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1.
目的 检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及肿瘤中央区失巢凋亡因子Bcl2转录抑制因子1(Bit1)、上皮-间质转化(EMT)标志物E-钙黏蛋白及P16INK4a的表达情况,探讨Bit1、E-钙黏蛋白在宫颈癌获得高侵袭力过程中的意义及二者与P16INK4a表达的关系。方法 收集甘肃省肿瘤医院病理科2014-2018年宫颈鳞状细胞癌石蜡包埋标本77例。采用免疫组织化学法检测宫颈鳞状细胞癌肿瘤出芽区及中央区Bit1、E-钙黏蛋白、P16INK4a的表达情况。以肿瘤中央区及出芽区各蛋白质表达评分的中位数作为分界点,将标本分为高表达组和低表达组,分析在不同P16INK4a表达情况下Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异及二者与患者临床病理特征的关系,并进一步分析在肿瘤中央区及出芽区Bit1与E-钙黏蛋白的相关关系。统计学分析采用χ2检验或连续校正χ2检验和Spearman等级相关分析。结果 77例宫颈鳞状细胞癌标本中,肿瘤中央区P16INK4a、E-钙黏蛋白、Bit1高表达率分别为32.5%(25/77)、67.5%(52/77)、63.6%(49/77),而在肿瘤出芽区分别为67.5%(52/77)、33.8%(26/77)、37.7%(29/77),差异有统计学意义(χ2=18.935、17.561、10.391,P均<0.01)。无论在肿瘤出芽区还是中央区,P16INK4a高表达组与P16INK4a低表达组Bit1及E-钙黏蛋白的表达差异均无统计学意义(P均>0.05)。肿瘤中央区Bit1低表达与脉管内癌栓及淋巴结转移有关(χ2=5.053、4.400,P均<0.05),肿瘤出芽区E-钙黏蛋白和Bit1低表达均与淋巴结转移有关(χ2=5.580、7.573,P均<0.05)。Spearman等级相关分析显示,在肿瘤中央区及肿瘤出芽区E-钙黏蛋白与Bit1表达均呈正相关(r=0.287,P=0.011;r=0.236,P=0.039)。结论 宫颈癌侵袭力的增高与Bit1及E-钙黏蛋白表达降低及P16INK4a表达增高有关,宫颈癌细胞可能通过抑制Bit1获得失巢凋亡抗性并影响EMT的发生从而获得更高的侵袭能力,但P16INK4a并未参与此过程。  相似文献   

2.
目的 研究高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)患者Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及预后的影响。方法 选取2018年10月—2019年10月在南昌大学第一附属医院神经内科就诊的90位DEACMP患者。根据抽中奇偶数的结果将患者分成两组,偶数患者作为实验组,奇数患者作为对照组,每组45例。对照组采取常规治疗,实验组在对照组基础上使用高压氧治疗,比较两组临床疗效,治疗前后TLR4 mRNA、NF-κB p65水平及洛文斯顿作业治疗用认知评定量表(LOTCA)、日常生活能力量表(ADL)、Wahlund改良脑白质疏松分级量表(ARWMC)评分,治疗后3个月、6个月、12个月改良Rankin(mRS)评分。结果 观察组总有效率高于对照组(P <0.05)。实验组治疗前后TLR4 mRNA、NF-κB p65相对表达量的差值大于对照组(P <0.05)。实验组治疗前后LOTCA、ADL的差值大于对照组(P <0.05),ARWMC的差值小于对照组(P <0.05)。实验组与对照组治疗后3个月、6个月和12个月mRS评分比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点mRS评分有差异(F =122.783,P =0.000);②实验组与对照组mRS评分有差异(F =43.885,P =0.000);③两组mRS评分变化趋势有差异(F =66.939,P =0.000)。结论 高压氧治疗DEACMP患者临床疗效较好,可通过调控TLR4/NF-κB信号通路来改善患者预后,有较高的临床价值。  相似文献   

