多烯磷脂酰胆碱改善脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的作用机制研究

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱对高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的抑制效应及其机制.方法 采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型.在造模6周后, 随机分为模型组和多烯磷脂酰胆碱组,分别灌胃给予饮用水和相应药物,疗程4周,实验结束时取材观察:①肝组织病理变化(HE染色);②血清脂联素(adiponection,ADP),肝组织三酰甘油(triglyceride, TG)、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、肝组织脂联素受体(adiponection receptor2, AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase, AMPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acety1 CoA carboxylase, ACCase)、丙二酰辅酶A(Malony1 CoA)含量的变化及其各指标间相关性分析.结果 模型组肝组织出现程度不同的肝细胞脂肪变性及空泡样变.模型组肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malony1-CoA含量较正常组显著升高(P<0.01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK显著降低(P<0.01).多烯磷脂酰胆碱组的肝脏脂肪变性显著减轻,肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malony1-CoA含量显著降低(P<0 01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK含量明显升高(P<0.01).结论 多烯磷脂酰胆碱对脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积有高强度的抑制效应,其机制与改善脂肪酸代谢有关.     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的 探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量（生药6.0、3.0、1.5 g /kg）组以及辛伐他汀（4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸（FFA）,以及肝功能、肝胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并计算肝指数。结果 与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平（P＜0.05、0.01）,并能显著升高肝SOD活性（P＜0.05、0.01）。结论 复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位。方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。观察续断水提物、70%乙醇提取物（粗提物B）及其不同提取部位（B-1、B-2、B-3）对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响。结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）水平以及体脂和肝脏指数均显著降低（P＜0.05、0.01）,SOD水平显著升高（P＜0.01）;血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著下降（P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）显著升高（P＜0.01）;肝细胞脂肪变性显著修复。结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变。     

多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎疗效和安全性的Meta分析

目的 系统评价多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治疗效果及安全性。方法 计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普及中国生物医学文献数据库（CBM）从建库到2017年10月前发表的有关多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗非酒精性脂肪性肝炎的随机对照试验。两名研究者独立,严格按照纳入和排除标准进行文献筛选。评价纳入文献的方法学质量,提取符合纳入标准的数据,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果 共有7项试验纳入研究,共计649例NASH患者。Meta分析结果显示：与单用多烯磷脂酰胆碱或还原型谷胱甘肽相比,多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽可明显改善肝功能指标：AST（MD=-17.04, 95% CI：-26.24~-7.83, P=0.000）、ALT（MD=-15.47, 95% CI：-23.34~-7.59, P=0.000）、TG（MD=-0.76, 95% CI：-1.03~-0.49, P=0.000）、TC（MD=-0.68, 95% CI：-1.04~-0.33, P=0.000）、TBiL（MD=-6.58, 95% CI：-12.95~-0.21, P=0.040）;降低患者BMI（MD=-1.67, 95% CI：-2.40~-0.95, P=0.000）和肝脏B超评分（MD=-0.35, 95% CI：-0.47~-0.23, P=0.000）;提高临床总有效率（RR=1.27, 95% CI：1.17~1.37, P=0.000）,但并不能降低LDL水平（MD=-0.06, 95% CI：-0.32~0.19, P=0.620）,且不良反应少,安全性好。结论 多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽能够明显改善NASH患者的肝脏生化指标,如AST、ALT、TG、TC、TBiL以及降低BMI和肝脏B超评分,提高临床总有效率。个别报道存在不良反应,但发生率相对较低。故多烯磷脂酰胆碱联合还原型谷胱甘肽治疗NASH疗效好,安全性高。     

