17细胞表达及意义

目的 探讨Th17细胞在儿童过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿55例,采用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆相关细胞因子IL-17和IL-6的水平,并进行相关性分析.同期选取20例同龄健康儿童作为对照.结果 HSP患儿外周血Th17/CD4+T细胞比例显著高于对照组[(1.91±0.78)% vs(0.52±0.24)%,(P＜0.01)];HSP患儿血浆IL-17和IL-6的水平亦明显高于对照组[IL-17:(47.4±17.6)pg/ml vs (15.6±11.2) pg/ml;IL-6:(273.8±42.4)pg/ml vs(228.7±37.4)pg/ml,(P＜0.01)].患儿血浆IL-17和IL-6的水平呈正相关(r=0.762,P＜0.01).结论 过敏性紫癜急性期患儿Th17细胞比例增加,IL-17和IL-6水平升高,提示Th17细胞可能参与了HSP的发病及其炎性反应过程.     

白细胞介素-29与Toll样受体4在过敏性紫癜患儿中的表达及临床意义

目的观察白细胞介素(IL)-29、Toll样受体(TLR)4在过敏性紫癜(HSP)患儿中的表达及临床意义。方法选择48例HSP患儿作为观察组,20例健康儿童作为对照组,实时荧光定量PCR检测对照组和观察组(急性期、恢复期)外周血单个核细胞(PBMC)中IL-29mRNA、TLR4mRNA的表达水平,并检测不同时期血清中IL-29、TLR4、IL-4、免疫球蛋白(Ig)A、IgM、IgG、C3、C4、β~2微球蛋白(β~2-MG)水平。结果观察组急性期PBMC中IL-29、TLR4mRNA相对表达水平,以及血清中IL-29、TLR4水平明显高于恢复期和对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组急性期IgA、C3、IL-4、β~2-MG水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。血清中IL-29与TLR4呈显著正相关(P0.05);血清中IL-29与IgA、C3、IL-4、β~2-MG呈显著正相关(P0.05);血清中TLR4与IgA、C3、IL-4、β~2-MG呈显著正相关(P0.05)。结论 IL-29、TLR4参与了HSP的发生、发展,维持了机体的炎症水平。     

过敏性紫癜患儿外周血单核细胞TLR2、TLR4、TLR6及与Treg相关细胞因子的表达

背景：Toll样受体介导的信号通路转导及调节性T细胞异常活化在过敏性紫癜发病中的作用不清楚。目的：研究Toll样受体TLR2、TLR4、TLR6在过敏性紫癜患儿外周血单核细胞的表达及调节性T细胞（Treg）的免疫应答,探讨TLR及Treg活化在敏性紫癜发病机制中的作用。方法：选择处于过敏性紫癜急性期的患儿42例为观察对象,另选取15名门诊健康查体儿童为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单核细胞的TLR2、TLR4、TLR6的蛋白表达量;应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞TLR信号途径分子MyD88 mRNA的基因相对表达量;ELISA法测Treg细胞分泌的转化生长因子β、白细胞介素10的血浆水平;两组间比较采用独立样本t或t’检验,相关性分析采用Pearson相关检验。结果与结论：过敏性紫癜患儿外周血单核细胞的TLR2、TLR4、TLR6蛋白的表达及MyD88 mRNA基因的相对表达量均显著高于对照组（P〈0.01）;过敏性紫癜患儿血浆中转化生长因子β、白细胞介素10均高于对照组（P〈0.05）;过敏性紫癜患儿TLR2、TLR4、TLR6的蛋白表达量与Myd88 mRNA的基因相对表达量呈正相关（P〈0.01）,与血浆白细胞介素10、转化生长因子β水平无明显相关（P〉0.05）。提示TLR2、TLR4、TLR6活化后可能通过MyD88依赖的途径参与敏性紫癜的发病,而过敏性紫癜急性期Treg代偿性活化可能为机体的保护性免疫应答。     

生殖器疱疹患者外周血单个核细胞TLR9的表达及血清IL-12、IFN-γ水平的研究

目的:通过检测生殖器疱疹患者Toll样受体9(TLR9)及血清IL-12、IFN-γ水平,从天然免疫角度探讨生殖器疱疹的发病机制。方法:收集生殖器疱疹患者42例及健康对照者25名,应用实时定量PCR技术检测外周血单个核细胞TLR9的表达;用ELISA检测血清IL-12、IFN-γ水平。结果:生殖器疱疹组外周血单个核细胞TLR9的表达以及血清IL-12、IFN-γ水平明显高于对照组,两者差异有显著性。结论:人体可能通过TLR9识别生殖器疱疹病毒,并诱发Th1型免疫反应。     

