铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6及铁调素在乳腺癌组织中的表达及其与贫血的关系

目的 研究乳腺癌组织中铁调素调节蛋白（hemojuvelin,HJV）、骨形成蛋白6（bone morphogenetic protein 6,bmp6）及铁调素（hepcidin）的表达的临床意义及和贫血的关系。方法 采用免疫组化方法对64例乳腺癌患者组织以及15例癌旁的正常乳腺组织中的铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6及铁调素的表达情况进行检测,并分析上述指标之间的关系及其与患者临床特征、乳腺癌内分泌分型以及贫血的关系。结果 乳腺癌组织中铁调素表达阳性率为48.4%,明显高于癌旁组织（P<0.01）。铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6的表达阳性率在乳腺癌组织中与癌旁组织比较,差异无统计学意义（P>0.05）。预后较好的luminal A型+luminal B型组中铁调素表达阳性率明显低于预后差的组;而铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6的表达在两组无明显区别。铁调素的表达在ER阴性组中明显高于ER阳性组,而铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6的表达在两组无明显区别。铁调素的表达与淋巴结转移有关,与患者的年龄、T分期无关,铁调素调节蛋白及骨形成蛋白6的表达与患者的年龄、T分期、和淋巴结转移均无关。铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6的表达与铁调素无相关。贫血组与无贫血组患者铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6及铁调素的表达无区别。结论 乳腺癌组织中铁调素的表达阳性率高于癌旁正常组织,铁调素的表达与乳腺癌内分泌分型及肿瘤的临床病理特征有关。乳腺癌组织中铁调素调节蛋白、骨形成蛋白6的表达与铁调素的表达无关。乳腺癌患者术前贫血与肿瘤组织中的铁调素、铁调素调节蛋白及骨形成蛋白6的表达无关。     

高脂血症大鼠hepcidin的表达异常及川芎嗪的干预研究

目的 探讨高脂血症大鼠铁调素(hepcidin)表达的变化及川芎嗪对其的干预效应。 方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、肝素组及川芎嗪组4组,每组10只。除空白对照组以普通饲料喂养外,其余3组均以高脂饲料喂养。8周后,空白对照组及模型组给予生理盐水2ml/(kg·d),肝素组和川芎嗪组分别给予肝素钠5mg/(kg·d)、盐酸川芎嗪注射液40mg/(kg·d) 腹腔注射, 连续7天。腹主动脉取血后分离血清,生化法检测各组血脂,ELISA 法检测血清铁调素(hepcidin)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。 结果 与空白对照组相比,模型组、肝素组及川芎嗪组血脂均显著升高(P<0.05);与空白对照组相比,模型组血清hepcidin、IL-1、IL-6及TNF-α含量均显著升高(P<0.05);与模型组相比,肝素组和川芎嗪组血清hepcidin、IL-1、IL-6及TNF-α含量均显著降低(P<0.05),但肝素组素组下降更为明显。 结论 随着血脂升高,炎性因子及hepcidin呈现高表达状态,应用川芎嗪后hepcidin水平下降,炎性因子表达也下降,说明川芎嗪具有抑制血清hepcidin高表达的作用,这可能与其对炎性因子的抑制有关。     

松果菊苷对2型糖尿病小鼠血脂代谢的影响

目的 探讨松果菊苷对2型糖尿病小鼠血脂代谢影响的特点,并初步探讨其对db/db糖尿病小鼠肝脏组织中成纤维细胞因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）含量的影响,寻找松果菊苷调节2型糖尿病血脂代谢可能的途径。方法 取6周db/db小鼠20只,随机选取10只作为模型组,剩余10只作为实验组,另取6周db/m小鼠8只（SPF级）作为空白对照组,适应2周后检测空腹血糖均>16.7mmol/L进入实验。各组予以灭菌蒸馏水、松果菊苷、灭菌蒸馏水灌喂8周后,取血清测总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL-C）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）的水平,并取肝脏组织测FGF21的水平。结果 模型组血清TG、TC及LDL含量明显高于对照组（P<0.01）,血清HDL的含量明显低于对照组（P<0.01）;实验组血清TG、TC及LDL的水平明显低于模型组（P<0.01）,血清HDL的含量明显高于模型组（P<0.01）;模型组小鼠肝脏中FGF21表达的水平显著低于对照组（P<0.01）,实验组小鼠肝脏中FGF21表达的水平显著高于模型组（P<0.01）;模型组小鼠血清ALT、AST的含量显著高于对照组（P<0.01）,实验组小鼠血清ALT、AST的含量显著低于实验组（P<0.01）。结论 松果菊苷给药8周后能够显著改善db/db糖尿病小鼠血脂代谢紊乱,且不加重肝功能损害,其作用机制可能与其提高肝脏组织中FGF21表达水平有关。     

