肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性阻塞性肺疾病水钠潴留的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在机体水钠代谢的调节中起重要作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常伴有RAAS功能状态的变化,而且可能与水肿的发生有关。作者为了探讨RAAS在COPD(不伴肺心病时)水肿发生中的作用,对50例COPD患者(其中20例伴有水肿)的血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮     

消炎痛对特发性高血压病人的血浆肾素活性、血浆醛固酮、尿前列腺素E及血压的作用

日本《东北大学实验医学杂志》第128卷第1期(1979年5月)第31页报道:为了研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统及前列腺素系统之间的相互关系。对11例特发性高血压病人在服用呋喃苯胺酸(速尿)时减少钠,以及低钠膳食期间,给予消炎痛(一种前列腺素合成酶抑制剂)的前后,测定了血浆肾素活性、血浆     

周围血浆肾素活性及血浆醛固酮对原发性醛固酮增多症的诊断价值

为鉴别原发性醛固酮增多症(原醛)及低肾素型原发性高血压,本文测定了34例原发性高血压及12例原醛(腺瘤8例、增生4例)病人在普食卧位(普卧),普食立位(普立)及低钠立位(低立)三种状态下,周围血浆肾素活性(PRA)、血浆醛固酮浓度(PAC)、PAc/PRA比值及PRA、PAC的低立激发增长值。     

特发性水肿

如有水肿发生而无任何已知的明确原因 ,称为特发性水肿。其实质是一种水盐代谢紊乱综合征。特发性水肿几乎只发生于女性 ,而且部分病人合并有肥胖 ,水肿的出现或加重往往和月经有关而呈周期性。主要发病机理曾被考虑为内分泌功能失调、对直立体位的反应异常、毛细血管通透性增加、静脉结构不良和血管舒缩神经障碍。但真正的原因迄今尚未明了。1　发病机理患者直立位时 ,血浆中肾素活性增高 ,显著超过正常人 ,引起继发性醛固酮增多 ,毛细血管通透性增加 ,使血浆蛋白外渗 ,静脉内胶体渗透压下降 ,而组织间隙胶体渗透压增高 ,致使有效血容量减…     

特发性醛固酮增多症病人赛赓啶(Cyproheptadine)对醛固酮的抑制作用

特发性醛固酮增多症的特点是高血压、低血钾、二侧肾上腺分泌醛固酮过多、血浆肾素受抑制。但醛固酮增多的机理不明。有人推测可能有一种受中枢神经递质控制来自中枢神经或垂体的促醛固酮分泌的物质存在,因而引起肾上腺增生。作者推测此种促醛固酮分泌物质可能受血清素的调节。为验证这一假设,作者对14例醛固酮增多症病人(包括6例双侧特发性增生,8例肾上腺腺瘤),以及5例限钠后醛固酮升高的正常人进行了比较。赛庚啶是一种抗     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(PrimaryAldosteronism,以下简称“原醛”)Conn(1955)首先报道并命名(故又称“Conn氏综合征)的一种继发性高血压,其醛固酮分泌率,血浆醛固酮水平及尿醛固酮排量均高于正常,而血浆肾素—血管紧张素活性却显著降低,故易与继发性醛固酮增多症区别。原醛在临床上并不罕见。目前由于醛固酮和肾素放射免疫测定等技术在国内     

原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

尿醛固酮与血浆肾素活性比值对原发性醛固酮增多症的筛查价值研究

目的探讨24 h尿醛固酮与血浆肾素活性比值(UARR)在原发性醛固酮增多症(PA)筛查中的价值。方法选取于我院确诊的原发性高血压(EH)患者136例和原发性醛固酮增多症患者127例为研究对象,入选患者的临床基线资料收集后,测定卧、立位血浆肾素活性(PRA)和血浆醛固酮浓度(PAC),留取24 h尿液测定尿醛固酮,分别计算卧、立位血醛固酮肾素比值(ARR)及UARR,通过ROC曲线计算不同体位UARR的曲线下面积(AUC)、最佳临界点,并与ARR进行比较。结果立位UARR的AUC高于卧位UARR(0.965 vs 0.893,Z=3.096,P=0.002),立位ARR的AUC高于卧位ARR(0.918 vs 0.862,Z=2.081,P=0.041),立位UARR的AUC高于立位ARR,差异有统计学意义(Z=2.283,P=0.025)。立位UARR的最佳临界点为5.1(μg/24 h)/[ng/(mL·h)],灵敏度92.13%,特异度91.18%。结论立位UARR筛查PA的价值高于立位ARR,同样也是一种有效的PA筛选指标。     

粘液水肿病人水负荷前,后水盐代谢激素的变化

在水负荷前,12例重症粘液水肿病人平均血浆抗利尿激素(AVP)高于正常组(n=5)但差别不显著(P>0.05),伴血浆心钠素(血浆ANP)明显升高(P<0.05);在水负荷后,病人组平均血浆渗透压降低,但平均血浆AVP不被水负荷抑制或抑制不全,伴水负荷的清除障碍。水负荷前、后病人组平均血浆ANP和血浆醛固酮(血浆Ald)均无明显波动,符合抗利尿激素不适当分泌增多综合征(SIADH)的改变。9例经甲状腺片替代治疗病人,当甲状腺功能恢复或接近于正常时,上述异常指标多数得到纠正。     