3.
目的 探讨驱动蛋白超家族4A (kinesin family member 4A,KIF4A)在乳腺癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法 利用GEO数据库的GSE3494公共数据集和TCGA数据库的乳腺癌样本及其临床资料,采用χ2检验进行KIF4A与临床病理特征的相关性分析,Kaplan-Meier法进行生存分析。通过基因富集分析预测乳腺癌中高表达KIF4A所富集的基因集。结果 KIF4A在不同Elston组织学分级和TNM分期的乳腺癌肿瘤样本中表达差异有统计学意义(P=0.000)。GSE3494和TCGA数据库中KIF4A与ER水平、PR水平均显著相关(P=0.000);与年龄仅TCGA数据库分析结果差异有统计学意义(P=0.000)。此外,GSE3494数据集中,KIF4A与肿瘤大小、淋巴结浸润均显著相关(P=0.000);TCGA数据库中,KIF4A仅与T分期显著相关(P=0.000),与N分期(P=0.081)、M分期(P=0.372)均不相关。KIF4A高表达的乳腺癌患者预后较差,其疾病特异生存期(P=0.001)和总体生存率(P=0.005)均远低于KIF4A低表达患者,且富集了与细胞分裂、细胞周期调控、DNA复制及DNA损伤修复有关的基因集。结论 KIF4A与乳腺癌多个临床病理指标相关,可作为潜在的乳腺癌预后标志物和治疗靶标进一步研究。  相似文献   

4.
目的: 通过生物信息学方法研究ITGA2(integrin alpha-2)基因在胰腺癌中的表达情况、表达与预后的关系、表达与临床病理特征的关系,并进一步预测ITGA2的生物学功能。方法: 使用GEPIA在线工具分析肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中ITGA2基因在胰腺癌组织和正常组织中的表达差异,并回顾性分析表达水平与生存预后的关系。利用LinkedOmics数据库筛选ITGA2在胰腺癌中的共表达基因列表,在WebGestalt数据库中分析生物学功能。下载TCGA数据库中胰腺癌患者临床信息和ITGA2表达数据,分析ITGA2表达量与临床病理特征的关系,研究影响胰腺癌生存预后的危险因素。结果: ITGA2在胰腺癌组织中显著高表达(P<0.05);与低表达患者相比,ITGA2高表达的胰腺癌患者的总体生存期(log-rank P=0.002)、无病生存期(log-rank P=0.004)明显降低。利用LinkedOmics找出278个与ITGA2共表达的基因,GO分析显示这些基因主要参与细胞黏附、细胞间连接组成、细胞骨架形成等生物过程;KEGG分析显示显著富集于黏着斑、黏附连接、紧密连接、肌动蛋白细胞骨架的调节、肿瘤蛋白聚糖等通路。ITGA2表达水平与肿瘤分期(χ2=6.380,P=0.036)、肿瘤大小或侵袭范围(χ2=5.214,P=0.022)、肿瘤分化程度(χ2=11.998,P=0.002)显著相关具有统计学意义。Cox回归分析结果显示,ITGA2表达水平是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素(HR=1.888,95%CI=1.021~3.490,P=0.043)。结论: ITGA2基因与胰腺癌发生发展密切相关,可作为临床判定胰腺癌预后的标志物,并有成为肿瘤治疗靶点的潜力。  相似文献   

5.
目的 探讨醛酮还原酶1-A1(AKR1A1)在肝门部胆管癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学法检测手术切除的49例肝门部胆管癌及癌旁组织(距离癌组织边缘至少2 cm)中的AKR1A1表达水平,采用χ2检验分析二者AKR1A1表达水平的相关性及与患者临床病理特征的关系。结果 肝门部胆管癌组织的A1KR1A1高表达率为59.2%(29/49),高于癌旁组织(25.0%,3/12),差异有统计学意义(P<0.05);AKR1A1在肝门部胆管癌组织中的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关(P=0.028、0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,AKR1A1高表达患者的总生存期中位数为15个月,短于低表达者(39个月,P=0.012);AKR1A1高表达患者的无进展生存期中位数为15个月,短于低表达者(32个月,P=0.022)。多因素分析结果提示浸润深度是肝门部胆管癌患者总生存期和无进展生存期的独立预测因素[比值比(OR)为0.174,95%置信区间(CI):0.041~0.741,P=0.018;OR为0.083,95% CI:0.011~0.618,P=0.015]。结论 AKR1A1参与肝门部胆管癌的进展和转移,有望成为预测胆管癌患者复发和预后的潜在生物学分子标志物。  相似文献   