松果菊苷对2型糖尿病小鼠血脂代谢的影响

目的 探讨松果菊苷对2型糖尿病小鼠血脂代谢影响的特点,并初步探讨其对db/db糖尿病小鼠肝脏组织中成纤维细胞因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）含量的影响,寻找松果菊苷调节2型糖尿病血脂代谢可能的途径。方法 取6周db/db小鼠20只,随机选取10只作为模型组,剩余10只作为实验组,另取6周db/m小鼠8只（SPF级）作为空白对照组,适应2周后检测空腹血糖均>16.7mmol/L进入实验。各组予以灭菌蒸馏水、松果菊苷、灭菌蒸馏水灌喂8周后,取血清测总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL-C）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）的水平,并取肝脏组织测FGF21的水平。结果 模型组血清TG、TC及LDL含量明显高于对照组（P<0.01）,血清HDL的含量明显低于对照组（P<0.01）;实验组血清TG、TC及LDL的水平明显低于模型组（P<0.01）,血清HDL的含量明显高于模型组（P<0.01）;模型组小鼠肝脏中FGF21表达的水平显著低于对照组（P<0.01）,实验组小鼠肝脏中FGF21表达的水平显著高于模型组（P<0.01）;模型组小鼠血清ALT、AST的含量显著高于对照组（P<0.01）,实验组小鼠血清ALT、AST的含量显著低于实验组（P<0.01）。结论 松果菊苷给药8周后能够显著改善db/db糖尿病小鼠血脂代谢紊乱,且不加重肝功能损害,其作用机制可能与其提高肝脏组织中FGF21表达水平有关。     

红曲-植物甾醇酯复方制剂调血脂作用研究

目的 探讨红曲-植物甾醇酯复方制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响。方法 将SD大鼠随机分成对照组、模型组、血脂康胶囊阳性对照组及红曲-植物甾醇酯复方制剂低、中、高剂量（0.167、0.333、1.0 g/kg）组。各组大鼠在喂饲高脂饲料建立高脂血症模型的同时,ig给予相应药物,每天1次,连续45 d,观察试药对模型大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的影响。结果 给药45 d后,与对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,血脂康胶囊组TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;红曲-植物甾醇酯复方制剂低剂量组大鼠血清TG、TC和LDL-C水平有所降低（P＜0.05）,中、高剂量组血清TG、TC和LDL-C水平显著降低（P＜0.01）;血脂康胶囊和红曲-植物甾醇酯复方制剂各剂量组大鼠血清HDL-C无明显变化。结论 红曲-植物甾醇酯复方制剂具有调血脂的作用。     

牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠保护作用的研究

[目的]研究牛磺酸（Tau）对实验性肝纤维大鼠肝组织的保护作用。[方法]将120只实验用大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛磺酸低（150 mg/kg）、中（300 mg/kg）、高（600 mg/kg）剂量组和复方鳖甲软肝片540 mg/kg组,每组20只;采用CCl₄复合法制备肝硬化门静脉高压大鼠模型,灌胃给药治疗4周后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶门冬氨酸（ALT）、氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBIL）含量,测定血清中肝纤四项（CⅣ、PCⅢ、LN、HA）含量,HE染色法观察肝脏组织形态结构变化并对肝组织细胞坏死和组织增生进行分级;通过天狼星染色观察肝脏组织纤维化状况;测定抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量;测定血清中炎症细胞因子IL-10、TNF-α含量。[结果]与模型组相比,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量和CⅣ、PCⅢ、HA含量均显著降低（P<0.05,P<0.01）,高剂量组LN含量显著降低（P<0.05）;牛磺酸各剂量组大鼠肝组织纤维化病变呈不同程度改善,以高剂量组效果最为显著;牛磺酸中、高剂量组大鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性显著升高且MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）,血清中IL-10、TNF-α含量显著降低。[结论]牛磺酸对实验性肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与牛磺酸能够有效保肝降酶、抑制氧化应激反应和炎症反应、改善肝功能有关。     

