健康成人胃粘膜屏障与空腹胃液三羟胆酸

本文测定20名健康成人的胃粘膜屏障功能和空腹胃液三羟胆酸含量。其中,16例胃液胆酸含量低,为13.48±2.92μg/ml胃液(M±SE),他们的胃粘膜屏障功能正常:Na~ 净流出量0.907±0.078mEq/15′,H~ 反弥散量—1.978±0.240mEq/15′,H~ 净流出量1.889±0.556mEq/15′。其余4例胃液胆酸合量高,均大于35μg/ml,其屏障功能显示损害。统计分析,有显著的相关存在于空腹胃液三羟胆酸含量与Na~ 净流出最(r=0.576,P<0.01)及H~ 反弥散量(r=—0.503,P<0.05)之间。     

胃液、胃粘膜组织总胆汁酸测定对胆汁返流性胃炎的诊断价值

目的 :探讨空腹胃液、胃粘膜组织总胆汁酸 (TAB)的含量对胆汁返流性胃炎的诊断价值。方法 :对 47例胆汁返流性胃炎 (RG)组 ,15例消化性溃疡 (PU)组 ,2 0例慢性浅表性胃炎 (CSG)组及 12例正常对照组在胃镜检查的同时 ,抽取胃液 ,钳取胃粘膜组织作 TBA含量测定。胃粘膜组织同时作 HP及病理组织学检查。结果 :胆汁返流性胃炎组胃液及胃粘膜组织 TBA含量分别为 (315 .85 5 0± 35 .946 8)μm ol/ L ;(0 .2 10 7± 0 .0 810 )μmol/ g。明显高于 PU、 CSG及正常对照组 (P <0 .0 0 1)。胃粘膜组织 TBA含量与胃液 TBA含量呈明显正相关 ,rs=0 .82 8,P <0 .0 0 1。胃粘膜的炎症程度也随 TBA含量的增加而加重。χ2 =15 .6 37,P <0 .0 0 5。随着 TBA含量的增加 ,HP的检出率下降 ,χ2 =9.42 ,P <0 .0 1。结论 :胃液、胃粘膜组织 TBA含量对胆汁返流性胃炎有诊断价值。而胃粘膜组织 TBA含量更有价值。     

胆汁返流性胃炎52例研究分析

本文测定５２例胆汁返流性胃炎空腹胃液的甘胆酸浓度和ＰＨ值作为胆汁返流指标，胃窦粘膜组织检查幽门螺杆菌，结果，胆汁返流胃炎组空腹胃液甘胆酸明显增高，幽门螺杆菌出率明显降低。     

莫沙必利与多潘立酮对原发性胆汁反流性胃炎的治疗效果

原发性胆汁反流性胃炎（primary bile reflux gastritis,PBRG）是由于含有胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰腺分泌液等的十二指肠内容物反流入胃,在胃酸的作用下,胃粘膜屏障遭到破坏,H＋弥散增加,从而导致胃粘膜慢性炎症、溃疡等。     

胃液胆红素含量对胆汁反流性胃炎的诊断价值

采用胆红素氧化酶法，测定４５例胆汁反流和２０例无胆汁反流慢性胃炎患者的胃液胆红素含量，以探讨其临床诊断价值。结果，无胆汁反流组１５例胃液胆红素为０，另５例仅为０．４～０．８μｍｏｌ／Ｌ；而胆汁反流轻、中、重度患者，胃液胆红素均值分别为８．３±２．７、１７．４±７．５和２７．０±１１．２μｍｏｌ／Ｌ。表明，胃液胆红素可作为诊断胆汁反流性胃炎的可靠指标，且与胆汁反流程度呈正相关；胆红素氧化酶法，不受胃液其他成分干扰，且方法简便易行，适合基层医院推广。     

胆汁反流致慢性萎缩性胃炎的实验研究

通过施行大鼠胃空肠吻合术加十二指肠横断 ,建立胆汁反流致慢性萎缩性胃炎动物模型 ,观察胆汁反流引起的胃粘膜萎缩并初步分析其损伤机制。结果 :与对照组比较 ,手术后 14、2 0周组大鼠胃粘膜出现萎缩性改变 ,病理形态学积分显著增高 ;胃液 pH和总胆汁酸、血清胃泌素均有明显升高 ,胃粘膜PGE2 明显降低。说明长期胆汁反流可引起胃粘膜萎缩性改变 ,其早期萎缩改变的原因与胆汁反流减少粘膜保护因子PGE2 ,损伤胃粘膜防御机能 ,以及引起胃肠内分泌激素的失调有关。     

幽门弯曲菌、胃窦炎及胆汁返流关系的研究

慢性胃炎病因讫今尚未完全明了,胃粘膜屏障受损常导致慢性胃炎,而空腹高胆酸可使胃粘膜屏障功能受损,最近发现幽门弯曲菌(CP)与慢性胃炎有关,但CP与胆汁返流在胃窦炎发病机制中有何关系尚不清楚,本文通过慢性胃炎时胃窦部粘膜CP感染情况,胃窦部粘膜组织学表现及空腹胃液胆酸浓度(BAC)三者关系的分析,探讨胃窦炎的发生机制。     