6.
目的 探讨分化型甲状腺癌(DTC)患者术后131I清除残余甲状腺组织(简称“清甲”)的疗效及131I清甲治疗效果的影响因素。方法 收集2013年3月至2015年1月安徽省立医院行131I 清甲治疗的DTC术后患者41例,其中乳头状癌37例、滤泡状癌4例,131I清甲治疗剂量为1 110~5 550 MBq。观察131I清甲成功率;采用logistic回归分析131I清甲治疗效果的影响因素。结果 41例DTC术后患者中,131I清甲成功率为60.98%(25/41)。单因素分析显示残余甲状腺质量(χ2=8.431,P=0.006)、24 h摄131I率(χ2=7.663,P=0.015)和131I剂量(χ2=12.751,P=0.001)是影响131I疗效的因素。多因素logistic回归分析表明残余甲状腺质量(Wald=4.326,P=0.018)和131I剂量(Wald=12.320,P=0.000)是影响131I清甲治疗效果的独立因素。结论 DTC患者术后131I清甲治疗的成功率较高,残余甲状腺质量和131I剂量是影响131I清甲治疗效果的主要因素。  相似文献   

7.
目的 探讨儿童支气管哮喘急性发作及不同年龄发作的特点,以预防及控制其发作。方法 收集2013年1月~2015年12月笔者医院哮喘急性发作住院患儿395例,分成<5岁组和≥5岁组两组,对患儿的一般资料、流行病学、诱发因素、呼吸道感染及病原谱、过敏原、并发症进行比较分析。结果 入组病例平均年龄4.25±2.51岁,男女性别比例为2.06:1,住院高峰季节为秋季,合并呼吸道感染367例(92.91%),入院前已确诊哮喘113例(28.61%),长期规范治疗随访31例(7.85%)。与≥岁组比较,<5岁组易合并呼吸道感染(χ2=9.856,P=0.007),且更易合并肺炎(χ2=9.846,P=0.002)。<5岁组呼吸道合胞病毒检出率明显增高(χ2=10.870,P=0.001),但支原体感染检出率两组之间比较,差异无统计学意义(χ2=3.090,P=0.079)。并且<5岁组住院前诊断哮喘率(χ2=16.742,P=0.000)、长期规范治疗随访率(χ2=12.948,P=0.000)均明显低于≥5岁组。结论 呼吸道感染、未早期规范诊治是儿童支气管哮喘急性发作主要诱因。<5岁幼儿哮喘急性发作更易并发呼吸道感染,易合并肺炎及呼吸合胞病毒感染,并且住院前诊断率及长期规范治疗依从性均较低。  相似文献   

8.
目的 研究CAPN4(calpain small subunit 1)在结直肠癌中的表达及其临床意义。方法 免疫组织化学法检测10对结直肠癌组织和相应的癌旁非瘤组织中CAPN4的表达,并检测74例结直肠癌组织中CAPN4的表达,结合临床随访资料探讨其表达与临床病理因素和预后的相关性。结果 结直肠癌组织中CAPN4的表达均高于相应的癌旁非瘤组织。CAPN4的表达强度与结直肠癌患者的Dukes分期(P=0.000),TNM分期(P=0.000),病理分级(P=0.021)和生存预后(P=0.040)显著相关,而与患者的年龄和性别无相关性。Kaplan-Meier分析显示,CAPN4高表达病例组生存时间明显少于CAPN4低表达病例组,经Log-rank检验,差异有统计学意义。结论 CAPN4在结直肠癌中表达上调,其表达差异与结直肠癌Dukes分期、TNM分期、病理分级和患者生存预后呈显著负相关,提示其可能与结直肠癌的发生、发展相关。  相似文献   

9.
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因rs6265多态性与首发精神分裂症发生糖代谢异常的关联性。方法 首发精神分裂患者经OGTT试验区分为糖代谢异常者(研究组)与糖代谢正常者(对照组),分别收集120例,同时收集健康组120例。用高分辨率熔解曲线(HRM)对BDNFrs6265进行基因型检测,同时利用酶联免疫吸附技术测定血清BDNF水平。结果 研究组AA基因型、A等位基因频率高于对照组(χ2=9.82,P=0.00;χ2=4.70,P=0.03)及健康组(χ2=19.70,P=0.00;χ2=8.16,P=0.03),差异有统计学意义。对照组与健康组的基因型及等位基因频率相比差异无统计学意义(χ2=1.12,P=0.57;χ2=0.50, P=0.48)。血清BDNF水平在各组中依次为研究组 < 对照组 < 健康组(F=40.09,P=0.00),3组中AA基因型BDNF水平均低于GG型、GA型(F=634.55,P=0.00,F=337.62,P=0.00,F=106.78,P=0.00)。结论 BDNF基因rs6265多态性与首发精神分裂症伴发糖代谢异常有关,且AA基因型是影响患者BDNF表达的因素之一。  相似文献   

