KAI1基因与妇科肿瘤

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。肿瘤转移是一系列有序事件的复杂、动态、连续的过程,整个过程受多种肿瘤转移基因和转移抑制基因的调控。粘附是肿瘤细胞侵袭、转移的首要步骤．具有重要作用。KAI1基因是定位于染色体11p11．2的转移抑制基因,主要参与调节细胞间的粘附,通过封闭肿瘤细胞表面的粘附受体,     

E-选择素及其配体在肝细胞癌中的表达

侵袭和转移是恶性肿瘤主要的生物学特性之一。研究表明：肿瘤侵袭转移过程中均存在细胞粘附分子及其介导的粘附行为的改变。对肿瘤细胞与内皮细胞间粘附作用的研究还有助于阐明肿瘤转移的器官特异性的分子机制。Ｅ选择素是粘附分子选择素家族中的一员,其配体ｓＬｅＸ／...     

KAI1肿瘤转移抑制基因研究新进展

KAI1是采用ALU-PCR法在人前列腺癌细胞的第11号染色体上分离出来的一种新的转移抑制基因.它可能参与肿瘤细胞-细胞、细胞-基质的粘附,其特殊的基因表达调控机制与人类多种肿瘤抑制基因关系复杂.研究表明,KAI1基因与乳腺癌、膀胱癌、肝癌、大肠癌等恶性肿瘤侵袭及转移抑制有关.     

上皮钙粘蛋白介导的细胞粘附功能异常的分子基础

上皮钙粘蛋白被认为是肿瘤侵袭抑制因子。是介导同型细胞细胞间粘附的细胞粘附分子。CDH1/catenin复合体或其中一种成分表达下调可使肿瘤细胞发生侵袭转移。常见的分子基础为转录水平的下调、基因突变、启动子超甲基化等。     

肿瘤相关碳水化合物抗原和血管内皮细胞E-选择素在肿瘤转移中的作用

在肿瘤转移的复杂过程中,肿瘤细胞进入血循环、在血管内形成瘤栓及肿瘤细胞突破血管基底膜进入靶器官间质均是重要的步骤。其中肿瘤细胞的粘附性及其与血管内皮细胞、各种血细胞成分的相互作用被认为是转移灶形成的关键因素。随着细胞粘附分子的发现及对其作用（尤其是在炎症中）的认识不断深入,对于粘附分子与肿瘤转移的关系也进行了大量研究。另一方面,肿瘤相关碳水化合物抗原自七十年代被提出以来一直被认为与肿瘤的生长、侵袭、转移能力有关,但机制不明,直到近年才发现它是某些血管内皮细胞及血细胞粘附分子的配体,这种配体与受体…     

基质金属蛋白酶-19在肿瘤中生物学特性的研究进展

基质金属蛋白酶家族(MMPs)是近年学者关注的与肿瘤形成和转移相关的蛋白,细胞在恶性转变过程中可分泌MMPs,不同恶性肿瘤中MMPs的表达具有多样性,MMPs的不同成员也具有不完全相同的生物学特性。基质金属蛋白酶-19(MM P-19)是MMPs的新成员,在细胞恶性转化过程中其分泌量迅速增加,并释放到细胞外,参与肿瘤细胞增殖、黏附、侵袭、迁移及血管生成等生物学过程。主要对MMP-19在肿瘤中生物学特性的研究进展进行综述,以期为探讨肿瘤的发生发展,尤其是研究肿瘤细胞的侵袭和转移提供理论依据。     

星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)与肿瘤

星形胶质细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)是位于8q22的单跨膜蛋白,可表达于多种细胞的不同部位.目前认为它是一种癌基因,在多种肿瘤中表达上调,能通过多条信号转导通路影响肿瘤细胞周期,具有增强细胞的成瘤能力、促进瘤细胞增殖和生长、增强瘤细胞侵袭及转移能力等生物学功能.随着研究深入,AEG-1有望成为判断肿瘤预后和基因治疗的新靶点.     

消化系统肿瘤中上皮-间质转化的研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是在多细胞生物胚胎发育过程中胚层和组织重建中存在的一种现象,最近的研究认为它不仅存在于多细胞生物的胚胎发生过程中,而且与上皮性恶性肿瘤的发生、发展及浸润转移密切相关[1].在EMT过程中,由于E-cadherin的表达下降,细胞间的粘附性减弱或丧失,导致肿瘤细胞运动和侵袭能力大大增加,最终得以向周围组织浸润和转移.国内外的多项研究显示,在消化系统肿瘤中普遍存在EMT现象,并与这些肿瘤的浸润转移及预后差密切相关.本文就近年来EMT与消化系统肿瘤及其在恶性进展中的作用作一简要概述.     

