幽门螺杆菌与胃粘膜上皮损害

慢性胃炎是临床上极为常见的疾病 ,虽然不是急症 ,但是真正的治愈率却不高 ,病痛长期困扰患者 ,造成较为严重的心理障碍 ,患者反复求医 ,经济负担沉重。自 1983年 Waarre和 Marshll从慢性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (HP)以来 ,人们对 HP在慢性胃炎发病中的作用机制以及治疗均有了深入的认识[1 ] 。 1994年 ,世界卫生组织把 HP列为 I类生物致癌原 ,并认为 HP感染是慢性胃炎向萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及胃癌发展的启动因子 [2 ]。本文通过对胃粘膜的病理检查及对HP的检测 ,探讨 HP对胃粘膜上皮的损害程度。1　材料…     

幽门螺杆菌感染对老年人胃粘膜的影响

自 198 2年 Warrcn和 Marshall在胃炎患者的胃粘膜中发现幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,HP)后 ,HP感染已被公认为胃炎、消化性溃疡及胃癌的重要致病因子。但对于老年人胃粘膜的病理变迁 ,报道不多。通过本组观察以探索 HP对老年人胃粘膜病理变化的影响。1　对象和方法1.1　对象　本组均来自浙江省望江山疗养院 ,年龄≥ 6 0岁 ,因上腹不适进行胃镜检查的患者 ,剔除胃溃疡或多发性溃疡或复合性溃疡 [1 ] ,胃癌或其他良恶性肿瘤 [2 ] ,胃大部切除术后 [3] ,检查前 1个月内服用过 HP敏感抗生素 (阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素、硝基咪唑类…     

运用PCR检测胃粘膜中幽门螺杆菌

聚合酶链反应（PolymeraseChainReaction，PCR）技术，具有简便、快速、特异、灵敏度高等优点，应用PCR技术检测幽螺杆菌（HelicobacterPylorlHP）无疑会对慢性胃炎的传染源及传播途径等目前所知甚少的流行病学方面知识有进一步的了解。我们参照来氏等[1]设计的HP的16srRNA基因片段引物，检测慢性胃炎的胃粘膜标本中的HP，现报告如下：1材料与方法1．1试剂①脱氧核糖核苷三磷酸（dNTP）购自上海华美生物工程公司。②FDTaqDNA聚合酶为Promega公司产品。③引物选自HP的16srRNA基因保守区的一j对寡核着酸。引物P；为5’－GCG－…     

慢性腹痛与幽门螺杆菌感染关系的探讨

1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者胃粘膜内成功培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，HP)以来，大量研究结果表明HP和胃肠粘膜疾病有关。HP可刺激机体产生特异性抗体，测定血清中HPIgG、HPIgM可以帮助诊断HP感染所引起的胃肠粘膜疾病。我院自2001～2003年对47例门诊和儿科住院的腹痛患儿进行血清学HPigG、HPIgM测定及胃镜检查，现报告如下。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染与胃粘膜病变的关系已引起人们的重视。我们对本院近年来胃镜检查病人 ,按胃粘膜病变情况分为 :浅表性胃炎 (ＣＳＧ)组、萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组。回顾分析比较各组ＨＰ感染率 ,探讨ＨＰ感染对胃粘膜病变发展直至胃癌过程的影响及临床意义。1　对象方法4 99例病人均经胃镜及病理学检查确诊。ＣＳＧ组 2 30例 ,男性 12 6例 ,女性 10 4例 ,年龄 16～ 69岁 ,平均 4 3.7岁 ;ＣＡＧ组 92例 ,男性 4 2例 ,女性 50例 ,年龄 2 5～ 75岁 ,平均 4 1.3岁 ;肠化生组 35例 ,男性 16例 ,女性 19例 ,…     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