高原红细胞增多症大鼠模型的sTfR和hepcidin表达

目的检测高原红细胞增多症动物模型的sTfR和hepcidin表达水平,探讨两者的关系及其在高原红细胞增多症发病机制中的作用。方法制备慢性高原病大鼠模型作为HAPC实验组,将西宁地区饲养的常氧大鼠模型作为对照组,测定大鼠血清铁调素(hepcidin)及肝脏铁调素、血清sTfR水平,及大鼠骨髓TfR及肝脏铁调素基因(HAMP)mRNA的表达。结果 HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin水平明显低于对照组(P<0.01);HAPC组血清sTfR水平明显高于对照组(P<0.01);HAPC组大鼠肝脏HAMP mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);HAPC组大鼠骨髓TfR mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);HAPC组血清hepcidin、肝脏hepcidin分别与血清sTfR水平呈负相关性(r=-0.361,P=0.043,r=-0.575,P=0.001)。结论 sTfR可以作为HAPC红系生成的生物学标志之一;hepcidin水平在HAPC中明显降低,其结果促进机体肠道铁吸收并增加储存铁的动员,进一步促进红系生成;sTfR对HAMP表达有调节作用。     

续断提取物对非酒精性脂肪肝小鼠调脂保肝作用及其有效部位研究

目的 研究续断提取物对喂饲高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠的调脂保肝作用,并初步确定其有效部位。方法 给小鼠喂饲高脂饲料建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。观察续断水提物、70%乙醇提取物（粗提物B）及其不同提取部位（B-1、B-2、B-3）对非酒精性脂肪肝小鼠血清肝功能指标、血脂及肝组织病理学等的影响。结果 与模型组比较,给予续断粗提物B和B-2后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）水平以及体脂和肝脏指数均显著降低（P＜0.05、0.01）,SOD水平显著升高（P＜0.01）;血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著下降（P＜0.01）,高密度脂蛋白（HDL）显著升高（P＜0.01）;肝细胞脂肪变性显著修复。结论 续断提取物对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用,其有效部位B-2能显著降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏内脂肪聚积和脂质过氧化损伤,明显修复脂肪肝病变。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的 探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量（生药6.0、3.0、1.5 g /kg）组以及辛伐他汀（4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸（FFA）,以及肝功能、肝胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并计算肝指数。结果 与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平（P＜0.05、0.01）,并能显著升高肝SOD活性（P＜0.05、0.01）。结论 复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

腺相关病毒介导的腺苷激酶过表达减轻高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性

目的 探讨特异性上调肝细胞中腺苷激酶（ADK）表达对高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性的影响。方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,每组10只,其中1组通过尾静脉注射将携带甲状腺素结合球蛋白（TBG）启动子驱动表达ADK的腺相关病毒（AAV8-TBG-ADK）注入小鼠体内（AAV8-TBG-ADK组）,另1组注射对照腺相关病毒AAV8-TBG（AAV8-TBG组）。上述2组小鼠接受腺相关病毒注射后,再分别随机分为2个亚组,每亚组5只,分别给予8周普通饮食或高脂饮食。造模过程中检测各组小鼠体质量变化。造模结束后处死小鼠,采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测各组小鼠肝脏ADK表达,葡萄糖耐量试验检测小鼠葡萄糖耐量情况,H-E染色、油红O染色检测肝组织病理改变及脂滴沉积,qRT-PCR检测小鼠肝组织中糖异生相关基因[葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）]和脂肪生成相关基因[胆固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC-1）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A脱氢酶1（SCD-1）]的mRNA水平。结果 与普通饮食饲喂小鼠相比,高脂饮食可导致小鼠体质量增加、葡萄糖代谢紊乱和肝脏脂质沉积。与注射AAV8-TBG的小鼠相比,注射AAV8-TBG-ADK特异性上调小鼠肝脏ADK的表达后,对普通饮食和高脂饮食饲喂的小鼠体质量均无明显影响,但可减轻高脂饮食导致的葡萄糖耐量异常和肝脏脂质沉积（P均<0.05）,并可抑制高脂饮食饲喂小鼠肝脏糖异生与脂肪生成相关基因的表达（P均<0.05）。结论 利用腺相关病毒特异性上调肝细胞ADK表达可改善高脂饮食导致的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性。     

