川崎病发病机制研究进展

川崎病是以全身中小血管炎为主要病变的疾病,常导致冠状动脉损伤,各种病原微生物的感染是其激发因素,使机体固有免疫过度活化,产生大量的促炎细胞因子。抗内皮细胞自身抗体以及微生物与内皮细胞某些成分之间存在的交叉抗原导致内皮细胞的免疫损伤,释放更多的促炎细胞因子,导致免疫相关的血栓形成,在川崎病的发病过程中起到了重要的作用。     

川崎病发病机制研究进展

川崎病的发病机制一直没有完全清楚。但最近由于分子生物学的进步和人类基因组项目的完成,使得川崎病的发病机制有了重大的突破。本文就川崎病发病机制的研究进展做一综述。     

川崎病发病机制研究进展

川崎病是一种急性全身性中小血管炎性综合征,主要累及冠状动脉,可以引起冠状动脉扩张、冠状动脉狭窄甚至心肌梗死,是儿童后天性心脏病的主要原因。目前研究显示,川崎病发病主要与以下因素有关:微生物毒素类超抗原介导作用,某些微生物产物对T细胞有超强激活能力;免疫系统异常激活,T细胞和B细胞异常激活产生大量的细胞因子、炎性介质引起血管内皮损伤;种族遗传因素等。     

Crohn病发病机制研究进展

Crohn病已成为国内外许多研究机构的研究课题,但是其病因复杂不明,目前认为是由多因素、多步骤、多途径相互作用所致,主要包括环境、免疫、遗传等因素,众多学者普遍推测其发病机制是环境因素(主要是感染因素)作用于遗传易感人群.使之肠免疫反应过度亢进导致肠黏膜损伤,但目前这种过度亢进的免疫反应是特异的抗原持续刺激之后的病变或者是生物的本身免疫调节异常所致,尚未清楚。本文就近年来Crohn病病因及发病机理的研究进展作一综述。     

川崎病发病机制研究进展

川崎病（kawasaki disease,KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS）,是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性疾病。主要影响婴幼儿,世界各国均有发生,以亚裔发病率最高。该病已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病主要原因之一。目前该病的发病机制存在多种学说,现综述如下。     

Alzheimer病发病机制的研究进展

Alzheimer病(AD)是一种退变性大脑疾病,是引起痴呆的最常见原因。其病理改变除明显脑萎缩以外,还包括镜下所见的老年斑、神经元纤维缠结(NFT)等。其发病机制很复杂,至今还不十分清楚。本文就AD发病机制的研究进展做一综述,以进一步提高临床上对该病的认识。1　遗传因素AD常于60岁以后发病,65岁以上人群中患病率约为3%～10%。发生于60岁以下者属早期发作型,此类患者多数有家族史,即家族性AD(FAD),在40岁左右开始发病。60岁以上发病者属晚期发作型,多无家族史,亦称散发型。早期发作FAD属常染色体显性遗传[1～2]。研究发现在某些家系中…     

Binswanger病

Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病（ＢＤ）系获得性智能障碍性疾病,又称皮质下动脉硬化性脑病,其临床特点为伴有高血压的中老年人的进行性痴呆。随着人口老龄化,该病越来越受到社会的广泛关注。１　历史的回顾１８９４年Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ首次报道了８例病人,均在５０～６０岁之间,全部病人都有痴呆,伴有偏瘫、失语等神经系统定位体征,他以“慢性进行性皮质下脑炎”、“动脉硬化性脑退变”及“卒中后痴呆”等描述这些病人的临床表现。病理检查所见有明显白质萎缩,脑室周围大片状脱髓鞘改变,侧脑室扩大,且有明显的动脉硬化。他认为系脑小…     

Binswanger病

Binswanger病(BD)又称皮质下动脉硬化性脑病(Subcortical arteriosclerotic encephalopathy，SAE)。1894年Otto Birkswanger在三篇关于麻痹性痴呆的论文中报告8例特殊类型的脑动脉硬化病例，全部起病于60-70岁，表现为慢性进行性智能障碍，伴有癫痫或卒中发作，尸检白质广泛萎缩，脑室周围以及颞枕部最为显著，基底节和大脑皮层不受累，笔者认为白质萎缩与动脉硬化有关。1962年Olszewski首次提出皮质动脉硬化性脑病的名称。可是当时Binswanger并没     

Tako-tsubo心肌病诊断与发病机制的研究进展

Tako-tsubo心肌病,是指患者具有急性冠状动脉综合征表现而冠状动脉正常。发病前常有情绪或机体应激。临床症状为突发胸痛,新出现的心电图改变;一过性的室壁运动异常和左心室射血分数明显降低。心肌酶通常正常或轻度升高。潜在的机制可能包括:冠状动脉多支血管痉挛;冠状动脉微循环功能障碍或痉挛;儿茶酚胺介导的心肌功能障碍等。     