流行病学调查及动物实验已表明 ,幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染与胃癌发生的关系密切 ,被认为是胃癌发生的一个致癌原。研究认为 ,Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,继而刺激胃上皮细胞的增殖 ,凋亡与增殖的不平衡可能导致胃癌的发生。本文对近年研究Ｈｐ感染与胃粘膜上皮细胞凋亡的文献作一综述。1　Ｈｐ感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡正常状态下 ,胃粘膜上皮细胞更新非常迅速。位于胃粘膜腺体峡部的干细胞不断增生转化 ,并向腺体的底部和顶部迁移。这些分化成熟的细胞包括壁细胞、主细胞、颈粘液细胞等 ,它…     

幽门螺杆菌感染对血清及胃粘膜内胃泌素的影响

近年来大量研究证实幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎和消化性溃疡密切相关，但是其确切的致病机理目前尚未明了。然而HP感染导致部分胃肠激素分泌紊乱在其致病中起一定作用。本文检测了HP感染者血清及胃粘膜内胃沙素（GAS）含量，以探讨HP感染在胃炎及消化性溃疡中的致病作用。1材料与方法1．1患者与分组：（1）对照组：对例，为HP阴性的慢性浅表性胃炎（CSG）患者，男18例，女12例，平均年龄38．5（18～63）岁。（2）HP阳性组：62例，男34例，女28例，平均年龄35．6（16～72）岁，其中慢性浅表性胃炎（CSG）30例，十二指肠球部溃疡（D…     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。     

幽门螺杆菌cagA基因株与消化道疾病

幽门螺杆菌不同的毒力决定其致病能力，感染了幽门螺杆菌的人群在部分无症状，只有少部分人表现不同程度的症状，可能是感染不同毒力的菌株所致，拥有ｃａｇＡ基因的均为高毒株（ｃａｇＡ＋株）与消化道疾病，尤其胃癌密切相关，对ｃａｇＡ＋株深入研究，有助于加深对幽门螺杆菌致病机理的认识。     

幽门螺杆菌及VacA和CagA抗体与上消化道疾病关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)与上消化道疾病的关系。方法：采用免疫印迹法,对慢性胃炎192例和十二指肠溃疡87例患者血清Hp进行检测分析,对Hp阳性的136例慢性胃炎和75例十二指肠溃疡患者进行VacA、CagA抗体检测。结果：慢性胃炎192例中检测出Hp阳性136例,阳性率为70.84%,十二指肠溃疡患者Hp阳性率为86.21%。在211例Hp阳性者中VacA、CagA抗体检测出阳性率为52.60%,而慢性胃炎与十二指肠溃疡有显著的差异。结论：提示Hp感染与上消化道疾病的发生有重要的生物学意义。     

成人慢性免疫性血小板减少症与幽门螺杆菌CagA蛋白的临床相关性研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)CagA蛋白(H.pylori-CagA)在慢性免疫性血小板减少症(Chronic Immune thrombocytopenia,CITP)患者发病中的作用。方法收集四川省人民医院110例伴有H.pylori感染的CITP患者,按就诊先后顺序编号后,应用随机数字表分为治疗组与对照组各55例,进行CagA蛋白抗体定性、定量检测。治疗组接受根除H.pylori治疗,对照组不接受根除H.pylori治疗,其他治疗方案两组相同。6～8周后复查14碳尿素酶呼气试验(14C-urea breath test,14C-UBT),3～5个月随访监测患者治疗前后血小板计数、H.pylori-CagA-IgG浓度变化,比较两组间是否存在显著差异,进而探讨CITP与幽门螺杆菌CagA蛋白的临床相关性。结果 110例患者中46例CagA蛋白抗体阳性,CagA阳性率41.82%(46/110);治疗组23例H.pylori-CagA阳性病例根除H.pylori治疗后血小板计数明显改善,H.pylori-CagA蛋白抗体滴度较前降低,且有效率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);而32例CagA蛋白抗体阴性病例治疗前后血小板数量变化无统计学意义(P>0.05)。对照组23例H.pylori-CagA阳性病例H.pylori-CagA蛋白抗体滴度及血小板数量变化无统计学意义(P>0.05);32例CagA蛋白抗体阴性病例,治疗前后血小板数量变化无统计学意义(P>0.05)。提示H.pylori-CagA蛋白与CITP的发生、发展密切相关。结论对有H.pylori感染的CITP患者增加血清抗体检测,对于临床上治疗CITP可能有良好的预测作用且H.pylori-CagA抗体阳性者进行根除H.pylori治疗可作为一个新的非免疫治疗的方法,不良反应少。     