异槲皮苷对db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢及相关基因表达的影响

[目的] 研究异槲皮苷对自发性糖尿病小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的调控作用。[方法] 8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、异槲皮苷组，雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组，药物干预4周后，检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA），肝质量和肝质量/体质量；肝组织苏木精-伊红（HE）染色观察肝细胞脂质蓄积；逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）基因表达。[结果] 与模型组比较，异槲皮苷组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA、肝质量、肝质量/体质量显著降低（P<0.05或P<0.01）；苏木精-伊红（HE）染色肝细胞脂肪变性减轻，肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达降低（P<0.05；P<0.01），PGC1α、PPARαmRNA表达显著升高（P<0.05）。[结论] 异槲皮苷可以改善db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢紊乱，可能是通过下调肝脏SREBP1c、FASmRNA表达，上调肝脏PGC1α、PPARα表达实现的。     

有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

目的 探讨有氧运动对高脂血症大鼠血脂的影响及其作用机制。方法 将120只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饮食组、SBC-115076组和有氧运动组,每组30只。正常对照组饲喂标准饲料,其余3组饲喂高脂饲料构建大鼠高脂血症模型;SBC-115076组每周注射前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂SBC-115076（8 mg/kg）1次,连续8周;有氧运动组进行无负重游泳,每周6 d,共持续8周。8周后处死大鼠,采集血液标本,测定血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平。取胸主动脉标本,经H-E染色观察主动脉病理学改变。取肝组织标本,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹分析和免疫荧光法检测肝组织中PCSK9、低密度脂蛋白受体（LDLR）和胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）在mRNA和蛋白水平的表达。结果 高脂饮食组大鼠血清TG、TC和LDL水平高于对照组,HDL水平低于对照组（P<0.01）;SBC-115076组和有氧运动组大鼠血清TG、TC、LDL水平低于高脂饮食组,HDL水平高于高脂饮食组（P<0.01）。高脂饮食组大鼠主动脉壁内膜增厚,内皮细胞损伤脱落;与高脂饮食组相比,有氧运动组大鼠主动脉内膜增厚明显减轻,内皮损伤较少。与对照组相比,高脂饮食组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平升高,LDLR的mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01）;与高脂饮食组相比,SBC-115076组和有氧运动组大鼠肝组织中PCSK9、SREBP1和SREBP2的mRNA及蛋白表达水平降低,LDLR的mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论 有氧运动能降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL水平,升高HDL水平,并减轻主动脉内膜增厚。其机制可能与降低PCSK9和SREBP蛋白的表达,从而解除对LDLR的抑制有关。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

蕨麻多糖保护D-氨基半乳糖急性肝损伤小鼠的作用机制

目的 考察蕨麻多糖(PAP)对D-氨基半乳糖(D-GlaN)诱导的急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用机制.方法 60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组(阳性对照)以及PAP 50、100、200mg/kg各剂量组,每组10只.先分别给予生理盐水、联苯双酯以及不同剂量受试药PAP,然后除正常对照组注射生理盐水外,其余5组均于给药7d后用8％ D-GlaN腹腔注射,建立D-GlaN急性肝损伤模型.24 h后处死,测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)等指标.结果 模型对照组小鼠肝组织中的MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,GSH含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);联苯双酯以及50、100、200mg/kg各剂量PAP均可明显降低D-GlaN急性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活性,增加GSH含量,与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 PAP对D-GlaN急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用可能与其清除自由基、保护细胞膜和抗脂质过氧化有关.     