10.
孙晓娟  周高英  王羽 《安徽医学》2024,45(3):342-347
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)家族蛋白表达及人乳头瘤病毒(HPV) E6/E7 mRNA水平与早期宫颈癌复发的关系。方法 收集2017年1月至2020年12月在开滦总医院妇产科接受宫颈癌根治术的163例早期宫颈癌患者的临床资料,设为宫颈癌组;另收集医院同期收治的101例非宫颈癌患者的临床资料,设为非宫颈癌组,根据病理结果分为3个亚组:对照组(子宫肌瘤患者,n=31)、低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)组(n=26)、高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)组(n=44)。比较宫颈癌组与非宫颈癌组及非宫颈癌3个亚组间宫颈组织中c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA表达情况,分析c-Rel、p65、p50核表达及HPV E6/E7 mRNA在不同临床病理特征宫颈癌患者中的差异性表达,采用Kaplan-Meier法分析c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA表达与宫颈癌术后无复发生存的关系,Cox法分析宫颈癌术后复发的影响因素。结果 宫颈癌组c-Rel、p65、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),HSIL组c-Rel、p50及HPV E6/E7 mRNA阳性率均高于对照组(P<0.05),LSIL组HPV E6/E7 mRNA阳性率高于对照组(P<0.05)。c-Rel表达与脉管浸润程度有关,p65表达与FIGO分期、宫旁浸润及淋巴结转移有关,p50表达与间质浸润有关,HPV E6/E7mRNA表达与肿瘤直径、宫旁浸润及间质浸润有关(P<0.05)。随访36(12~75)个月期间,163例宫颈癌患者复发率为19.63%(32/163),Kaplan-Meier结果显示,c-Rel、p50阳性患者与阴性患者的无复发生存率差异无统计学意义(LogRankχ2=0.820、3.181,P=0.367、0.075),p65、HPV E6/E7 mRNA阴性患者无复发生存率分别优于阳性患者(LogRankχ2=10.597、4.474,P=0.001、0.034)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期IIa期、淋巴结转移、p65阳性、HPV E6/E7 mRNA阳性可增加宫颈癌术后复发风险(HR=1.617、1.506、3.180、1.460,P<0.05)。结论 转录因子NF-κB家族核表达、HPV E6/E7 mRNA表达在宫颈病变进展过程中存在差异,其表达水平与早期宫颈癌多种病理特征有关,且p65、HPV E6/E7 mRNA可影响宫颈癌术后复发,可作为评估早期宫颈癌术后复发的可靠参考指标。  相似文献   

11.
目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB(NF-κB)等细胞因子的影响。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型。造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量(52、26、13 mg/kg)组、地塞米松阳性对照(10 mg/kg)组,各组给药1次。采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB(p65)mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB(p65)及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)量的改变。结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB(p65)mRNA的表达及NF-κB(p65)和IkB-α的活性(P<0.05),降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量(P<0.05)。结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB(p65)mRNA的表达及诱导NF-κB激酶(NF-κB-inducing kinase,NIK)的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用。  相似文献   

12.
目的 探讨皮肤恶性黑色素瘤患者缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达水平及其预后影响因素。方法 选取2015年1月至2016年12月河北省沧州市中心医院收治的56例皮肤恶性黑色素瘤患者为研究对象,比较患者癌组织和癌旁组织的Cx43表达水平,根据癌组织Cx43的表达水平分为高表达组和低表达组,各28例。比较两组患者的临床病理特征和生存状况,采用多因素Cox回归模型分析患者预后的影响因素。结果 皮肤恶性黑色素瘤患者癌组织Cx43相对表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(t=2.392,P<0.05)。低表达组原发灶-淋巴结-远处转移(TNM)分期为Ⅲ~Ⅳ期、Clark分级为Ⅴ级的比例高于高表达组,中位生存时间低于高表达组,差异均有统计学意义(χ2=5.976、5.793、16.875,P<0.05)。癌组织Cx43低表达、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、发病部位为非肢端是皮肤恶性黑色素瘤患者预后的影响因素(HR=2.156、3.156、1.896,P<0.05)。结论 皮肤恶性黑色素瘤患者的癌组织Cx43表达水平明显低于癌旁组织,癌组织Cx43低表达、TNM分期晚、非肢端发病是其预后的影响因素。  相似文献   