对用于原发性醛固酮增多症诊断的筛查和确证试验的分析：需要建立标准化方法

背景:立位血浆醛固酮/血浆肾素活性比(ARR)被推荐作为原发性醛固酮增多症诊断的筛查手段。目的:回顾了来源于高血压患者的资料,以便确定甄别阈值并评价ARR和盐水输注试验诊断原发性醛固酮增多症的可靠性。患者:本中心收治的157例疑似原发性醛固酮增多症的患者中,有61例已被确诊为原发性醛固酮增多症犤26例为分泌醛固酮的腺瘤(APA),35例为特发性高醛固酮症犦。计算仰卧位和立位ARR以及经卡托普利和氯沙坦治疗后的ARR,并对盐水输注试验的结果进行分析。结果:以40为甄别阈值时,立位ARR具有100%的灵敏度和84.4%的特异度。卡托普利治疗后…     

严重感染病人的高肾素低醛固酮现象

危重病人常有甲状腺激素(包括T_3 T_4)减少,生长激素增多,黄体生成激素减少,ACTH和皮质醇在应激情况下升高。但此种情况下醛固酮的分泌和调节机能未曾作过研究。估计在应激情况下由于肾灌注不佳,肾素一血管紧张素和醛固酮可能增多。本文对28例严重感染伴有持续性低血压的病人进行了观察,发现皮质醇均增多,平均为40.1±10.1ug/dl,血浆肾素     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在慢性阻塞性肺病水肿中的意义

对54例慢性阻塞性肺病(COPD)患者24h尿K~+、尿Na~+排泄及血浆心钠素(ANF)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(Ald)进行测定,发现COPD伴水肿者ANF及PRA、ATⅡ、Ald较不伴水肿者明显升高,ANF与Ald分别与水钠排泄呈正和负相关,ANE与Ald之间呈负相关。而“顽固性”水肿患者Ald含量较一般水肿患者明显升高,ANF含量则明显降低。提示Ald分泌增加和ANF相对分泌不足,共同参与COPD患者的水钠代谢异常。     

血醛固酮和肾素活性比值测定对筛选醛固酮肿瘤的价值

产生醛固酮的腺瘤(简称APA)具有高血压、低血钾、血醛固酮增多血浆肾素活性受抑制的特点,是高血压的重要原因之一。此种病人切除腺瘤后高血压可恢复。由于目前尚缺乏一种较理想的筛选试验,故常被漏诊。APA病例有的血钾可正常。典型APA病人血浆肾素活性(PRA)受抑制,但测PRA作为一种筛选方法仍有它的限制性,因有20～30%的高血压病     

肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统与肝硬化水钠潴留

采用放免方法测定６０例肝硬化患者，３０例健康人的尿缓激肽排泄量、血浆肾素活性、血浆醛固酮水平。结果：肝硬化有腹水患者尿缓激肽排泄量显著降低；血浆肾素活性、血浆醛固酮水平显著升高。提示肾激肽释放酶一激肽系统和肾素一血管紧张素一醛固酮系统共同参与肝硬化水钠潴留及腹水的形成。     

增生型原发性醛固酮增多症

1 增生型原发性醛固酮增多症(原醛)的类型和特性原醛以高血压、低血钾、硷中毒、血浆醛固酮(Aldo)水平增高、肾素活性(PRA)受抑制为主要临床表现。约半数患者为单侧肾上腺皮质腺瘤(APA),约半数为双侧肾上腺皮质增生。后者至少有三种类型:特发性醛固酮增多症(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH)和糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GSHA)。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

原发性醛固酮增多症诊治体会

<正>原发性醛固酮增多症,是由肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多并导致水钠潴留及体液容量扩增而血压升高并抑制肾素-血管紧张素系统所致。临床上以长期高血压伴低钾血症为特点(亦有部分患者血钾正常),可以出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。实验室检查可有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、醛固酮增多。血浆醛固酮/肾素比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、CT、磁共振成像(MRI)可明确病变部位和性质。选择性双侧肾上腺静脉     

高血压三项的实验室检查及临床分析

高血压三项的实验室检查通常用放射免疫法测定血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂。人体血浆中肾素难以直接检测,通常以肾素活性表示肾素的水平。血浆中内源性肾素催化血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ的速率被称为血浆肾素活性。目前检测血浆中＂肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮＂已成为原发性和继发性高血压诊断、治疗及研究的重要指标。     

经期前水肿

性成熟的妇女在月经前期周期性地出现水肿 ,伴有精神症状 (烦躁、失眠、头痛 )及乳房胀痛 ,称为经前期水肿。后者是经前期紧张综合征的一种主要表现。1　发病机制经前期水肿的病因至今仍不清楚 ,对其发生机制尚缺乏系统研究。不少学者主张是由于雌激素和孕酮的比值偏高所致。孕酮的结构和醛固酮相似 ,对其有拮抗作用 ,所以孕酮有利尿作用 ,是排钠激素 ,而雌激素则有滞钠作用。后者可能通过对肾小管的作用且促使血浆进入组织间隙 ,引起肾素 -血管紧张素活性增高 ,致醛固酮分泌增多。因而设想 ,当孕酮分泌不足致雌激素相对过多 ,或因雌激素分…