过敏性紫癜患儿血清IL-4、IL-6表达及肝素治疗的影响

目的:观察过敏性紫癜(HSP)患儿血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)表达及应用肝素(regular heparin)治疗后的变化。方法:HSP患儿48例(HSP组),分为肝素治疗组(28例)和一般治疗组(20例),治疗前及治疗后7d,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-4、IL-6水平,并与30例同龄健康儿童(正常对照组)进行对比。结果:HSP组治疗前血清IL-4、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01);肝素治疗组治疗后血清IL-4、IL-6水平明显低于治疗前(P<0.01),一般治疗组治疗前后比较差异无显著性(P>0.05)。结论:IL-4、IL-6可能参与HSP的发病过程,肝素治疗可降低血清IL-4、IL-6水平。     

慢性阻塞性肺病外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达与血清TNF-α、IL-6、IL-8相关性的研究

目的:探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血单个核细胞表面Toll样受体(Toll-like receptors)TLR2和TLR4的表达情况及其与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的关系。方法:本研究涉及的3组研究对象分别为:吸烟COPD组(n=68)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)。将68例吸烟COPD患者进一步分为急性发作期亚组(n=32)和稳定期亚组(n=36)。采用实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清细胞因子的浓度。结果:吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于吸烟非COPD组(TLR2:1.87±2.04比0.47±0.24;TLR4:4.08±3.84比0.41±0.18;TNF-α:68.20±56.26比26.20±5.43;IL-6:201.62±174.69比72.99±8.03;IL-8:235.42±158.22比77.50±8.38)。吸烟非COPD组外周血单个核细胞上TLR2、TLR4的表达水平均显著低于不吸烟非COPD组(TLR2:0.47±0.24比2.96±2.71;TLR4:0.41±0.18比2.67±1.74),而吸烟非COPD组血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于不吸烟非COPD组(TNF-α:26.60±5.43比8.93±6.41;IL-6:72.99±8.03比25.61±8.63;IL-8:77.50±8.38比47.10±11.11)。COPD急性发作期单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著高于COPD稳定期(TLR2:3.56±1.80比0.368±0.222;TLR4:6.97±3.76比1.51±0.943;TNF-α:106.17±61.94比90.01±19.66;IL-6:327.18±183.56比105.36±13.45;IL-8:381.74±108.51比34.44±10.45)。吸烟COPD组外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。结论:COPD患者尤其是COPD急性发作期患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平及血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度均显著升高;并且COPD患者外周血单个核细胞表面TLR2、TLR4的表达水平与血清TNF-α、IL-6、IL-8的浓度成正相关。提示COPD的发生、发展与机体天然免疫密切相关。     