13.
目的 探讨lnc RNA CCAT1在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义。方法 采用荧光定量PCR检测检测96例肝癌癌灶组织及癌旁组织中lnc RNA CCAT1的表达情况,并分析与各临床病理因素以及患者预后的相关性。结果 lnc RNA CCAT1在肝癌癌灶组织表达升高;肝癌癌灶组织中lnc RNA CCAT1表达量和门静脉癌栓、TNM分期等因素相关。进一步生存分析发现lnc RNA CCAT1表达阳性者术后平均生存时间(32.1个月,95% CI:26.3~38.0个月)明显短于阴性患者(47.2个月,95% CI:42.5~52.0个月),差异有统计学意义(χ2=7.607,P=0.006)。并且lnc RNA CCAT1表达是肝癌患者总体生存的独立危险因素。结论 lnc RNA CCAT1表达在肝癌发生、发展中发挥重要作用;lnc RNA CCAT1表达是肝癌患者的独立预后因素。  相似文献   

14.
李美艳 《医学研究杂志》2018,47(6):93-98,103
目的 检测子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织标本中是否存在血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM),探讨VM与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在EC中的表达情况及关系,并讨论二者与患者术后生存之间的关系。方法 采用CD34-PAS双重染色法,检测EC组织、不典型增生和正常子宫内膜组织中VM的表达,免疫组织化学SP法检测VEGF蛋白的表达情况,并分析二者与EC患者临床病理因素及术后生存之间的关系。结果 VM和VEGF的阳性表达率在EC组织中分别为39.59%和68.02%,在不典型增生子宫内膜中分别为4.71%和21.18%,在正常子宫内膜中分别为1.59%和4.76%,二者表达在EC组较其他组差异均有统计学意义(χ2=60.668,P<0.05;χ2=98.976,P<0.05)。VM和VEGF蛋白均与手术-病理分期、组织学分化有关(P<0.05),二者表达呈正相关关系(r=0.293,P=0.000)。EC患者预后的Kaplan-Meier单因素分析显示,VM阳性和VEGF过表达患者5年总体生存率分别为66.67%和79.10%,低于VM阴性和VEGF低表达患者的95.80%和95.24%(P均<0.05)。EC患者预后的Cox多因素分析显示,手术-病理分期、组织学分化、淋巴结转移、VM阳性和VEGF过表达是影响EC预后的显著因素。结论 EC组织标本中存在VM,联合检测VM、VEGF对EC患者侵袭、转移及预后判断有重要意义,二者可能作为诊断和评估EC预后的参考指标。  相似文献   

15.
齐黎美  金万里 《安徽医学》2018,39(9):1139-1141
目的 探讨不同发病孕周的妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者的围产儿结局。方法 选取2015年11月至2017年11月黄山市人民医院诊治并分娩的ICP患者167例,按ICP不同发病孕周分为4组,1组为妊娠≤27+6周(15例),2组为妊娠28周~31+6周(29例),3组为妊娠32~33+6周(26例),4组为妊娠≥34周(97例)。比较4组患者早产、剖宫产、羊水污染、胎儿窘迫、新生儿窒息及死胎的发生率。以孕32周为界,比较妊娠<32周组(44例)及妊娠≥32周组(123例)患者早产、剖宫产、羊水污染、胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎的发生率以及其血清总胆汁酸(TBA)及重度ICP发生率的情况。结果 4组患者早产、剖宫产、羊水污染、新生儿窒息及死胎的发生率差异均有统计学意义(χ2=46.587,P<0.001;χ2=7.990,P=0.046;χ2=24.557,P<0.001;χ2=9.045,P=0.019;χ2=11.777,P=0.003)。妊娠<32周组患者早产、剖宫产、羊水污染、胎儿窘迫、新生儿窒息、死胎的发生率高于妊娠≥32周组,差异有统计学意义(χ2=42.626,P<0.001;χ2=7.838,P=0.005;χ2=24.204,P<0.001;χ2=4.751,P=0.029;χ2=9.612,P=0.002;χ2=7.592,P=0.006)。妊娠<32周组患者的血清TBA水平高于妊娠≥32周组,差异有统计学意义(t=3.435,P=0.001);妊娠<32周组患者重度ICP发生率高于妊娠≥32周组,差异有统计学意义(χ2=4.042,P=0.044)。结论 妊娠<32周ICP患者血清TBA水平高,围产儿不良结局发生率高,临床应重视并积极诊治孕32周之前发病的ICP患者。  相似文献   