胃手术后胆汁反流和胃内菌丛变化对残胃粘膜病变的影响

目的：了解不同的胃手术术后胆汁反流和胃内菌丝变化对残胃粘膜的影响。方法：观察了４９例溃疡病患者手术后空腹胃液胆酸浓度及胃内菌量变化，并对术后１年的患者进行胃粘膜组织学检查。结果：发现Ｂ－Ⅱ组和Ｂ－Ⅰ组及ＳＶ＋Ｖ组术后胃液胆酸浓度及菌量显著高于ＨＳＶ组，胃粘膜组织学异常改变的程度较ＨＳＶ组严重结论：由于胃手术方式的不同对术后胆汁反应可产生重要影响；残胃粘膜组织不寥落肝液胆酸浓度升高和胃内细菌增多有关     

胃动素与青壮年胆汁反流的关系探讨

目的 探讨胃动素与青壮年胆汁反流的关系.方法 对45例青壮年胆汁反流患者幽门区黏膜胃动素含量进行测定,与45例对照组进行比较,并测定胆汁反流组胃液胆汁酸浓度.结果 青壮年胆汁反流患者的幽门区黏膜胃动素含量较对照组降低,与胃液胆汁酸浓度无明显相关.结论 青壮年胆汁反流胃炎患者胃黏膜中胃动素含量降低,可能是其发病的机制之一.     

原发性胆汁返流对慢性胃炎泌酸功能和胃粘膜的影响

用胃镜和测定空腹胃液胆酸确定伴原发性胆汁返流胃炎27例,无返流胃炎22例,观察其泌酸功能和胃粘膜的改变。结果发现慢性表浅性胃炎无论是否伴胆汁返流,其泌酸功能和病理改变均相似;慢性萎缩性胃炎伴胆汁返流者比无返流者的泌酸功能明显降低,且胃腺体萎缩和肠腺化生等也更严重。作者认为泌酸功能降低不是胆汁返流的直接作用,而是与病理改变有关。作者还对胆汁返流的诊断和确定返流的临床意义作了简要的讨论。     

从胃浆膜变化预测胃癌分期及生物学行为的研究

作者对２５６例进行期胃癌的浆膜改变与病期、生物学行为的关系及临床意义进行探讨。结果表明：Ｐｓ（－）胃癌多为Ｉ、Ⅱ期的限局型癌，分化程度高，淋巴管癌栓、淋巴结转移率及腹腔脱落癌细胞的阳性率低。Ｐｓ（＋）胃癌多为Ⅲ、Ⅳ期的浸润型癌，弥漫性生长，分化不良，淋巴管癌栓、淋巴结转移率及脱落癌细胞的检出率较Ｐｓ（－）胃癌显著增加。Ｐｓ（＋）较Ｐｓ（－）癌根治术后５年自下而上率明显为低，主要与手术后腹膜转移复发     

胃扩张时胃内分泌变化的神经机制：在体及离体大鼠胃的研究

本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃，对胃扩张引起胃内分泌的变化及其机制进行了研究。结果显示：①在体实验部分：用10mlNS扩张胃，血浆胃泌素水平明显升高，生长抑素无明显变化；切断双侧颈迷走神经，则血浆胃泌素水平降低，而生长抑素水平升高。②离体实验部分：扩张胃引起胃泌素分泌减少，生长抑素分泌增加；血管灌注阿托品或河豚毒，使扩张引起的效应各受阻30％或50％左右，而VIP拮抗剂对其无明显作用。结论：整体情况下，胃扩张引起胃泌素分泌增加和生长抑素分泌抑制是通过迷走依赖的途径实现的，这一作用掩盖了胃内存在的抑制胃泌素、刺激生长抑素分泌的调节系统的效应；胆碱能及非胆碱能机制均涉及该调节中，但后者确切的本质尚有待进一步的研究。     

胃液可溶性IL-2R及微生物群与胃癌相关性研究

目的：对胃癌患者可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）定量分析及病变部位黏膜微生物检查,探讨其病变局部免疫功能状态及其可能相关因素,为临床诊断胃癌提供依据.方法：收集91例胃病患者病变部位的胃液及胃黏膜活组织,进行微生物分离培养鉴定,胃液sIL-2R及微生物群的检测.结果：胃癌患者胃液sIL-2R水平非常显著高于对照组,胃液微生物群检出葡萄球菌、白色念珠菌、四联球菌、八迭球菌、不解乳真杆菌、产气真杆菌、产亚硝酸真杆菌等.结论：胃癌患者sIL-2R水平与胃部疾病的严重程度密切相关.并提示胃癌患者胃黏膜局部的T细胞免疫受阻,微生物检出率高使胃内氮亚硝基化合物（NOC）合成进一步增加,从而促进胃癌的发生.     

胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用放射性核素99Tcm 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子放射计算机断层显象术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1 2 ) ;采用适应起搏参数从位表输入起搏信号以驱动胃电节律。结果　迷走神经干切除术后犬的GEt1 2 (79.42± 1.91)min较术前 (5 6.3 5± 2 .99)min ,(P <0 .0 0 1) ,明显延迟 ,但行胃起搏治疗后GEt1 2 (64 .94± 1.75 )min ,显著低于治疗前 (P <0 .0 0 1)。结论　采用适宜起搏参数进行胃起搏可加速胃排空 ,恢复或改变胃功能活动状态     

川芎嗪对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

以大鼠不应激性胃溃疡为模型,从胃酸分泌、胃运动、胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）几方面观察ｉｐ川芎嗪（ＴＭＰ）对大鼠应激性胃溃疡的影响,探讨ＴＭＰ的作用机制。结果：ＴＭＰ１０～４０ｍｇ／ｋｇ可明显抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生;ＴＭＰ２０ｍｇ／ｋｇ可促进胃液分泌量的增高,但对胃酸分泌无影响;并可明显抑制胃的运动;浸水应激后大鼠国有粘膜ＮＯＳ活力和ＮＯ含量昀明显降低,ＴＭＰ可抑制应激     

Gastric rupture caused by acute gastric distention in non-neonatal children: clinical analysis of 3 cases

Objective To study gastric rupture, a progressive, rapid and high mortality condition, cau sed by acute gastric distention (GRAGD) and its appropriate diagnosis and treatment.
Methods The etiology, pathology, clinical manifestations and experiences in 3 children w ith GRAGD were reviewed.
Results Case 1: After diagnosising GRAGD and stabilizing her shock with massive fluid re placement, gastrostomy was performed. Her postoperative course was uneventful b ecause of fasting, sucti on, fluid infusion, correction of acidosis and supporting nutrition. Case 2: A fter diagnosising gastric distention which subsided with conservative therapy fo r 9 days, she suddenly had gastric rupture when she had not eaten for 6 days. She died of shock and had no chance for surgery. Case 3: The patient had sudden abdominal pain, distention and vomitting with severe shock for 4 days. Emergen cy surgery found gastric rupture and the method was the same as Case 1. The pat ient survived but has brain impairment. Case 1 and 3 showed multifocal transmur al necrosis.
Conclusions Symptoms like overeating, bulimia, changes in kind of food, X-ray showing large distended stomach and massive pneumoperitoneum were seen after gastric ruptur e and can help to diagnose this condition. Clinical course of gastric distentio n with toxic shock progresses rapidly, however subsequent gastric rupture exacer bates the shock and makes the treatment difficult treatment. It is extremely im portant that a laparotomy be performed at once after stabilizing shock with mass ive fluid replacement. Postoperative nutritional support and fluid replacement will increase survival. It is very important that when gastric distention disap pears after conservative therapy, the doctor should assess carefully whether the gastric wall recovery is under way by using effective methods of examination.      

Study on gastric empty disorder after the gastric ulcer healing and therapeutic effect of cisapride

Nonspecific symptoms of ulcer, such as epigastric bloating, early satiety, nausea and anorexia, exist in some patients with gastric ulcer healing, the cause is still nuclear. Gastric emptying inthe patients with continual or recurrent dyspepsiasymptoms after gastric ulcer healing was evaluatedby using real--time ultrasonography. The patientswere treated by several doses of cisapride. Theaims of this study were to evaluate the gastricemptying disorders after gastric ulcer healing andthe therape…     

胃溃疡患者胃粘膜血管内皮生长因子表达水平研究

目的探讨胃溃疡患者胃粘膜和血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化及作用。方法选择在本院进行内镜检查确诊的胃溃疡患者120例,其中活动期GA组42例,愈合期GH组38例和瘢痕期GS组40例。正常对照组50例。采用SPSS 11.0统计学软件进行数据处理。结果正常组织血清中的VEGF水平与溃疡活动期、愈合期和瘢痕期水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,溃疡瘢痕期血清中的VEGF、组织中的VEGF阳性和血清中的VEGF阳性水平与溃疡活动期相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF在胃溃疡活动期、愈合期、瘢痕期逐渐下降但高于正常组织,为从VEGF角度干预溃疡愈合,提高溃疡愈合质量提供了科学依据。     

功能性消化不良患者胃液体排空和胃适应性舒张功能异常

目的检测功能性消化不良(FD)患者的胃液体排空和近端胃适应性舒张功能,了解二者之间可能的关系.方法采用超声法测定15例健康自愿者和30例FD患者饮水500 ml后的胃体-底前后内径变化,以了解胃液体排空情况,用电子恒压器恒压梯度扩张法测定近端胃的最大舒张容积,以了解其适应性舒张功能.结果 FD患者胃液体半排空时间明显延迟(31.1±8.9 min vs 23.7±4.6 min,P＜0.01), FD患者近端胃最大舒张容积较正常人显著小(954.3±140.8 ml vs 1062.6±122.9 ml,P＜0.05),46.7%(14/30例)的FD患者存在近端胃适应性舒张功能障碍.近端胃最大舒张容积与胃液体半排空时间的相关性分析表明近端胃适应性舒张容积越小,胃液体半排空时间延迟越明显(r=-0.351,P＜0.05).结论 FD患者不仅存在胃液体排空延迟,而且还存在近端胃适应性舒张功能障碍,二者有一定相关性.