清脑益智方对血管性痴呆大鼠脑血流量及血脂水平的影响

[目的] 考察清脑益智方（QNYZF）对血管性痴呆（VaD）大鼠脑血流量（CBF）及血脂水平的影响。[方法] 选用健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、QNYZF低、中、高剂量组,采用双侧结扎颈总动脉（2-VO）法复制大鼠VaD模型。灌胃给药4周后,采用MOOR激光多普勒血流监测仪检测大鼠CBF,测完后取血、离心,收集血清,通过全自动生化仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠CBF降低（P<0.05）;与模型组比较,给予QNYZF干预后,中、高剂量组大鼠CBF升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量升高（P<0.05）,而HDL-C含量无明显变化（P>0.05）;给予QNYZF干预后,各剂量的QNYZF均可降低VaD大鼠血清中TC、TG和LDL-C含量（P<0.05或P<0.01）,而对HDL-C含量无明显影响（P>0.05）。[结论] QNYZF可有效改善VaD大鼠的CBF,其作用机制与降低血脂水平、改善血脂异常有关。     

异槲皮苷对db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢及相关基因表达的影响

[目的] 研究异槲皮苷对自发性糖尿病小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的调控作用。[方法] 8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、异槲皮苷组，雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，药物干预4周后，检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA），肝质量和肝质量/体质量；肝组织苏木精-伊红（HE）染色观察肝细胞脂质蓄积；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）基因表达。[结果] 与模型组比较，异槲皮苷组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA、肝质量、肝质量/体质量显著降低（P<0.05或P<0.01）；苏木精-伊红（HE）染色肝细胞脂肪变性减轻，肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达降低（P<0.05；P<0.01），PGC1α、PPARαmRNA表达显著升高（P<0.05）。[结论] 异槲皮苷可以改善db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢紊乱，可能是通过下调肝脏SREBP1c、FASmRNA表达，上调肝脏PGC1α、PPARα表达实现的。     

多烯磷脂酰胆碱对NAFLD模型大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响

目的 观察多烯磷脂酰胆碱对NAFLD模型大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响。方法 采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,并用易善复（多烯磷脂酰胆碱胶囊）进行干预治疗4周,观察该药对大鼠血脂、肝脏脂肪含量的影响,并用免疫组化法观察药物对大鼠肝脏SREBP-1c、ABCA1蛋白表达的影响。结果 空白组、易善复组肝脏TG、TC含量明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）,同时SREBP-1c蛋白表达水也明显低于模型组(P<0.01),而ABCA1蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01)。结论 对肝脏组SREBP-1c蛋白表达的下调,及对ABCA1蛋白表达的上调,可能是多烯磷脂酰胆碱改善NAFLD的重要机制。     

多烯磷脂酰胆碱联合血脂康治疗NAFLD的临床观察

目的评价多烯磷脂酰胆碱联合血脂康治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的临床疗效。方法60例伴有高脂血症的NAFLD患者随机分为治疗组和对照组，每组各30例。对照组给予改善生活方式、控制体重等治疗；治疗组在此基础上，加用多烯磷脂酰胆碱联合血脂康治疗8wk。治疗前后，分别检测血清中ALT、γ-GT、TG、HDL—C的水平。结果与对照组比较，治疗组丙氨酸转氨酶（ALT）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、甘油三酯（TG）显著下降，高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平显著升高。结论多烯磷脂酰胆碱联合血脂康治疗伴有高脂血症的非酒精性脂肪肝患者有较好的疗效。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

清热利湿方对脂肪肝细胞PI3K/Ark表达调节研究

[目的]观察清热利湿方对脂肪肝细胞酸肌醇3-激酶(PI3K/Ark)通路调节作用。[方法]选取大鼠60只,随机数字表法将大鼠分为6组:正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组、清热高剂量组、清热中剂量组、清热低剂量组,采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验动物模型,6周开始清热利湿组分别给与给予0.3 g/(100 g·d)(清热高剂量组)0.1 g/(100 g·d)(清热中剂量组),0.05 g/(100 g·d)(清热低剂量组)灌胃,多烯组给予25 mg/(100 g·d)灌胃,12周后取材。病理检查各组脂肪肝程度,ELISA检测血清急性时相反应蛋白(hs-CRP)含量及ATP酶活性,生化分析仪检测脂肪肝各实验组血脂(TC/TG)、肝功能(ALT/AST/GGT)。Western-blot检测脂肪变肝细胞磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Ark表达。[结果]高脂模型组hs-CRP明显升高,与清热高剂量组比较具有明显差异(P<0.05)。各实验组ATPase呈现不同程度降低,清热高剂量组血清ATPase水平与高脂模型组比较具有明显差异(P<0.05);Western blot实验结果可见,各实验组大鼠肝细胞PI3K/Ark表达存在明显差异,清热利湿方治疗后,明显降低表达PI3K/Ark水平。[结论]清热利湿方通过调节ATPase、hs-CRP、PI3K/Ark肝细胞氧化应激炎症介质,改善肝细胞由于脂类代谢异常形成的过氧化损伤,促进肝细胞功能的恢复,具备一定的改善脂肪变性效果。     