基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR-/-小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^-/-小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^-/-小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组：模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR-/-小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、...     

鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的实验研究

[目的] 探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对乙醇诱导的小鼠慢性肝损伤的预防作用,并分析其可能的保护机制.[方法] 将90只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg/kｇ)、寡肽高剂量组(0.24 mg/kg)、阳性药组(２40.00 mg/kｇ).正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(０.12 mL/kｇ);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 mL/kg);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(０.12 mL/kｇ),同时除正常对照组外,其余4组给予灌胃40%乙醇(０.12 mL/kｇ),每日1次,连续16周.16周后,末次给乙醇12 h后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活力,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),单胺氧化酶(MAO)的活力,并进行病理组织学检查.[结果] 鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃乙醇后小鼠体内ALT、AST、MDA、MAO、AKP的含量显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD的活力明显升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻.[结论] 鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠慢性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,升高SOD的活力有关.     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合动物新模型的建立

[目的]探索建立脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。[方法]采用北京鸭,随机分为对照组和模型组。模型组填饲高糖饲料(玉米96.7%、调和油1.9%、食盐1.4%、禽用维生素10g/100kg),100g/(kg·d),观察体质量、血清脂质、血糖、肝脏脂质、肝脏病理形态学等指标。[结果]模型组家鸭体质量、肝指数、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖、肝组织TG均高于空白组,存在大量肝细胞脂肪变性。[结论]家鸭高糖饮食3周可复制脂肪肝、高脂血症、糖尿病复合模型。     

超抗原葡萄球菌肠毒素B诱导IgA肾病小鼠模型的建立

目的建立Ig A肾病小鼠模型,并观察模型的生化及病理指标特点。方法 12只BALB/c小鼠随机分为正常组(6只)和模型组(6只),模型组单次尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)0.8 mg/kg,第二周开始,连续注射三周,第四周结束后检测小鼠24 h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,肾功能BUN、Scr、UA;蛋白指标TP、ALB;肝功能ALT、AST、ALP;血脂TC、TG、LDL的情况,肾脏免疫荧光Ig A的沉积,肾脏病理HE、PAS、PASM、Masson染色以及透射电镜的观察肾脏超微结构,以及肝脏与小肠HE染色、免疫荧光Ig A的沉积变化。结果与正常组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白定量与尿微量白蛋白均升高(P0.01);模型组小鼠肾功能指标CREA,UA均高于正常组(P0.05),BUN差异无显著性;模型组小鼠蛋白指标TP、ALB差异无显著性;模型组小鼠肝功能指标AST水平高于正常组(P0.05),ALT、ALP差异无显著性;模型组小鼠血脂TG水平低于正常组(P0.05),LDL水平高于正常组(P0.01),TC差异无显著性。肾脏免疫荧光检查可见模型组小鼠肾小球系膜区呈颗粒状、团块状的Ig A沉积;模型组小鼠肾脏病理轻中度损伤,系膜区免疫复合物增多;模型组小鼠肝脏HE染色可见少量炎性细胞浸润伴有部分肝细胞坏死,小肠绒毛缺损,肠绒毛变短变细、间距明显增宽,有部分分上皮脱落,中央央乳糜管扩张显著,淋巴细胞增多,明显可见炎性细胞浸润。结论使用超抗原SEB尾静脉注射小鼠可以成功复制Ig A肾病动物模型。     

肝爽颗粒通过Nrf2/HO-1信号通路缓解慢性肝损伤作用及机制研究

[目的]探讨肝爽颗粒(GSG)对四氯化碳(CCL4)所导致的慢性肝损伤(CLI)模型小鼠的保护作用及机制.[方法]将50只雄性BALB/c小鼠平均分为正常组、模型组以及肝爽颗粒低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射20％CCL4橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,持续6周,成功建立CLI模型小鼠后,正常...     

调肝导浊方对apoE-/-小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的] 观察调肝导浊方对apoE^-/-小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法] 将apoE^-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果] 模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论] 调肝导浊方可以降低apoE^-/-小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。