蛋白激酶C在肿瘤侵袭转移中的信号调控

蛋白激酶C(PKC)是细胞活化包括肿瘤细胞转化的重要信号分子,也是介导肿瘤细胞粘附、侵袭及转移的关键因素.PKC对肿瘤细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)、细胞粘附和运动、血管形成及细胞骨架等方面具有重要的调控作用.     

S-100A4与肿瘤形成、进展和转移的关系

肿瘤转移是肿瘤患者死亡的基本原因。S-100A4为S-100钙离子结合蛋白超家族的成员,已经被归类为转移相关蛋白,为一种有很高预后意义的肿瘤转移潜能分子标记物。S-100A4蛋白的表达增加与多种肿瘤的预后呈负相关,如乳腺癌、胃癌、肝癌、髓母细胞瘤、胰腺癌、结肠癌、胆囊癌、膀胱癌、食管癌和非小细胞性肺癌。S-100A4的过表达能导致肿瘤细胞侵袭和运动能力的增加。现认为,S-100A4为一种由肿瘤细胞和肿瘤活化的间质细胞分泌的活性肿瘤转移调节因子。S-100A4可调节细胞周期的进展,改变细胞的黏附性和运动能力,并增加肿瘤细胞的存活能力,调节肿瘤细胞的侵袭和转移能力。     

骨髓微环境与肿瘤转移的关系

侵袭和转移是恶性肿瘤致患者死亡的主要原因。肿瘤的侵袭和转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。既往的研究大多是从肿瘤细胞本身的侵袭性来研究肿瘤转移,近年来肿瘤微环境在肿瘤转移中的作用越来越受到重视,尤其发现了骨髓与肿瘤转移关系密切。     

MMP-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达及其意义

浸润和转移是恶性肿瘤的主要两大特点,是导致患者死亡的直接原因。肿瘤细胞的侵袭、转移是一个复杂的多步骤、多环节的过程。在此过程中,肿瘤细胞对基底膜的破坏和细胞外间质的降解,以及肿瘤组织新生血管、新生淋巴管的形成是肿瘤细胞侵袭、转移的关键步骤。目前认为,     

CCR7在肿瘤转移机制中的地位

CCR7主要表达于淋巴细胞、树突状细胞和各种树突状细胞表面,在促进肿瘤侵袭和淋巴转移过程中发挥着不容忽视的作用。CCR7在多种肿瘤中如乳腺癌、宫颈癌、非小细胞肺癌、结肠癌、甲状腺癌等中表达,而其引起肿瘤转移的机制主要是与DC的相互作用及与NF-k B调控作用。通过对肿瘤细胞表面CCR7表达的研究,明确CCR7介导肿瘤淋巴转移的机制以及以CCR7为靶点的肿瘤转移治疗提供新的思路。     

血管内皮细胞在肿瘤侵袭微生态系统中作用的研究进展

目的介绍血管内皮细胞在肿瘤侵袭微生态系统中的作用及研究进展。方法系统复习肿瘤侵袭微生态系统研究的背景、组成要素、与肿瘤微环境的区别及血管内皮细胞对其影响的相关文献,并予以归纳总结。结果肿瘤侵袭微生态系统是指肿瘤侵袭过程的细胞群落与其栖息宿主环境所构成的一个自然的整体功能系统,属于细胞和分子水平的生态系统,它包括肿瘤细胞本身在内,具有生态系统的规律;而肿瘤的微环境则与肿瘤侵袭微生态系统不同,它是肿瘤细胞赖以生存的所有外界条件的总称,是一种结构体系,不包括肿瘤细胞本身,不具有生态系统的规律。肿瘤侵袭微生态系统组成要素包括肿瘤细胞群落和宿主细胞群落以及它们的栖息环境(基质成分),而血管内皮细胞群落是最主要的宿主细胞群落,其对肿瘤侵袭微生态系统的作用主要表现在肿瘤细胞群落和内皮细胞群落之间的营养联系上,这种营养联系形成了肿瘤微生态系统的物质循环,包括营养循环和细胞基质循环。肿瘤侵袭转移是肿瘤细胞群落和血管内皮细胞群落不断重建营养联系的结果。结论血管内皮细胞通过和肿瘤细胞之间的营养联系对肿瘤侵袭微生态系统进行调控,切断肿瘤细胞群落和血管内皮细胞群落之间的营养联系是肿瘤治疗的关键。     