Peyronie病发病机制研究进展*

Peyronie病(Peyronie′s disease, PD)又称阴茎海绵体硬结症,是一种局部结缔组织病,本病特点是在阴茎海绵体白膜内和勃起组织中形成纤维斑块。这些斑块含有较多的胶原和增生的弹性纤维组织,导致阴茎不同程度的弯曲和缩窄,造成阴茎疼痛及勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)。目前发病机制尚不明确,且关于该病的治疗仍存在一些争议。PD的发病机制已经在动物模型、细胞培养和临床试验中被探索,但这些又引起了更多的问题。本文就近年来PD病发病机制的研究进展做一综述。     

血栓性微血管病发病机制研究进展

血栓性微血管病（thrombotic mircroangiopathy,TMA）是以微血管性溶血性贫血和血小板减少为特征的病症,微血管病性溶血的特点是外周血中存在红细胞碎片。微血管血栓可发生在几乎所有的器官,导致弥漫性缺血。     

川崎病并发冠状动脉病变诊断及发病机制的研究进展

川崎病是一种急性全身中小血管炎性综合征,主要累及冠状动脉,可引起冠状动脉扩张、冠状动脉瘤、冠状动脉狭窄与闭塞性病变,甚至可导致心肌梗死,是儿童后天获得性心脏病的主要原因之一。因此研究KD并发冠状动脉病变的发病机制对预防及治疗KD心血管系统并发症有积极作用。本文综述近年来对KD并发冠状动脉病变诊断及发病机制的研究进展。     

川崎病免疫发病机制的研究进展

川崎病的发病机制尚不完全清楚,但目前研究趋势认为川崎病是在一定遗传易患性基础上,由外源性抗原触发,引起机体免疫紊乱所致。现重点对免疫因素在川崎病发生、发展中的可能发病机制进行综述,其中包括T、B细胞的异常活化,细胞因子介导的血管损伤,免疫信号转导途径的异常激活等。     

足细胞病的发病机制研究进展

足细胞是位于肾小球基底膜外部（GBM）的终末分化细胞,其形成的裂孔膜是肾小球滤过的最后屏障。足细胞损伤后,其结构完整性受损,足突消失,滤过膜孔径增大或断裂,大分子蛋白质滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。研究表明,原发性足细胞病是以足细胞结构和功能异常为主要特点的肾小球疾病。本文主要对原发性足细胞病的几种类型,包括膜性肾病（MN）、微小病变型肾病（MCN）和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）与足细胞的关系及其发病机制作一概述。     

烟雾病的发病机制及研究进展

<正>烟雾病(Moyamoya Disease,MMD),又称为自发性Willis环闭塞症或脑底异常血管网病,是一种比较少见的慢性进行性脑血管闭塞性疾病,而其典型的血管表现是单侧或双侧颈内动脉(internal carotid artery,ICA)末端、大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)及大脑中动脉(middle     

炎症性肠病的发病机制研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克隆病(Crohn′s disease,CD).亚洲国家IBD患病率低于欧美国家,但近20年来国内发病率有明显上升趋势.根据全国性资料推算,UC与CD患病率分别为11.6/10万与1.4/10万,CD的总患者数约1.8万~4.8万[1-2].迄今为止,IBD的特异性致病因素尚不明确,大量临床研究和动物实验表明[3-4],在遗传易感性的个体中,免疫系统异常是造成炎症和组织损伤的内在因素.本文主要从遗传学、免疫学角度探讨IBD的发病机制,为临床治疗提供参考.     

冠心病与抑郁症共病的发病机制研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病,CHD)是临床上常见的心血管疾病,随着人们生活水平的提高和人口老龄化的加剧,对人们身体健康的危害日益加重.抑郁症是目前世界上第三大疾病,至2030年,有望成为第一大疾病.冠心病与抑郁症的关系越来越受到人们的关注及重视,目前,研究者提出了“生物行为学”机制,他们不仅从生物学因素(如血小板反应性的改变、免疫反应及炎症的变化等)的角度探讨两者的联系,而且倾向于对行为因素(如对治疗的依从性、吸烟、酗酒等)的研究.现就近年来研究的冠心病合并抑郁症的主要发病机制研究进展综述如下,希望在改善病人的预后方面有所帮助.     

炎症性肠病免疫学发病机制研究进展

<正>炎症性肠病是存在于胃肠道的炎症,以慢性复发性免疫系统激活为特点.炎症性肠病包括2种类型,即溃疡性结肠炎和克罗恩病[1],它是世界范围内影响人类健康的问题之一,常见于欧美地区,我国尚无普通人群的流行病学资料.Zhao等[2]的研究结果表明,炎症性肠病在中国也有很高的发生率.早在1623年和1852年克罗恩病和溃疡性结肠炎就被分