外周血单个核细胞来源树突状细胞分泌细胞因子在过敏性紫癜急性期的变化

目的:观察外周血单个核细胞来源的树突状细胞分泌白细胞介素水平在过敏性紫癜急性期的变化,分析其与Th亚群平衡的相关性。方法:实验于2006-10/2007-12在青岛大学医学院附属医院儿科研究所完成。①实验对象:取急性期过敏性紫癜患儿外周静脉血28份作为过敏性紫癜组,平均年龄7.53岁;以门诊体检的健康同龄儿童外周静脉血18份作为对照组。儿童家属均知情同意。②实验方法:采血2.0～3.0mL/份,肝素抗凝,离心移取血浆1mL冻存备测。采用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,调整细胞悬液浓度为2×109L-1,接种于24孔板向树突状细胞进行诱导培养。每孔加入含终浓度1000u/mL重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、500u/mL重组人白细胞介素4的RPMI-1640完全培养液1mL,隔日添加1/2首次浓度的上述两种细胞因子,半量换液。培养至第6天,每孔加入重组人肿瘤坏死因子α至终浓度200u/mL。③实验评估:倒置显微镜观察树突状细胞的生长情况,以流式细胞仪检测成熟树突状细胞特异性表面分子CD83的表达率。采用ELISA法检测血浆干扰素γ、白细胞介素4的水平及培养上清中的白细胞介素10,12,18水平。结果:①树突状细胞体外诱导培养过程的形态学观察:外周血单个核细胞贴壁3h后获得黏附细胞,加入细胞因子24h后可见悬浮细胞增多,并呈细胞聚集现象,培养至第8天可见到大量具有毛刺状或根须状突起的悬浮细胞,即为树突状细胞。②树突状细胞的表型鉴定:过敏性紫癜组及对照组树突状细胞表面分子CD83均呈高表达,表达率分别为(69.29±16.20)%,(69.26±18.77)%。③Th亚群变化:与对照组比较,过敏性紫癜组白细胞介素4水平明显升高(t’=5.09,P<0.01),干扰素γ、干扰素γ/白细胞介素4水平均明显降低(t=4.26,P<0.01;t’=7.98,P<0.01)。④树突状细胞分泌细胞因子的水平:与对照组比较,过敏性紫癜组树突状细胞白细胞介素12水平明显降低(t=2.53,P<0.05),白细胞介素10,18水平均明显升高(t=2.07,P<0.05;t=2.10,P<0.05)。⑤树突状细胞分泌细胞因子水平与Th亚群平衡相关性分析:两组树突状细胞分泌白细胞介素12水平均与干扰素γ水平呈显著正相关(r=0.56～0.62,P均<0.01),与干扰素γ/白细胞介素4值呈正相关(r=0.51～0.52,P<0.01或0.05)。两组白细胞介素10,18水平均与白细胞介素4水平呈显著正相关(r=0.85～0.68,P均<0.01),与干扰素γ/白细胞介素4值呈负相关(r=-0.75～-0.49,P<0.01或0.05)。结论:过敏性紫癜患儿分泌白细胞介素12水平不足,而分泌白细胞介素10,18水平升高,提示过敏性紫癜患儿存在树突状细胞功能紊乱,且与Th1/Th2失衡关系密切。     

紫癜性肾炎患者外周血单个核细胞Toll样受体3和4的信号转导途径

背景：目前关于Toll样受体3和Toll样受体4介导的信号转导通路在紫癜性肾炎的发病机制中的作用尚不清楚。 目的：分析Toll样受体3和Toll样受体4在过敏性紫癜和紫癜性肾炎发病机制中的作用。方法：选取过敏性紫癜患儿64例,分为过敏性紫癜无肾损害组36例及过敏性紫癜性肾炎组28例,另选健康儿童30例作为正常对照组。实时荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4、髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素12 mRNA的基因相对表达量;应用流式细胞术检测外周血单核细胞Toll样受体3、Toll样受体4蛋白表达率。结果与结论：①过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA及蛋白表达显著高于正常对照组（P 〈 0.05）。紫癜性肾炎组Toll样受体4 mRNA及蛋白表达均显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。②过敏性紫癜组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达均显著高于正常对照组（P 〈 0.05）,白细胞介素12 mRNA的表达显著低于正常对照组（P 〈 0.05）;紫癜性肾炎组髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6 mRNA的表达显著高于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）,紫癜性肾炎组白细胞介素12 mRNA的表达显著低于紫癜无肾损害组（P 〈 0.05）。③过敏性紫癜组患儿外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA与蛋白表达呈正相关（r=0.60,P 〈 0.01）;过敏性紫癜患儿Toll样受体4 mRNA与髓样分化蛋白2、髓样细胞分化因子88、白细胞介素1β、白细胞介素6表达均呈正相关（P 〈 0.01）,与白细胞介素12 mRNA表达呈负相关（r=-0.66,P 〈 0.01）。提示Toll样受体4可能通过髓样细胞分化因子88依赖信号转导途径介导过敏性紫癜的免疫发病机制,Toll样受体4的过度活化可能与过敏性紫癜的肾损伤有关。     

IgA肾病患者外周血单个核细胞Toll样受体4的表达及血清炎症趋化因子的水平

目的研究Ig A肾病(IgAN)患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平,探讨TLR4在IgAN发病中可能的作用。方法将在本科经肾组织活检确诊为IgAN的60例患者(排除继发性和遗传性IgAN)根据蛋白尿程度进行分组,分为轻度蛋白尿组(24 h尿蛋白定量≤1.0 g),中度蛋白尿组(24 h尿蛋白定量1.0~3.0 g)和重度蛋白尿组(24 h尿蛋白定量≥3.0 g)。另取年龄性别相匹配的健康志愿者20例作为健康对照组。分别使用流式细胞仪和Realtime-PCR方法检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4蛋白和基因的表达,ELISA法检测血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平。结果 IgAN组患者PBMC中TLR4的蛋白和基因表达水平以及血清中MCP-1和IL-6的浓度均较健康对照组显著增加(P均0.05)。PBMC中TLR4的蛋白和基因表达水平随着蛋白尿的严重程度而逐渐增高。直线相关分析提示PBMC中TLR4 mRNA的表达水平与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.855,P0.05),而与GFR呈负相关(r=-0.735,P0.05)。MCP-1和IL-6的水平与PBMC中TLR4 mRNA的表达水平呈显著正相关(r=0.746、0.821,P0.05)。结论 IgAN患者PBMC中存在TLR4的表达水平上调,与蛋白尿程度和肾功能水平密切相关。血清中趋化因子MCP-1和炎症因子IL-6的水平也随着PBMC中TLR4的表达水平升高而升高。TLR4可能通过调节机体趋化因子和炎症因子的释放介导了Ig A肾病中的炎症损伤。     