易善复与游泳运动对高脂饮食小鼠脂肪肝的预防作用比较

 目的 分别观察保肝药易善复和游泳运动对于高脂饮食小鼠脂肪肝的预防作用,通过细胞超微结构和显微结构的比较,为临床脂肪肝的预防提供依据。方法 高脂饮食性脂肪肝模型通过小鼠进食高脂饲料来诱导。将15只正常小鼠随机分为5组,即正常饮食对照组(N)、高脂饮食模型组(HF)、高脂饮食加药物组(HF+D)、高脂饮食加游泳组(HF+S)和正常饮食加药物组(N+D)。皮下注射易善复0.5 mL(3.32 mg/mL),游泳运动为小鼠每天25℃水温游泳20 min。连续实验4周后,测定小鼠体重并观察肝细胞组织切片和超微结构形态变化,以体重变化、肝细胞中脂滴的大小和多少、肝细胞超微结构的变化为主要衡量指标,比较保肝药易善复和游泳运动对于脂肪肝的预防效果。结果 HF组小鼠肝脏内出现了明显的脂肪变性,胞质内出现大量脂滴和胆固醇结晶,体重明显高于对照组;HF+S组小鼠肝脏的显微结构和超微结构无显著变化,体重增加;HF+D组小鼠体重有明显下降,同时肝脏出现了相对较为明显的脂肪变性;N+D组小鼠在肝脏形态结构无明显变化的前提下,体重有明显降低。 结论 4周的高脂饮食成功建立了小鼠脂肪肝模型;游泳运动和易善复对于抑制脂肪肝的形成有一定积极作用,游泳运动的保护作用优于易善复;易善复对于正常肝脏影响较小,可以用于脂肪肝的预防性治疗。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

植物甾醇酯对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠血清氨基酸谱的影响

目的 研究植物甾醇酯（PSE）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性及血清氨基酸谱的影响。方法 实验将31只雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组,n=7）、单纯高脂饮食组（HF组,n=12）及PSE干预组（PSE+HF组,n=12）。HF组和PSE+HF组大鼠以高脂饮食造模,PSE+HF组大鼠饲喂高脂饮食的同时连续灌胃给予PSE 0.5 g/kg,干预时间为12周。油红O染色观察高脂饮食作用下PSE对肝组织脂肪变性的影响,用氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸谱情况。利用Pearson相关性分析判断各氨基酸与肝脏脂肪变性程度的相关性,利用SIMCA-P 11.5软件进行偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果 PSE+HF组与HF组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,且NC、HF、PSE+HF 3组大鼠摄食量差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织油红O染色结果表明,与HF组相比,PSE+HF组大鼠肝组织脂肪变性程度减轻。PSE+HF组血清必需氨基酸异亮氨酸、亮氨酸和非必需氨基酸半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸含量分别较HF组增加了17.25%、12.42%、41.47%、15.61%、17.87%、16.07%,差异均有统计学意义（P均<0.05）;血氨及组氨酸水平均较HF组降低（P均<0.05）。PLS-DA分析结果显示HF组与PSE+HF组可分别聚类。Pearson相关性分析结果表明,组氨酸、脯氨酸及血氨水平与肝脏脂肪变性程度呈正相关（P均<0.01）,色氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酸及相关代谢物鸟氨酸与肝脏脂肪变性程度呈负相关（P均<0.05）。结论 PSE对NAFLD大鼠血氨基酸代谢谱具有调节作用。