16.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达水平及临床意义。方法 采用蛋白免疫印迹法检测NSCLC组织及癌旁非肿瘤组织中HIF-1α、EGFR、IGF-1的表达情况,并与临床病理特征及预后做相关分析。结果 NSCLC组织中HIF-1α、IGF-1、EGFR的蛋白表达均显著高于癌旁非肿瘤组织(P<0.05)。HIF-1α与IGF-1表达在鳞癌和腺癌中的差异均无统计学意义(P>0.05),EGFR在鳞癌中的表达显著高于腺癌(P<0.05)。低分化癌组织中HIF-1α、IGF-1、EGFR的表达水平均显著高于中、高分化癌组织(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ期肿瘤组织中HIF-1α、IGF-1、EGFR的表达水平显著低于Ⅲ、Ⅳ期肿瘤组织(P<0.05),且有淋巴结转移组织中的HIF-1α、IGF-1、EGFR表达水平显著高于无淋巴结转移组织(P<0.05)。HIF-1α与EGFR表达水平呈显著正相关(r2=0.301,P<0.05),且与IGF-1表达水平呈显著正相关(r2=0.611,P<0.05)。HIF-1α、EGFR及IGF-1的表达水平与患者预后无明显相关性(P>0.05)。结论 HIF-1、EGFR、IGF-1在NSCLC组织中表达均显著增加,HIF-1与EGFR及EGF-1均呈正相关,且HIF-1α、IGF-1、EGFR的表达水平与分化程度、TNM分期、淋巴结转移密切相关,且EGFR与病理类型密切相关,在NSCLC的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

17.
周彦君  陆肖玮 《医学研究杂志》2016,45(12):125-129,96
目的 评估三阴性乳腺癌患者引起化疗诱导粒细胞减少症对预后的影响。方法 回顾性研究笔者医院接受环磷酰胺联合表柔比星4周期序贯多西他赛4周期(EC×4-T×4)方案化疗117例三阴性乳腺癌患者数据。按照中性粒细胞减少症程度分组,无中性粒细胞减少(中性粒细胞计数≥2.0×109/L)为1组、轻度中性粒细胞减少[(1.0~1.9)×109/L]为2组、重度中性粒细胞减少(<0.9×109/L)为3组。结果 各组临床病理特征比较,差异无统计学意义,比较1组与2组总生存时间差异有统计学意义(P=0.000),1组与3组总生存时间差异有统计学意义(P=0.022)。单因素分析中,病理T分期、N分期、Ki-67、脉管癌栓及中性粒细胞减少症是影响OS的因素(P=0.002、P=0.000、P=0.021、P=0.004、P<0.05)。在多因素分析中,轻度粒细胞减少症死亡风险比为0.581(95% CI:0.546~0.785,P=0.005),重度粒细胞减少症死亡风险比为0.623(95% CI:0.612~0.798,P=0.005)。结论 中性粒细胞减少症提示患者预后较好,可能是化疗有效性的表现。  相似文献   

18.
目的 比较不同鼠龄小鼠感染流感病毒后TLR4-NF-κB P65信号通路的改变情况。方法 采用免疫组化和RT-PCR技术检测不同鼠龄鼠肺组织中TLR4和NF-κB P65的蛋白及mRNA的表达,比较不同鼠龄感染流感病毒后信号通路的改变情况。结果(1)肺组织TLR4蛋白表达:幼龄模型组TLR4蛋白表达最强,与正常组和成龄模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。(2)肺组织NF-κB P65蛋白表达:幼龄模型组表达最强,且随着时间变化表达逐渐增强,每一时间点与前一时间点比较差异具有显著性(P<0.05)。(3)肺组织TLR4 mRNA表达:幼龄模型组表达最强,明显高于正常组和成龄模型组,差异具有显著性(P<0.05)。(4)肺组织NF-κB P65 mRNA表达:幼龄模型组表达最强,随着病程进展表达逐渐增强;与正常组和成龄模型组比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论 TLR4-NF-κB P65信号通路的过度活化,可能是幼龄鼠肺脏免疫病理损伤严重的机制之一。  相似文献   