肺炎支原体肺炎患儿外周血Th1/Th2表达及肺功能变化的临床意义

目的探讨外周血Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)及TIgE的水平在肺炎支原体肺炎患儿发病中的作用以及肺功能变化的临床意义。方法选择肺炎支原体肺炎患儿64例,其中喘息组27例,非喘息组37例,健康体检儿童20例为研究对象。用ELISA法测定Th1细胞因子IFN-γ、Th2细胞因子IL-4。荧光酶标法测定血清中TIgE的水平,肺炎支原体肺炎患儿行肺功能检测。结果 (1)肺炎支原体肺炎喘息组、非喘息组与对照组三者比较应用方差分析,血清IL-4、IFN-γ、IFN-γ/IL-4及TIgE水平比较差异均有显著性(P均<0.05)。(2)肺炎支原体肺炎喘息组与非喘息组常规肺功能及小气道功能比较差异均有显著性(P均<0.000)。(3)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4与IFN-γ水平经Pearson相关分析呈正相关(r=0.780,P=0.000)。(4)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4与TIgE水平经Pearson相关分析呈正相关(r=0.531,P=0.000)。(5)肺炎支原体肺炎患儿血清IL-4、IFN-γ水平经Pearson相关分析与肺功能FEV1/%、PEF%及V50%、V25%均呈负相关(r分别为-0.490、-0.377、-0.296、-0.407,P均<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿Th1/Th2值下降,Th2细胞占优势,患儿存在免疫失调;肺炎支原体肺炎患儿肺功能改变主要表现为阻塞性、限制性或混合性通气功能障碍。     

嗜血细胞综合征患儿外周血Th17细胞的检测及意义

目的 观察嗜血细胞综合征(HPS)患儿外周血CD4+细胞白细胞介素(IL)-17的变化,探讨其在HPS发病中的作用及临床意义.方法 分离HPS患儿(初诊组和缓解组)和健康者(对照组)外周血单个核细胞(PBMC),采用免疫磁珠阴选CD4+T细胞,然后加佛波酯(PMA)、离子霉素(Ion),经固定、透膜处理进行细胞内染色,流式细胞术检测CD4+T细胞内IL-17+水平.结果 初诊组HPS患儿IL-17表达水平明显高于缓解组(t=11.34,P<0.01),二者又明显高于对照组(t=35.28、9.38,P<0.01).结论 Th17细胞水平与病情活动相关,是判断HPS患儿病情活动的指标之一.     

非小细胞肺癌患者癌组织免疫微环境中Th1、Th2、Th17的表达水平及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)患者癌组织免疫微环境中辅助性T淋巴细胞(Th)1、Th2、Th17的表达水平及意义.方法 选取NSCLC 64例,比较治疗前癌组织与癌旁正常组织细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17水平和Th1、Th...     

类风湿性关节炎患者早期外周血单个核细胞Toll样受体2、4表达及意义

目的探讨类风湿性关节炎(RA)早期患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体(TLR)2、TLR4对其配体双糖链蛋白多糖(BGN)、脂多糖(LPS)的刺激反应性,阐明PBMC TLR2、TLR4在RA疾病早期中的作用。方法采用流式细胞术、实时荧光定量逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测BGN和LPS刺激前后,RA组和健康对照组外周血CD14+单核细胞TLR4+细胞频率、PBMC TLR2 mRNA和TLR4mRNA及上清液白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量变化。结果 RA早期患者TLR2 mRNA明显升高、TLR4 mRNA下降(P<0.01);经LPS刺激后,RA患者TLR4 mRNA升高3.50倍,而健康对照组下降到0.11倍;LPS和BGN促进了各组PBMC产生IL-6、TNFα,但RA早期患者组上升的倍数明显高于健康对照组。结论 PBMC TLR2、TLR4参与早期RA的发生、发展。     