肺癌细胞与胞外基质选择裱衬表面粘附力学的研究

肿瘤细胞与细胞外基质的粘附特性与肿瘤的侵袭转移密切相关,作者力图揭示人肺癌细胞相应的生物力学和生物流变学特征,采用微管吸吮技术定量测定体外培养的低转移人肺腺癌（PAa_)细胞和高转移人肺巨细胞癌（PG）细胞与细胞外基质重要组份胶原蛋白IV和层粘连蛋白（LN）的粘附力学特性。结果表明：与胶原蛋白IV裱衬在的粘附力,在PA,aPG细胞均较裱衬前增加,但在较低胶原浓度（1．00ug/ml,2.00ug/ml)时PAa细胞的粘附力增加幅度大于PG细胞,与LN和固定浓度（2．00ug/ml)胶原蛋白IV的复合裱衬面的粘附力为PAa细胞大于PG细胞,在较低LN浓度,PAa(0.625ug/ml),PG(0.625ug/ml,1.25ug/ml)细胞粘附力相对降低,尤以PG细胞中的降低程度和幅度为大,因此,癌细胞与细胞外基质的粘附和去粘附行为主要通过膜受体介导,从而影响癌细胞生物学特性及侵润转移能力。     

血小板促进肿瘤转移的相关机制研究

肿瘤转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,也是肿瘤难以治疗的关键所在.肿瘤转移过程包括肿瘤细胞穿越肿瘤组织的血管内皮细胞从原发部位迁出、肿瘤细胞随血液运行以及肿瘤细胞在转移部位的植入三个主要环节,转移过程涉及多种细胞黏附分子、细胞外基质以及其他血细胞间的相互作用.研究发现血小板能够促进肿瘤转移,血小板数目增多与肿瘤转移具有正相关性[1-2],而降低血小板数目或者抑制其功能可以明显抑制肿瘤转移[3-4].     

SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中的作用研究进展

侵袭和转移是肿瘤临床治疗的难题及肿瘤患者死亡的主要原因。恶性肿瘤中上皮-间质转变现象的发生是引起肿瘤远处转移的关键步骤。细胞外基质蛋白多糖SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv, and kazal-like domains proteoglycan 1)基因是新发现位于人染色体5q31的致癌基因,SPOCK1与细胞增殖、黏附和迁移有关。本文对SPOCK1在恶性肿瘤上皮间质转化中作用的研究进展进行了综述。SPOCK1可能抑制某些膜型基质金属蛋白酶和组织蛋白酶的活性。在胆囊癌、乳腺癌、肝癌、胶质母细胞瘤等多种转移性肿瘤中SPOCK1表达水平增高,其抑制肿瘤细胞的凋亡并能调节细胞外基质的重构,促进了肿瘤的形成、侵袭和转移,并与患者生存期的缩短有关。SPOCK1有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

tenascin-C促进肿瘤转移的分子机制研究进展

tenascin-C(TNC)是一种细胞外基质糖蛋白,在胚胎组织和肿瘤组织中高表达,而在成熟组织中不表达或低表达。TNC在肿瘤转移过程中涉及多种复杂的信号通路,通过与syndecan-4、整合素α5β1、基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)等相互作用,对FAK和RhoA信号通路、Wnt信号通路及Notch信号通路进行调节,从而影响上皮间质转化、肿瘤细胞黏附、侵袭、增殖和血管生成,增强多种肿瘤侵袭和转移的能力。随着研究的深入,TNC在某些恶性肿瘤中可以用于评价患者预后或者作为转移的标志。     

肿瘤相关中性粒细胞在肿瘤免疫治疗中的研究进展北大核心CSCD

肿瘤相关中性粒细胞(TANs)是浸润在肿瘤细胞周围的免疫细胞,在调节肿瘤的生长和侵袭方面发挥重要作用。在肿瘤微环境(TME)中TANs通过释放多种促炎、免疫调节和血管生成因子等,直接或间接地作用于肿瘤细胞来促进或抑制肿瘤的发生、进展和转移。同时TME内的多种细胞因子和趋化因子以及其他细胞的旁分泌信号又会负调控TANs的极化。TANs极化分为抗肿瘤的N1型和促肿瘤的N2型。随着对机体免疫功能研究的不断深入,发现TANs的极化调控具有高度的重编程性,在肿瘤免疫逃逸和免疫治疗中都起着非常重要的作用。靶向TANs极化的重编程开发肿瘤免疫治疗药物具有很强的可行性。本文将对TANs在肿瘤免疫中的研究进展进行综述。     

ER-α36过表达促进人乳腺癌MCF-7细胞侵袭转移能力

 目的 探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制。方法 以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCF-7/ER-α36为研究对象,分别用细胞粘附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的粘附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达。结果 与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ ER-α36细胞的2h细胞粘附率和24h穿膜细胞数显著增加(P<0.05)。NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高（P<0.05）。结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外粘附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κ B途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关。