19.
目的 探讨转诊对大血管闭塞急性缺血性脑卒中(AIS-LVO)患者血管内治疗救治效果的影响,并对影响AIS-LVO患者血管内治疗预后影响因素进行分析。方法 回顾性纳入2013年9月至2018年2月在我院脑血管病中心接受血管内治疗的AIS-LVO患者。按患者的就诊模式分成直接就诊组和转诊组,直接就诊组患者通过院前急救医疗服务体系或其他交通工具从发病地点直接至我院急诊就诊,转诊组患者从其他医院转至我院急诊就诊,分析两组的临床特征、疗效和预后。根据预后将患者分成预后良好组(术后90 d改良Rankin量表评分为0~2分)和预后不良组(>2分),单因素分析两组的临床资料和就诊模式,并对其中P<0.1的变量进行多因素logistic回归分析。结果 共316例患者纳入研究,其中直接就诊组195例(61.7%),转诊组121例(38.3%)。与直接就诊组比较,转诊组患者既往缺血性脑卒中、桥接治疗的患者比例低(χ2=4.549,P=0.033;χ2=29.319,P<0.001)。转诊组患者的发病至入院时间(ODT)和发病至血管再通时间(ORT)均长于直接就诊组[239(168,238)min vs 85(55,170)min,Z=1.779,P<0.001;397(306,472)min vs 285(214,364)min,Z=6.779,P<0.001],短期治疗有效率和预后良好率均较直接就诊组差[52.9%(64/121)vs 64.1%(125/195),χ2=3.903,P=0.048;46.3%(56/121)vs 57.9%(113/195),χ2=4.806,P=0.043]。预后良好组患者为169例(53.5%),预后不良组为147例(46.5%)。与预后不良组相比,预后良好组患者年龄小、高脂血症比例少、桥接治疗比例高[(64.2±12.8)岁vs(69.9±11.9)岁,t=4.095,P<0.001;0.6%(1/169)vs 6.1%(9/147),χ2=7.848,P=0.005;70.4%(119/169)vs 13.6%(20/147),χ2=102.975,P<0.001]。预后良好组中直接就诊的患者比例高于预后不良组[66.9%(113/169)vs 55.8%(82/147),χ2=4.086,P=0.043],并且ODT、ORT均短于预后不良组[106(59,214)min vs 184(91,281)min,Z=3.997,P<0.001;308(226,389)min vs 350(267,453)min,Z=2.999,P=0.003]。多因素logistic回归分析显示,桥接治疗、直接就诊和ODT短是AIS-LVO患者血管内治疗预后良好的独立预测因素(P均<0.01)。结论 AIS-LVO血管内治疗患者中,转诊患者的预后较直接就诊的患者差。桥接治疗、直接就诊和ODT短预示着AIS-LVO患者血管内治疗预后良好。  相似文献   

20.
目的 探讨产妇子宫平滑肌组织中谷胱甘肽过氧化酶1(glutathione peroxidase-1,GPX1)及核因子-κB(NF-κB)表达水平与宫缩乏力性产后出血的相关性。方法 选取宫缩乏力性产后出血产妇40例为病例组,另选同期无产后出血的产妇38例为对照组。以等长张力测定法检测各组产妇离体子宫平滑肌的收缩功能及缩宫素诱导的收缩潜能;以羊水压积测定法测定产后24h出血量;采用实时荧光定量(qRT-PCR)技术检测产妇子宫平滑肌组织中GPX1、NF-κB mRNA的相对表达量;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测产妇子宫平滑肌组织中GPX1、NF-κB蛋白的表达水平,并对TLR4、COX-2的表达水平及产后出血量与子宫平滑肌的收缩功能进行相关性分析。结果 病例组产妇子宫平滑肌收缩频率、收缩活动力均显著低于对照组(P<0.05);病例组产后24h出血量显著高于对照组(P<0.05);病例组产妇子宫平滑肌组织中GPX1mRNA及蛋白的表达均显著低于对照组(P<0.05);病例组产妇子宫平滑肌组织中NF-κB mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组(P<0.05);子宫平滑肌收缩活动力与组织中GPX1 mRNA及蛋白的表达均呈显著正相关(|r|均>0.4,P均<0.05),与组织中NF-κB mRNA及蛋白的表达均呈显著负相关(|r|均>0.4,P均<0.05),产妇产后24h出血量与子宫平滑肌收缩活动力呈显著负相关(r=-0.528,P<0.05)。结论 病例组产妇子宫平滑肌组织中GPX1表达水平的下调及NF-κB表达水平的上调可能共同参与调控宫缩乏力性产后出血的发展。  相似文献   

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