胃粘膜幽门螺杆菌受体样物质的研究

目的：检测胃粘膜细胞表面是否存在与幽门螺杆菌（HelicobactorPylori,HP）特异性相结合的受体物质。方法：采用酶免疫亲和法检测胃、肝、肠组织细胞上的HP受体祥物质（HPReceptor－LikeSubstance,HPRLS）,用大肠杆菌、空肠弯曲菌作受体的特异性试验以确定其特异性。结果：HPRLS仅在胃粘膜有较高的表达。与肝细胞、肠粘膜细胞相比差异具有显著性（P＜0.01）。特异性试验表明HPRLS仅能与HP结合,与大肠杆菌及空肠弯曲菌不能结合。结论：胃粘膜上皮细胞存在HP受体,肝细胞及肠粘膜细胞无此物质的表达。HPRLS只能与HP结合而不能与大肠杆菌、空肠弯曲菌结合,HP可能通过其表面的粘多糖与HPRLS相结合。     

幽门螺杆菌与一氧化氮及胃粘膜病理变化的关系

目的 :通过观察 Hp感染后血清 NO及 NOS水平变化及其对胃粘膜病理改变的影响 ,来探讨 Hp的可能致病机理。方法 :随机选取 Hp阳性患者 5 0例 ,Hp阴性患者 35例 ,病理学检查的同时检测其血清中 NO及 NOS的含量。结果 :Hp阳性组血清 NO和 NOS含量分别高于 Hp阴性组 (P<0 .0 1)。在 Hp阳性患者中 ,血清中 NO和 NOS含量在慢性炎症组明显低于其他 3组 (P<0 .0 5 )。但在 Hp阴性组中 ,慢性胃炎患者血清中 NO含量低于其他 3组 (P<0 .0 5 ) ,而血清中 NOS含量在各组之间无明显差异。结论 :Hp诱导的 NO表达水平可能与胃癌前期病变相关。除 Hp可导致 NO合成增加外 ,癌前期病变还可通过其他炎症介质激活 NO的产生途径。     

幽门螺杆菌感染与危重症患者急性胃粘膜病变的关系

急诊胃镜检查已经证明 ,多数急性危重患者在入院后 2 4ｈ内可发生应激性急性胃粘膜病变而出现上消化道出血。通常认为胃酸和胃蛋白酶分泌增多、胃粘膜缺血和通透性增加以及氧自由基的毒性作用是导致急性胃粘膜病变的潜在病因[1,2 ] ,但尚无确切的临床证据支持上述理论。对幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染在病因学方面的研究则鲜见报道。我们就此内容进行了调查 ,报道如下。一、对象与方法1.病例资料 :自 1997年 6月至 2 0 0 0年 6月 ,共收集在我院内科、外科、急诊科、妇产科和ＩＣＵ的危重患者 96例 ,其中男 5…     

幽门螺杆菌根除与否与胃粘膜病理改变的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）相关性胃部疾病的病理变化。方法：76例H姝胃炎或消化性溃疡患者，分别随机给予抗HP或非抗HP治疗，1年后复查，胃镜并行病理学检查。结果：1年后复查，治疗组较未治疗组慢性炎症程度减轻（P＜0．05），其中萎缩和肠化生以及活动性炎症程度也较前减轻（P＜0．05）。结论：本研究提示HP与胃粘膜炎症及萎缩，肠化生程度较为密切。HP根除有利于胃粘膜病理的好转。