甲氨蝶呤对寻常型银屑病外周血TLR4及TLR9表达调控的研究

目的:研究甲氨蝶呤(MTX)对寻常型银屑病患者外周血Tol1样受体(TLR)4和TLR9表达的影响。方法:利用荧光定量聚合酶链反应法测定22例寻常型银屑病患者治疗前后外周血及20例正常对照者外周血中TLR4mRNA及TLR9mRNA的定量表达。结果:银屑病外周血中TLR4mRNA及TLR9mRNA的表达均高于正常对照者外周血的表达水平(t=11.26,P<0.001;t=8.39,P<0.001)。银屑病患者经过MTX治疗4w后,病情明显改善,外周血中TLR4mRNA及TLR9mRNA的表达水平低于患者治疗前的表达水平(t=3.49,P=0.0015;t=7.75,P<0.001),但与正常对照者的表达水平差异无统计学意义(t=1.76,P=0.0925;t=1.38,P=0.1741)。结论:TLR4及TLR9的表达增高与银屑病的发病有关。MTX能抑制寻常型银屑病外周血TLR4mRNA及TLR9mRNA的过度表达,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一。     

1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病患者临床特征和外周血相关血细胞因子表达水平的研究

目的：检测1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）胰岛相关抗体及甲状腺相关抗体阳性率及其外周血Th1、Th2、Th17、Treg相关细胞因子表达水平,分析1型糖尿病合并AITD临床特点,探讨各细胞因子在1型糖尿病发生发展中的作用。方法收集1型糖尿病患者63例,对照组为来我院健康体检者57例,采集静脉血,检测胰岛相关抗体、甲状腺相关抗体及IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17细胞因子表达水平。结果1型糖尿病组 IFN-γ及 IL-17表达水明显高于正常对照组[（400.95±51.44）pg/ml vs.（340.99±39.47）pg/ml,P＜0.01;（26.87±±2.47）pg/ml vs.（19.41±2.80）pg/ml,P＜0.01],IL-4及IL-10表达水平均低于正常组[（21.63±4.22）pg/ml vs.（31.49±2.42）pg/ml,P＜0.01;（15.69±3.22）pg/ml vs.（24.13±2.17）pg/ml,P＜0.01],差异均有统计学意义。1型糖尿病任一胰岛相关抗体阳性组,TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab阳性率均高于胰岛相关抗体阴性组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但各细胞因子表达无明显差异。1型糖尿病患者血清IL-17水平与HbA1c水平正相关（r＝0.59,P＜0.05）。结论1型糖尿病患者CD4＋T细胞各亚群间平衡失调,Th1/Th2及Th17/Treg平衡失调,向Th1及Th17方向漂移,细胞免疫及IL-17介导的前炎症反应在1型糖尿病起病中发挥主要作用,1型糖尿病胰岛相关抗体阳性患者,具有更高的甲状腺相关抗体阳性率,可能具有更高的自身免疫性甲状腺疾病风险。     

Th17细胞在类风湿关节炎患者外周血中的表达及临床意义

目的 探讨Th17细胞在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的表达及临床意义.方法 选取活动期RA患者33例(其中合并骨侵蚀19例)、稳定期RA患者27例及健康对照组30例为研究对象.运用流式细胞术胞内细胞因子染色的方法检测研究对象外周血Th17细胞,并进一步分析其与疾病活动性(DAS28评分)和骨侵蚀的关系.结果 60例RA患者外周血Th17细胞表达率为(1.60±0.51)％,健康对照组为(0.81±0.21)％,差异有统计学意义(t=10.30,P＜0.01).其中,活动期RA患者外周血Th17细胞的表达率为(1.94±0.38)％,显著高于稳定期RA患者[(1.19±0.27)％]和健康对照组(t值分别为8.85和14.60,P均＜0.01),而稳定期RA患者外周血Th17细胞的表达率亦高于健康对照组(=5.88,P＜0.01).在活动期RA患者中,19例存在骨侵蚀的患者外周血Th17细胞的表达率显著高于14例无骨侵蚀的患者[(2.09±0.39)％与(1.74±0.29)％,t=2.83,P＜0.01].RA患者外周血Th17细胞的表达与DAS28评分呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论 RA患者外周血有高水平的Th17细胞表达,并与疾病活动性和骨破坏相关.Th17细胞可能在RA发病及病情发展中起重要作用.